Текст книги "Побеждая смерть. Записки первого военного врача"

Из всего сказанного можно заключить, что в большинстве случаев расстройство компенсации обусловливается несколькими моментами, которые суть: а) временное увеличение препятствий к кровообращению, б) временное ослабление деятельности сердца и с) уменьшение количества мышечных волокон вследствие той или другой формы атрофии. Последний момент принадлежит к условиям, не изменяющимся к лучшему, и может только делать дальнейшие успехи. Отсюда понятно, что в каждом отдельном случае чрезвычайно важно решить вопрос, насколько один из данных моментов составляет преобладающую причину расстройства компенсации. С первыми двумя моментами врач до некоторой степени может еще совладать; в случаях же, где мышечная атрофия играет главнейшую роль, деятельность врача становится весьма ограниченной, потому что терапия остается бессильной против развившейся атрофии в мышце. Не всегда, однако, возможно с положительностью сказать, насколько атрофическое состояние мышцы составляет преобладающую причину расстройства компенсации, ибо клиническая картина ослабления сердечной деятельности будет одна и та же, отчего бы ни происходило это расстройство. При всем том обстоятельное, критическое исследование больного делает до некоторой степени возможным более или менее верную оценку значения мышечной атрофии в отдельном случае. Так, если мы видим субъекта с дурным общим питанием тела, если имеем право предположить давнее существование расстройства сердца, если компенсация расстроилась уже не в первый раз и если вместе с этим расстройство компенсации не объясняется достаточно увеличением препятствий к кровообращению, то при комбинации таких условий с большой вероятностью можно будет допустить атрофическое состояние мышц как главнейшую причину ослабления сердечной деятельности.

Такого рода предположение еще подтверждается часто появляющимися систолическими шумами у верхушки сердца (при гипертрофии левого желудочка вследствие артериосклероза, с недостаточностью полулунных клапанов и без оной) вместе с увеличением размера правого желудочка, если эта недостаточность не является следствием эндокардического процесса. В подобном случае шум у верхушки сердца и увеличение поперечного его размера появляются вслед за ослаблением сосковых мышц, зависящим большей частью от атрофического процесса. Если в начале расстройства компенсации легко развивается такого рода недостаточность двустворчатой заслоночки с последовательным расширением правого желудочка, то это служит одним из важных указаний в пользу ослабления сердца вследствие его атрофии, если не существует особенных специальных моментов, ослабляющих питание сосковых мышц. Так, например, появление шума у верхушки сердца в случае гипертрофии левого желудочка с расширением полости под влиянием артериосклероза без недостаточности полулунных клапанов аорты указывает на ослабление сосковой мышцы, которое не могло обусловливаться расстройством ее питания под влиянием давления крови, возвращающейся обратно в левый желудочек через отверстие аорты, неплотно запираемое полулунными заслоночками, и говорит в пользу того, что сосковые мышцы ослабели под влиянием общей причины, действующей на питание всей сердцевой мышцы. Другое дело, если систолический шум у верхушки сердца разовьется при диастолическом шуме в аорте; тогда, вследствие недостаточности полулунных заслоночек, левый желудочек, не вполне опоражниваясь от крови, представляет невыгодные условия для питания сосковых мышц, постоянно подвергающихся давлению. При этом они атрофируются гораздо скорее, чем остальная часть сердцевой мышцы.

Хотя в процессе жирового перерождения гипертрофированной сердцевой мышцы чрезвычайно важную роль играют большая и меньшая степень сердцевой возбудимости и недостаточно вознаграждаемая убыль ткани сердцевой мышцы, однако, кроме того, есть еще и другие условия, особенно способствующие жировому перерождению, и самые обычные из них – хроническое отравление алкоголем, равно как и различные острые, особенно инфекционные, болезни.

Часто приходится наблюдать субъектов, страдающих склерозом артерий с последовательными изменениями левого желудочка при одновременном увеличении правого, которое развивается постепенно, по мере исчезания ясности I тона у верхушки сердца. I тон в таких случаях представляется то ослабевшим, то раздвоенным и, наконец, мало-помалу переходит в шум, сперва временный, затем постоянный.

При вскрытиях находят в таких случаях, кроме склероза артерий, увеличение левого желудочка с расширением его полости и увеличение правого с ожирением мышц в обоих желудочках. Такие изменения чаще всего встречаются у людей, употребляющих спиртные напитки; их важно знать, для того чтобы не смешать с изменениями, следующими за воспалением эндокардия на двустворчатом клапане. В том периоде гипертрофии обоих желудочков с расширением полостей, когда вследствие мышечного ослабления у верхушки сердца появился систолический шум, продольный размер сердца по его недостаточной силе часто ускользает от наблюдения; сердцевой толчок по причине жирового перерождения бывает слаб, постукиванием же продольный размер сердца не всегда определяется ясно, тем более что этот способ определения нижней границы сердца и не всеми употребляется. Иногда же в таких случаях место ощутимого несильного толчка, находясь между V и VI ребром по левой сосковой линии, приводит в еще большее заблуждение того, кто считает нижней границей продольного размера сердца место ощутимого толчка. В большинстве случаев, однако ж, мы можем при таких условиях посредством постукивания убедиться, что продольный размер сердца оканчивается на целое ребро, а иногда и еще ниже места толчка. Без этого последнего способа исследования продольного размера сердца систолический шум у верхушки сердца с увеличением поперечного размера сердца и с ударением на II тоне легочной артерии может быть объясняем недостаточностью двустворчатого клапана, последовавшей за эндокардическим процессом; но при вскрытии двустворчатая заслоночка оказывается совершенно здоровой, и разве только сосковые мышцы могут быть найдены атрофированными в большей степени, чем остальная сердцевая мышца; при этом обыкновенно находят в большей или меньшей степени развития склероз артериальных стенок с различными его исходами. Изменения сердца при подобных условиях могут быть объяснены не иначе как последствиями процесса в артериях. В таких случаях артериосклероза с последовательными изменениями обоих желудочков сердца систолические шумы у верхушки сердца бывают иногда непостоянными явлениями: систолический шум то появляется, то исчезает. Появление шума совпадает обыкновенно с ухудшением в самочувствии больного, с явлениями ослабления сердечной деятельности; в таких случаях систолический шум, продолжаясь по целым неделям, исчезает иногда на целые месяцы и более, причем и размер правого желудочка может уменьшиться. Такие наблюдения ведут часто к ложным заключениям об излечимости недостаточности двустворчатого клапана, происшедшей вследствие эндокардического процесса; недостаточность же этих клапанов бывает только временная, вследствие ослабления сосковых мышц, под влиянием более или менее развитого атрофического их состояния. Такого ошибочного распознавания недостаточности двустворчатой заслоночки вследствие воспаления эндокардия можно избегнуть определением увеличения продольного размера сердца помощью постукивания, выслушиванием усиленного ударения на Итоне аорты, ощупыванием артерий, утративших свою эластичность, критической оценкой этиологических моментов; таким образом, немолодые годы больного, исключение острого сочленовного ревматизма, употребление в большом количестве спиртных напитков, сифилис – все это дает право приписать систолический шум, слышимый у верхушки сердца, мышечной недостаточности двустворчатого клапана, обусловленной артериосклеротическим процессом с его последствиями.

Признаки расстройства компенсации. Прежде чем мы приступим к определению большей или меньшей степени компенсирования механических недостатков кровообращения исследуемого нами больного и к определению причин, произведших расстройство компенсации, необходимо сказать о тех клинических признаках, на основании которых мы можем допустить расстройство компенсации.

Растяжение полостей сердца. Клинические признаки расстраивающегося равновесия развиваются из ослабления сердечной деятельности, будет ли оно прямое или последовательное, наступающее за увеличенными препятствиями к его деятельности. Первое наблюдаемое явление у больных с начинающимся ослаблением сердца – это растяжение полостей сердца, наичаще заметное в поперечном размере, которое увеличивается даже и в тех случаях, когда дело идет об ослаблении деятельности гипертрофированного и расширенного левого желудочка. Последний, по-видимому, менее способен к растяжению; тем не менее в случаях значительного ослабления его мышцы полость левого желудочка в течение расстройства компенсации также растягивается, что можно доказать большими или меньшими колебаниями продольного размера в пространстве, занимаемом тупым сердцевым тоном. Это растяжение особенно резко в тех случаях, когда мышца значительно атрофирована.

При начале ослабления сердечной деятельности увеличивается, как мы сказали, правый желудочек, так что сердце увеличивается в поперечном своем размере. Этот признак ослабления сердцевой мышцы часто неизбежно ускользает от наблюдения врача, потому что в большинстве случаев ему приходится начинать свое наблюдение уже по наступлении расстройства компенсации. Но и тут с течением болезни врачу представится возможность следить за колебаниями поперечного размера сердца. В большинстве случаев, где сердечная слабость зависела более от утомления мышцы, чем от анатомической причины (ожирения), при каждом улучшении будет наблюдаться уменьшение в поперечном размере, а по восстановлении компенсации правый желудочек может даже доходить до размера, наблюдаемого перед расстройством компенсации, хотя большей частью каждый раз после расстройства компенсации размер правого желудочка остается более и более увеличенным. В случаях значительного перерождения мышечной ткани колебания размера весьма незначительны. Часто повторяющиеся временные растяжения правого желудочка под влиянием расстроенной компенсации гипертрофированного и расширенного левого желудочка ведут, наконец, к постоянному увеличению полости правого желудочка. Это расширение правого желудочка часто затрудняет врача, находящего при исследовании больного препятствия к деятельности только левого желудочка, т. е. причины, вызывающие гипертрофию с расширением полости только этого последнего. У людей молодых с препятствием к кровообращению, совершенно уравновешенным последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка сердца, размер правого желудочка обыкновенно не изменен; но как только ослабеет мышечная сила левого желудочка или увеличится препятствие, то опорожнение его полости становится менее совершенным. А так как стенка левого желудочка способна к растяжению менее остальных сердцевых полостей, то первым последствием недостаточного опорожнения и вместе с тем затрудненного вступления крови в левый желудочек бывает растяжение тех полостей, которые наилегче поддаются напору крови. В этом отношении правый желудочек как наиболее растяжимый играет роль компенсационного резервуара для крови, задерживающейся в левом предсердии, в легочных венах и последовательно в легочных артериях. Из этого мы видим, каким образом от ослабления деятельности левого желудочка может происходить увеличение размера правого желудочка, который растягивается под влиянием затрудненного опорожнения легочной артерии, последовавшего за затрудненным опорожнением легочных вен. Часто повторяющиеся задержки крови в легочной артерии, происходящие вследствие недостаточной деятельности левого желудочка, у субъектов с хорошим питанием ведут не только к расширению полости правого желудочка, но и к гипертрофии его стенок.

Одышка. Объяснив механизм растяжения правого желудочка, мы понимаем, почему одним из самых первых припадков начинающегося расстройства компенсации является одышка. Этот припадок не отсутствует почти ни в одном случае расстройства компенсации, будет ли это последнее при страдании правого или левого желудочка, вопреки прежде господствовавшему между врачами мнению, что одышка есть собственно последствие страдания правой половины сердца и, наоборот, сердцебиение – последствие болезни левой его половины. Тем не менее можно поставить правилом следующее положение: не бывает расстройства компенсации той или другой половины сердца без одновременно существующей одышки в большей или меньшей степени. Отсутствие этого припадка при расстройстве компенсации составляет исключение, имеющее свои особые причины. Обыкновенно этот припадок составляет главнейшую причину обращения больного к врачебной помощи. Однако ж могут встретиться и такие больные, которые, представляя все явления расстройства компенсации, не жалуются на одышку, но, несмотря на это, врач может убедиться в существовании этого припадка, выражающегося значительно учащенными дыхательными движениями. Вместо 16–18 дыхательных движений в минуту мы насчитываем у больного в начале расстройства компенсации 20, 30 и более того в минуту при невозвышенной температуре тела; число дыханий иногда увеличивается от незначительных движений до 40 и заходит даже и за эту цифру, причем отдельные вдыхания бывают чрезвычайно поверхностны. В большинстве случаев больные сознают это учащенное дыхание, называя его одышкой, которая в особенности увеличивается при каждом движении. В более редких случаях больные не сознают этих учащенных дыхательных движений; задыхаясь, не жалуются на одышку и только при некотором внимании к своим ощущениям замечают короткость и частоту вдыханий, сопровождающихся ощущением недостатка воздуха. С самого начала наблюдательные пациенты замечают одышку только при усиленном движении, при сокращении большого числа мышц. С большим ослаблением сердца одышка начинает появляться при самых обыкновенных движениях и, наконец, преследует больного при абсолютном покое. Исследуя больных, представляющих такое учащенное дыхание с ощущением недостатка воздуха, мы можем убедиться выслушиванием и постукиванием в полной проходимости дыхательных путей. Причина же учащенных дыхательных движений станет нам ясна, когда мы вспомним, что под влиянием ослабленной деятельности левого желудочка затрудняется опорожнение левого предсердия, легочных вен и вместе с этим легочных артерий. Вследствие новых препятствий к кровообращению неизбежно должна замедлиться скорость движения крови по разветвлениям легочной артерии, а потому условия для обмена газов в легочных пузырьках становятся менее благоприятными: в крови накопляются, таким образом, продукты недостаточного обмена газов, продукты неполного окисления, раздражающие как периферический, так и центральный нервные дыхательные аппараты. Результатом этого раздражения является усиленное сокращение дыхательных мышц; в акте вдыхания начинают принимать участие мышцы, обыкновенно не сокращающиеся при обычном дыхании, например mm. sterno-cleido-mastoidei, scaleni и пр.

Из всего сказанного следует, что причина учащенных дыханий при расстройстве сердечной компенсации заключается в недостаточном опорожнении легочной артерии. При наблюдении различных больных, представляющих в большей или меньшей степени затрудненное опорожнение легочной артерии, замечается, что некоторые больные при относительно незначительном препятствии к движению крови по легочной артерии представляют весьма значительное учащение дыхания, и наоборот; так что учащение дыхания не у каждого субъекта представляется строго пропорциональным степени недостаточности опорожнения легочной артерии. Причина такой разницы будет понятна, если мы вспомним, что дыхательные движения суть движения рефлекторного характера, вызываемые раздражением периферических чувствующих аппаратов, которое передается дыхательному центру в продолговатом мозгу, а оттуда через центробежные приводы – вдыхательным мышцам. Большая или меньшая степень раздражительности периферического или центрального дыхательного аппарата должна обусловливать различные колебания дыхательных движений, вызываемых механическим расстройством кровообращения и последовательным химическим изменением смешения крови. Отсюда ясно, почему один и тот же субъект при одних и тех же механических условиях кровообращения и последовательных химических изменениях крови страдает одышкой то больше, то меньше, смотря по различной степени раздражительности периферического и центрального аппарата дыхания. Поэтому приходится встречать больных с гипертрофией и расширением левого желудочка без заметного изменения размера правого желудочка, жалующихся на одышку при незначительном движении, и, наоборот, встречаются субъекты с таким же страданием левого желудочка, но и с последовательным расширением правого, с совершенно ясными признаками затрудненного опорожнения легочной артерии и при всем том или мало жалующиеся на одышку или совсем не жалующиеся на нее. При исследовании же больного число дыхательных движений тоже может быть незначительно учащено, усиленные движения могут долго оставаться без значительного влияния на учащение дыхательных движений, между тем как явления затрудненного кровообращения и ослабления сердечной деятельности будут совершенно ясно проявляться в других органах.

Так как собственно одышка представляет эффект раздражения нервных дыхательных аппаратов химически измененной кровью и так как мы допустили значительные колебания в степени раздражительности нервных аппаратов у различных субъектов, то некоторые колебания, наблюдаемые в напряженности этого припадка, становятся совершенно понятными.

При одном и том же механическом расстройстве кровообращения нервный дыхательный аппарат может быть в некоторой степени приучен к известному раздражителю, притуплён к восприниманию раздражения. Так, если больной методически сокращает свои мышцы, развивает каждый раз одно и то же количество условий для возбуждения дыхательных актов, то он может достигнуть, наконец, того, что число дыхательных движений при продолжительном методическом упражнении будет повышаться весьма незначительно, и часто одышка, появляющаяся при движениях относительно меньших, не появляется даже и при усиленных. Субъект с тем или другим пороком сердца, усвоивший ложные гигиенические понятия, упорно оставляя свои мышцы в бездействии, начинает задыхаться при ничтожнейшем движении, и, наоборот, субъект с подобным же страданием, но не отучивший своих нервных дыхательных аппаратов от влияния в известной степени возбудителя, совершает движения без резких ощущений одышки и только в случаях усиленного сокращения значительного числа мышц получает то ощущение, с которым почти не расстается больной при неправильном его содержании.

Все влияния, возвышающие или понижающие возбудимость нервной системы, способствуют увеличению или уменьшению одышки. Чрезвычайно редко можно убедиться в громадном влиянии центральных нервных аппаратов на произведение большего или меньшего числа дыхательных движений в тех именно случаях страдания сердца, к расстройству компенсации которых присоединился приступ апоплексии под влиянием ли тромбоза или эмболии. Известно, что дыхательные движения во время приступа апоплексии бывают различны: то они учащены, то чрезвычайно замедлены. Мне случилось наблюдать субъекта, представлявшего расстройство компенсации в болезни сердца со значительным учащением дыхания; через несколько часов после моего исследования больной подвергся апоплексии, весьма вероятно, вследствие тромбоза одной из мозговых артерий. При исследовании его вскоре после приступа апоплексии, спустя четыре часа после первого исследования, я нашел деятельность сердца неизмененной: то же учащение, та же неровность отдельных сокращений, та же несоответственность между числом пульсовых волн и сокращениями левого желудочка, число которых 15–20 ударами в минуту превосходило число ощутимых пульсовых волн; число же дыханий, бывшее прежде около 30 в минуту, понизилось на 13 и даже на 8 во время приступа апоплексии и стало повышаться по мере восстановления отправления мозга, что обнаруживалось постепенно возраставшей ясностью сознания. В другом случае мне пришлось наблюдать в течение хронической болезни сердца значительное усиление одышки, появившееся под влиянием ушиба головы, который сопровождался непродолжительной потерей сознания.

Учащение дыхательных движений при вдыхании холодного воздуха с большой вероятностью может быть объяснено раздражением периферического дыхательного аппарата; отчасти, вероятно, таким же образом действуют на периферические аппараты примеси к воздуху различных газообразных или летучих продуктов, так, например, хлорного газа, уксусной кислоты, аммиака и пр. Итак, одышка может быть припадком только объективным или же, когда ясно сознание, объективным и субъективным.

Завися главнейшим образом от недостаточного опорожнения легочной артерии, этот припадок представляет колебания, смотря по степени возбудимости нервных дыхательных аппаратов, и вместе с этим составляет одно из условий, компенсирующих затрудненный обмен газов. Ослабление деятельности сердца, последствием которого бывает затрудненное опорожнение его полостей, ведет к растяжению по преимуществу правого желудочка. Это растяжение, весьма вероятно, составляет одну из важнейших причин изменения сердечной функции, замечаемой обыкновенно при начале расстройства компенсации; обыкновенно ритм сердечных сокращений учащается, сердце становится еще более возбудимым и, по-видимому, еще менее подчиняется регулятивному влиянию блуждающего нерва.

Изменение пульса. По мере ослабления сердечной деятельности пульс лучевой артерии, постоянно учащаясь, становится вместе с этим более и более слабым и легче сжимается при исследовании пальцем. При этом, особенно при расширении полости левого желудочка, отдельные пульсовые волны теряют свою равномерность: вслед за пятью-шестью равными пульсовыми ударами получается пульсовая волна гораздо меньшей величины и производящая в меньшей степени давление на артериальную стенку, так что при неосторожном исследовании, при более усиленном давлении пальцем может даже совершенно ускользнуть от наблюдателя. Эти ослабленные пульсовые волны иногда могут исчезать и при самом внимательном исследовании артерий. Ослабленные пульсовые волны появляются обыкновенно раньше, чем бы следовало при известном сердечном ритме, так что за 5, 6-й и более совершенно равными по ритму и силе пульсовыми волнами следуют одна, две слабые и в ритме более частом, чем предшествовавшие более значительные пульсы. При выслушивании сердца стетоскопом наблюдается в таких случаях следующее: за несколькими правильными относительно ритма сердечными сокращениями следуют быстро одно за другим два или три сердечных сокращения, которые гораздо слабее предшествовавших. Иногда эти учащенные сердечные сокращения и едва ощутимые пульсовые волны бывают так слабы, что определяются только выслушиванием, а не ощупыванием толчка, который тогда отсутствует. Выслушивая при таких условиях сердце, мы можем насчитать иногда вдвое больше сокращений в сравнении с числом ощутимых пульсовых волн. Считая при этом одновременно пульс на обеих лучевых артериях, можно заметить разницу в числе пульсов обеих сторон. Это явление мне встречалось при значительно развитом склеротическом процессе артерий и именно при неравномерности распространения этого процесса в обеих артериях: артерия более эластичная дает ощутимый пульс при относительно меньшей силе сердечного сокращения. Эти слабые и являющиеся раньше данного ритма сердечные сокращения выражаются, как мы сказали, или слабыми малыми пульсовыми волнами, или же соответствуют исчезанию волны; это явление известно под именем перепадения пульса. Такие слабые сердечные сокращения можно назвать ложными сокращениями, faux pas авторов; они встречаются, как сказано выше, преимущественно при расширениях левого желудочка с гипертрофией его стенки и появляются иногда задолго, за целые годы, до наступления полной картины расстройства компенсации, причем явление это становится более резким, более частым и более постоянным по мере уменьшения силы сердца и увеличения проявлений расстройства компенсации в других органах. Если ложные сокращения сердца не часты и если больной обладает чувствительным нервным аппаратом, то нередко он ощущает их в форме замирания сердца – ощущения, известного у многих под именем ёканья. Ощущения эти, так же как и ложные сокращения, возможны при совершенно здоровом сердце, но встречаются наичаще, как мы сказали, при гипертрофиях с расширением левого желудочка. С течением болезни ощущения замирания все более и более учащаются и становятся иногда чрезвычайно тягостными для больного. Иногда, однако, больные по мере учащения ложных сокращений до такой степени к ним привыкают, что перестают их даже замечать и часто не жалуются на них при 20 ложных сокращениях в минуту. Судя по тому, что эти ложные сокращения учащаются одновременно с увеличением различных припадков ослабления сердечной деятельности и становятся более редкими, даже совершенно исчезают на более или менее долгое время, при восстановлении компенсации, должно полагать, что они представляют явление ослабления сердечной мускулатуры. Все моменты, возбуждающие деятельность сердца, как то: употребление кофе, вина, наперсточной травы в небольших дозах, небольшое движение, психические возбуждения – уменьшают число ложных сокращений и уравнивают число этих последних с числом пульсовых волн. Это важно знать, чтобы не впасть в ошибку при наблюдении больных, одержимых болезнями сердца, и при оценке некоторых явлений; так, например, употребляя наперсточную траву в таких случаях несоответственности числа сердечных сокращений с числом пульсовых волн, можно произвести учащение этих последних и объяснить этот факт учащением сердечных сокращений, которые, в сущности, замедлились; число же пульсовых волн увеличивается вследствие исчезновения ложных сокращений. Хотя ложные сокращения и часто встречаются при страданиях левого желудочка, но все-таки они не составляют явления неизбежного: бывают случаи гипертрофии с расширением левого желудочка, представляющие значительную степень ослабления деятельности сердца, где тем не менее не наблюдается ложных сокращений; если же, с другой стороны, эти последние резки, то могут служить одним из диагностических признаков гипертрофии с расширением левого желудочка.

Учащение сердечных сокращений при незначительной атрофии сердцевой мышцы иногда долго компенсирует слабость отдельных сокращений и отсрочивает наступление расширения правого желудочка; но, как мы сказали, в этой-то увеличенной возбудимости сердца, весьма вероятно, и заключается условие для скорейшего его утомления и для скорейшей атрофии его мышечной ткани; утомившись, мышца растягивается, а под влиянием присоединившейся атрофии сердечная полость расширяется.

Изменения в дыхательных органах. В некоторых случаях мышца правого желудочка так долго не уступает увеличенным препятствиям к кровообращению, что появляются очень рано другие уравновешивающие моменты; так, разветвления легочной артерии, долго находясь под влиянием увеличенного давления крови, теряют свою эластичность, расширяются и образуют местами варикозные узлы. Так как бронхиальные вены анастомозируются с легочной артерией, то при затруднении опорожнения этих последних отток крови из бронхиальных сосудов затрудняется; увеличенный напор крови на капилляры легочной артерии предрасполагает эти последние к разрыву, что бывает причиной развития так называемого бурого отвердения легких, состоящего из вытеснения из легочных пузырьков воздуха разросшимся эпителием их стенок, который окрашивается кровяным пигментом в различных его изменениях, претерпеваемых им по выступлении из сосудов. Присоединение к такому состоянию под влиянием того же увеличенного давления просачивания жидкой части крови называется бурым отеком. Разрывы ветвей легочной артерии более крупного калибра обусловливают образование в паренхиме легкого инфарктов большей или меньшей величины и с различными их исходами. Разрывы собственно ветвей легочной артерии обыкновенно не сопровождаются кровохарканием и часто в течение жизни ускользают от самого тщательного наблюдения, особенно если место инфаркта находится в середине легочной ткани и эта уплотненная часть легкого покрыта значительным слоем легочной ткани, проходимой для воздуха. Другое дело, если легочный кровяной инфаркт помещается ближе к поверхности плевры; в этих случаях быстрое появление признаков уплотнения легкого на более или менее ограниченном пространстве и явления воспаления плевры, сопровождающие иногда это состояние, дают возможность узнать при жизни геморрагический инфаркт. Как мы сказали, кровь далеко не всегда выводится наружу при разрывах легочной артерии. Иначе бывает при разрыве одного из бронхиальных сосудов, стенки которых, находясь под влиянием увеличенного давления со стороны крови, растягиваются и также представляют наклонность к разрывам. При этом излившаяся кровь обыкновенно выводится наружу, что и составляет более или менее обильное кровохаркание, причем ни постукиванием, ни выслушиванием не открывается явлений отсутствия воздуха в легочных пузырьках. Смотря по индивидуальности субъекта, по большей или меньшей уступчивости той или другой части сосудов, появляются более или менее часто разрывы то сосудов бронхиальных, то разветвлений легочной артерии. Однако далеко не у каждого больного со страданием сердца происходят эти разрывы. В некоторых случаях появления бронхиальных кровотечений и легочных кровяных инфарктов анатомическая причина их заключается в стенках разрывающихся сосудов, которые под влиянием усиленного напора крови подвергаются склеротическому процессу, причем эластичность их значительно уменьшается. В других же случаях разрывы эти могут быть объяснены только особой наклонностью к разрыву, врожденной хрупкостью сосудов, не выдерживающих увеличенного на них давления. Выше было уже сказано о врожденной недостаточной эластичности, располагающей таких субъектов к кровотечению из различных сосудов.