Текст книги "Побеждая смерть. Записки первого военного врача"

Еще больше бывает удивление врачей, когда вместе с улучшением самочувствия больного, с удалением случайно увеличившегося препятствия к опорожнению левого желудочка размер правого желудочка уменьшается, ударение на II тоне легочной артерии исчезает и систолический шум у верхушки сердца заменяется тоном, который вначале бывает слаб, а впоследствии же иногда совершенно ясен, хотя в большинстве случаев I тон у верхушки сердца при гипертрофии желудочка с расширением и с начинающимся жировым перерождением мышечных волокон бывает слабый. Частое повторение таких временных мышечных недостаточностей двустворчатого клапана ведет, наконец, к неизгладимой его недостаточности, так что мы можем встретить больного со значительно развитым склерозом артерий, с достаточными еще полулунными клапанами, с последовательным расширением и гипертрофией стенок левого желудочка и с последовательной мышечной неизгладимой недостаточностью двустворчатого клапана, обусловившей расширение и гипертрофию правого желудочка и ударение на II тоне легочной артерии. Эта мышечная недостаточность двустворчатого клапана развивается особенно легко при существующей недостаточности полулунных заслоночек. Так как при этом условия к опорожнению левого желудочка особенно затруднены вследствие постоянного возврата в него из аорты крови, то условия питания мышцы, находящейся под постоянным давлением крови, становятся очень плохими: сосковидные мышцы представляются сплюснутыми и обыкновенно в значительной степени жирового перерождения. Кроме перечисленных возможностей недостаточности двустворчатого клапана, существуют еще другие, происходящие от скоротечного или хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, рассмотренного нами при разборе недостаточности полулунных клапанов. Процесс этот, обусловливая различные грубые анатомические расстройства самой заслоночки или сухожильных нитей, также ведет к недостаточности. Мы не имеем права допустить здесь скоротечного воспаления внутрисердцевой оболочки, выстилающей двустворчатый клапан, на тех же основаниях, на которых мы не допустили endocariciitis acuta полулунных заслоночек. Поэтому мы можем предположить только хроническое воспаление внутрисердцевой оболочки, которое в данном случае может быть распространением патологического процесса аортальных клапанов; но, зная медленность распространения этого вида хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, мы можем полагать, что недостаточность полулунных клапанов существовала долгое время, прежде чем развилось анатомическое расстройство в самой створке двустворчатого клапана. А так как до недостаточности полулунных клапанов существовала гипертрофия левого желудочка с расширением его полости вследствие потери эластичности периферических артерий, то следует предположить, что жировое перерождение мышечных волокон наступило еще до развития недостаточности двустворчатого клапана, а может быть, существовало даже до появления недостаточности полулунных клапанов.

Убедившись в том, что у нашего больного расширение сердцевой полости более развито, чем гипертрофия стенки, мы, во всяком случае с большой вероятностью, должны допустить, что мышечная ткань сердца ослабела вследствие значительно развитого жирового ее перерождения.

Уравновешивание препятствий последовательной гипертрофией. Итак, с одной стороны, медленность распространения анатомических изменений хронического воспаления внутрисердцевой оболочки, с другой стороны, давность гипертрофии левого желудочка, развившейся еще под влиянием склероза артерий, и, наконец, предположение о давно существующем жировом перерождении сердца заставляют думать, что у нашего больного недостаточность двустворчатого клапана зависит от недостаточной силы сосковидных мышц. Это предположение подтверждается еще изменчивостью размера правого желудочка, а также и непостоянством систолического шума у верхушки сердца: при улучшениях в состоянии больного этот шум делается короче и слабее, причем размер правого желудочка уменьшается, а при ухудшениях бывает совершенно обратное. Несмотря, однако, на все это, мы должны высказать, что наши предположения относительно мышечной недостаточности двустворчатого клапана только вероятны и не исключают возможности анатомического изменения самой заслоночки, развившегося вследствие распространения на нее хронического воспаления внутрисердцевой оболочки.

Итак, мы видим, что препятствие к опорожнению левого желудочка со стороны неэластичных артерий и со стороны недостаточности полулунных клапанов аорты повело к гипертрофии левого желудочка с расширением его полости. Развившаяся же последовательно недостаточность двустворчатого клапана была причиной гипертрофии правого желудочка также с расширением его полости. Так как расширение желудочков с гипертрофией их стенок находится в причинной связи с появившимися препятствиями к кровообращению, то следует ожидать, что эти последовательные состояния сердца должны быть вполне пропорциональны причинам, т. е. что сердце гипертрофировалось и расширилось соразмерно количеству крови, задерживающемуся в его полостях; так как нервные аппараты сердца постоянно приспособляются к большей или меньшей массе крови, находящейся в его полостях, то за задержкой и за растяжением неизбежно следует пропорциональное усиление сокращений мышечных волокон. Увеличенные потери продуктов мышечного сокращения с избытком вознаграждаются при хорошем питании больного: развивается гипертрофия мышечных волокон, количество которых увеличивается. Мы наблюдаем совершенно тождественный тому процесс при гимнастическом упражнении мышц конечностей, которые также гипертрофируются при увеличенной их деятельности, лишь бы условия питания были достаточны. Пропорционально гипертрофированные различные отделы сердца совершенно уравновешивают препятствие, вызвавшее эту гипертрофию, и, собственно говоря, это состояние еще не составляет болезни, ибо не выражается почти никаким болезненным припадком. Мы можем, например, наблюдать много лет субъекта с постоянно развивающимся и усиливающимся склерозом артериальных стенок, и постепенно развивающаяся гипертрофия левого желудочка так хорошо уравновешивает это препятствие, что иногда проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится за помощью к врачу. Больной обыкновенно начинает жаловаться на разные припадки только тогда, когда начинает ослабевать сила сердечной деятельности. Пока деятельность сердца не ослабела и пока оно работает пропорционально увеличенному препятствию (в форме недостаточности клапанов, сужения отверстия и пр.), субъект, относительно говоря, здоров и находится в состоянии полного равновесия, которое рано или поздно, смотря по больному, по поражению, различным внешним условиям, нарушается и открывает путь целому ряду припадков патологического состояния, известного под именем расстройства компенсации органов кровообращения. Основой этому патологическому состоянию служит ослабление силы деятельности сердца; это ослабление сердечной деятельности может быть или прямое, непосредственное, в нем самом лежащее, или относительное, причем сердечная сила остается той же, но препятствие к кровообращению увеличивается. В большей части случаев при расстройстве компенсации встречается как непосредственное, так и относительное ослабление сердца. Несмотря на то, однако, чрезвычайно важно в практическом отношении определять в каждом данном случае, какой именно вид ослабления сердца преобладает.

Изменение отправлений гипертрофированного сердца. Однако, прежде чем мы приступим к анализу расстройства компенсации, мы должны сказать, что до ослабления своей деятельности сердце, расширенное и гипертрофированное пропорционально препятствиям, хотя и компенсирует их, не производя никаких резких расстройств в кровообращении, однако же представляет при внимательном наблюдении сравнительно с нормальным сердцем весьма осязательное отклонение в своей функции.

Ощущение сердцебиения. Это изменение функции гипертрофированного сердца иногда ощущается больным, иногда же оно наблюдается только объективно. Некоторые субъекты с гипертрофированным сердцем, совершенно компенсирующим причину гипертрофии, по временам начинают жаловаться на сердцебиение, появляющееся иногда без всякой видимой причины, иногда же вслед за усиленной ходьбой, за употреблением вина, кофе, чая или вслед за каким-либо нравственным возбуждением. Часто бывает, что эти сердцебиения, появляющиеся под влиянием различных причин, снова исчезают и становятся незаметными для больного. В большинстве случаев исчезание сердцебиения совпадает с улучшением питания, с устранением угнетающих психических моментов, с улучшением всей физической и нравственной обстановки больного. Так, иногда сердцебиения, значительно беспокоящие больного, исчезают надолго, на несколько лет, при регулировании его половых отправлений, при излечении катарра матки, маточного рукава, ссадин влагалищной части матки, хронического воспаления мочевого канала и т. д. Одним словом, все соматические и психические моменты, увеличивающие впечатлительность различных чувствующих аппаратов в теле, составляют одну из главнейших причин сердцебиений, ощущаемых при гипертрофическом состоянии того или другого желудочка сердца, вполне компенсирующем тот или другой механический недостаток. Ощущение этих сердцебиений может быть объяснено гиперестезическим состоянием межреберных нервов, получающих сотрясение от отдельных сокращений сердца. Раздражительность этих нервов бывает иногда так значительна, что больным ощущаются обычные сокращения даже негипертрофированного сердца, и это ощущение становится в высшей степени несносным. При учащенном же и усиленном сокращении гипертрофированного сердца для появления болезненных ощущений в стороне сердца и сердцебиения достаточно весьма небольшого увеличения раздражительности в чувствующих нервных аппаратах, получающих сотрясение от сердцевого толчка. Если во многих случаях гипертрофии сердца не замечается никаких ощущений в стороне больного органа, то это объясняется только постепенностью и медленностью образования гипертрофии, при которой сердце, давя мало-помалу на предлежащие чувствующие нервные аппараты, очень часто не производит никаких ненормальных ощущений.

Учащение сокращений сердца. Мы сказали, что ощущение сердцебиения составляет явление далеко не обычное при различных формах гипертрофии сердца до момента расстройства компенсации; тем не менее число сокращений гипертрофированного сердца подвергается значительным колебаниям. У человека с не гипертрофированным сердцем и не представляющим особенной патологической раздражительности (как это бывает в периоде выздоровления после тифозных болезней, после сильных потерь крови) число сокращений сердца под влиянием какой-либо причины, учащающей движения этого органа (например, после незначительного сокращения мышц конечностей, вслед за употреблением кофе, вина, вслед за каким-либо психическим моментом) всегда учащается гораздо меньше, чем у субъекта с гипертрофией того или другого желудочка. Можно считать правилом следующее положение: гипертрофированная мышца того или другого желудочка сердца сокращается чаще, сильнее, чем нормальная, не гипертрофированная мышца, под влиянием одних и тех же деятелей. У человека с нормальным сердцем после небольшого движения, например, если он сделает 5 шагов, число ударов сердца в минуту повышается на 1, 2, 3, много на 5 ударов; у человека же с гипертрофией сердца, отчего бы она ни происходила, после того же самого движения прибавляется 10, 15, 20 ударов сердца в минуту. Подобно движению, действуют и остальные деятели: чашка кофе, которая прежде выпивалась субъектом без всякого последствия, производит при гипертрофии сердца учащенное сердцебиение, которое может ощущаться и не ощущаться больным, смотря потому, как велика впечатлительность чувствующих нервов, получающих сотрясение от сердечных сокращений. Иногда больной доходит до полного расстройства компенсации, не замечая этой легкой возбудимости сердечных сокращений от ничтожных причин. Гипертрофированное сердце, учащая при каких-нибудь пяти шагах число своих сокращений на 10, 15, 20 ударов в минуту, очевидно, сокращается непропорционально причинам, вызывающим эту усиленную работу. Психические моменты учащают сердечный ритм при гипертрофии так же непропорционально, как и соматические условия. Из всего этого ясно, что гипертрофированная мышца работает больше, чем нужно; правда, что вслед за таким резким учащением сердечных сокращений обыкновенно следует значительное замедление сердечного ритма, но вряд ли этого замедления бывает достаточно для того, чтобы с избытком покрывать неизбежно увеличенный при усиленной работе сердца расход мышечной ткани. Весьма вероятно, что вследствие этой излишней работы, недостаточно вознаграждаемой питательным материалом, гипертрофированная сердцевая мышца рано или поздно неизбежно ослабевает. Трудно найти причину этой увеличенной возбудимости сердца при гипертрофии его мышцы; не невероятно, однако ж, по моему мнению, следующее объяснение: известно, что сердце обладает особым нервным аппаратом, регулирующим частоту сердечных сокращений. Блуждающий нерв, регулирующий движения мышцы известной величины, вероятно, становится недостаточным для регулирования сокращений мышц, число волокон которой значительно увеличилось. Это явление относительно уменьшенной иннервации центрального аппарата, по моему мнению, до некоторой степени аналогично с явлениями, замечаемыми на мышцах конечностей: люди, у которых развились и гипертрофировались мышцы конечностей вследствие усиленной работы, лишаются способности управлять своими мышцами, особенно при мелких, не требующих силы движениях: для рук кузнеца почти невозможна тонкая, мелкая работа; мышцы его всегда будут сокращаться гораздо больше, чем сколько нужно, и только при напряженном в высшей степени внимании, при значительном участии центрального черепно-мозгового сознательного аппарата, управляющего мышечными движениями, такой человек выполнит тонкое движение. По-видимому, в таком же положении находится и гипертрофированная сердцевая мышца, с той только разницей, что для нее нет сознательного регулирующего аппарата, какой существует для мышц конечностей.

Увеличенная возбудимость сердца к движению как причина ослабления деятельности сердца и изменения питания его мышцы. Я особенно долго остановился на усилении возбудимости гипертрофированного сердца, потому что до сих пор считаю этот факт неизбежным спутником гипертрофии сердечной мышцы и, кроме того, одной из главнейших причин, обусловливающих последовательное ослабление сердечной деятельности, из которого развивается впоследствии патологическая картина расстройства компенсации. Если бы гипертрофированное сердце работало совершенно пропорционально препятствиям к движению крови и если бы при этом сердце на все стимулы реагировало нормально, то не было бы причины ему слабеть, не было бы причины мышечным волокнам подвергнуться жировому перерождению. В процессе жирового прогрессивного перерождения мышц конечностей обыкновенно атрофируются раньше и в более значительной степени мышцы, подвергавшиеся наибольшему сокращению. Итак, гипертрофированное сердце, как мы сказали, возбудимее нормального к движению. Однако при сравнении нескольких больных между собой мы убедимся, что сердечная раздражительность не у всех развита в одинаковой степени и бывает различна у одного того же субъекта при разных условиях. Можно сказать здесь почти то же, что мы сказали относительно ощущений сердцебиения: все условия, ухудшающие питание тела и увеличивающие раздражительность чувствующих аппаратов, увеличивают также возбудимость сердца к движению, или же, по нашему воззрению, ослабляют регуляторную способность блуждающего нерва; ослабление последней может являться и без гипертрофического состояния мышцы, например после тифа, потери крови, онанизма и т. п. Чем возбудимее гипертрофированное сердце, чем больше своего материала будет оно тратить, тем скорее наступит период утомления и расстройства компенсации. Отсюда понятна практическая важность знания условий, поддерживающих или уменьшающих возбудимость сердца. Наш больной, несмотря на давнишние анатомические изменения сердца, не жалуется в настоящую минуту на сердцебиение, да и прежде не жаловался, как видно из анамнеза. Тем не менее сердце его чрезвычайно возбудимо: после нескольких шагов число сокращений его увеличивается на 20; несколько дней тому назад, когда больному было хуже, до употребления наперсточной травы, возбудимость сердца была еще значительнее. Ощущения сердцебиения отсутствуют или отсутствовали по недостаточной впечатлительности чувствующих аппаратов: хотя учащение сердцебиения и усиление толчка и замечаются у больного, но они не сознаются самим больным; он жалуется только на постоянную боль в стороне сердца, зависящую, вероятно, от растяжения сердечных полостей и последовательного давления на окололежащие чувствующие нервы; в дни улучшения состояния больного при уменьшении размера правого желудочка боли эти значительно слабеют. Но этот последний припадок далеко не составляет постоянного явления при гипертрофии сердца; чаще, и то не всегда, больной жалуется на ощущение тяжести и давления в стороне сердца.

Допустив увеличенную возбудимость к движению гипертрофированного сердца, мы уже сказали, что это функциональное расстройство не ощущается каждым больным (что зависит от различной степени впечатлительности чувствующих аппаратов) и у одного и того же больного не всегда развито в одинаковой степени. Обыкновенно возбудимость сердца к движению доходит до самых значительных размеров при расстройстве компенсации. Из всего этого видно, как важно определить степень возбудимости двигательного аппарата сердца: определение его знакомит нас с одним из важнейших условий, истощающих силу сердцевой мышцы. Из наблюдений над различными больными с гипертрофией сердца можно вывести следующее заключение относительно этого обстоятельства: чем возбудимее было сердце, тем быстрее наступит период ослабления его деятельности.

Мы сказали, что мышечные волокна гипертрофированного сердца роковым образом подвергаются рано или поздно жировому перерождению, составляющему одну из важнейших причин ослабления сердечной силы; тем не менее клинические и патолого-анатомические наблюдения заставляют нас допустить еще другую причину ослабления сердечной деятельности, где жировое перерождение имеет второстепенное значение. По недостаточной степени развития жирового перерождения первичных волокон нельзя считать его причиной этого рода ослабления сердцевой мышцы, которое, очень вероятно, зависит от утомления сердцевой мышцы без достаточного анатомического ее изменения. При чрезмерном сокращении мышц конечностей они на некоторое время совершенно лишаются своей способности сокращаться, пока не восстановятся потери, увеличившиеся при усиленных сокращениях. Таким утомлением можно объяснить случаи ослабления сердечной деятельности, выражающегося в течение нескольких недель полной картиной расстройства компенсации, которая вслед за тем на несколько лет сменяется картиной полного равновесия. Если бы это ослабление сердца зависело от анатомической причины (от жирового перерождения), то нельзя было бы ожидать такого продолжительного затишья в болезненных припадках. Патолого-анатомические наблюдения над подобными субъектами, умершими в припадках расстройства компенсации, положительно говорят в пользу того, что клиническая картина ослабления сердечной деятельности далеко не прямо пропорциональна степени жирового перерождения.

Такое временное ослабление деятельности сердца (без соответствующего жирового перерождения его мышцы) обыкновенно наблюдается под влиянием временного увеличения препятствия к кровообращению или же под влиянием временно усилившейся возбудимости сердцевой мышцы. Временные препятствия к кровообращению могут быть: со стороны увеличившейся в организме массы крови; так, например, у субъекта с пороком сердца в течение нескольких лет являются более или менее обильные потери геморроидальной крови, причем страдание сердца вполне компенсируется. Если теперь под влиянием какого-либо условия это выделение задержится, между тем как хорошие условия питания субъекта дадут возможность выработаться значительному количеству крови, тогда в сосудистую систему и полости сердца поступит известная прибыль крови и сердцу при каждом сокращении придется вытеснять большее, против обыкновенного, количество крови. Сердечный ритм в таких случаях обыкновенно учащается, и по степени увеличенной возбудимости гипертрофированного сердца учащение ритма бывает непропорционально раздражению, так что сердце утомляется скорее и сила его становится недостаточной для уравновешивания нового препятствия – наступает период расстройства компенсации со всеми его дальнейшими последствиями. В подобном случае удачное вмешательство врача и удачное восстановление старых геморроидальных потерь крови приносят чрезвычайно важное облегчение больному и иногда на целые годы отсрочивают неизбежный печальный исход. Масса крови может временно увеличиться под влиянием задержки всякого другого обильного выделения жидкости. Таким образом, если прекратится привычная потливость, приостановятся привычные поносы, уменьшится выделение мочи, остановятся месячные очищения, то все эти моменты неизбежно поведут к увеличению массы крови и составят одну из главнейших причин ослабления деятельности сердца, если только не будут уравновешены какими-либо другими условиями в форме увеличенного выделения жидких частей крови другими органами. Иногда выведение из организма жидких частей бывает недостаточно сравнительно с увеличенным введением в него жидкостей. Наичаще такого рода примеры мне приходилось наблюдать у одержимых болезнями сердца, неправильно пользовавшихся минеральными водами: карлсбадскими, виши, эмскими и пр. Если при введении значительного количества жидкости в форме поименованных минеральных вод не обращать достаточного внимания на испражнения больного, то увеличенное под влиянием этих вод мочеотделение часто не в состоянии при появившемся запоре уравновесить искусственного увеличения массы крови, которое становится причиной последовательного ослабления сердечной деятельности. Эти примеры ухудшения припадков болезней сердца под влиянием минеральных вод до такой степени часты, что между врачами установилось мнение, что болезни сердца должно считать противопоказаниями к лечению минеральными водами. Несмотря на это, ошибочное распознавание до сих пор еще дает часто возможность наблюдать дурные последствия лечения болезней сердца минеральными водами. Наичаще диагностические ошибки встречаются при последовательных изменениях сердца, происшедших под влиянием артериосклероза, при отсутствии поражения клапанов. Так как в таких случаях при выслушивании сердца не находят посторонних шумов, а между тем определение объема сердца может иногда повести исследователя к ложным заключениям, то на основании одновременно существующего увеличения печени часто назначается употребление карлсбадских вод для излечения страдания печени, поражением которой объясняются здесь все клинические явления. При употреблении таких вод, да еще без надлежащего руководства больной подвергается самым неблагоприятным случайностям. При запорах или задержании другого какого-либо выделения из организма масса крови увеличивается и, как мы видели, совершенно искусственно, а увеличение ее ведет к расстройству компенсации, которое могло бы не беспокоить больного еще целые годы.

Ослабление сердечной деятельности под влиянием усиленных выдыханий. При одном и том же количестве массы крови временное препятствие к ее обращению может зависеть от неравномерного ее распределения. Все моменты, затрудняющие опорожнение полостей сердца, будут и причинами ослабления сердечной деятельности. Ожесточение хронического воспаления эндокардия на клапанах, присоединение к старой болезни скоротечного воспаления околосердечной сумки произведут влияние на движения сердца и будут причиной ослабления их, которое разовьется более или менее быстро. Все моменты, затрудняющие отток крови из легочной артерии и ведущие, таким образом, к растяжению полости правого желудочка, составляют одну из самых частых причин ослабления сердечной деятельности. Известно, например, что катарр зева при некоторой раздражительности нервной системы возбуждает чрезвычайно частый и усиленный кашель, как обыкновенно говорят, удушливый. Так как кашель составляет целый ряд усиленных выдыханий при сужении гортанной щели и затрудненном вдыхании, то поэтому этот акт можно считать одним из значительных моментов, затрудняющих опорожнение от крови разветвлений легочной артерии; физиологические опыты показывают, что насколько глубоким вздохом облегчается отток крови из легочной артерии, настолько усиленным выдыханием затрудняется опорожнение этого сосуда. На человеке мы можем убедиться в этом наблюдением: после кашля или усиленного выдыхания мы замечаем появление ударения на II тоне легочной артерии даже у здорового человека. Отсюда ясно, почему вслед за продолжительным кашлем под влиянием одного только катарра зева мы наблюдаем увеличение размера правого желудочка, с появлением ударения на II тоне легочной артерии, которое исчезает по окончании или значительном уменьшении пароксизмов кашля. Не у всех, конечно, при увеличенных выдыхательных движениях во время кашля одинаково легко растягивается полость правого желудочка, который становится особенно уступчивым при гипертрофии его стенок или стенок левого желудочка. В этих последних случаях возбудимость сердца к движению бывает увеличена, и под влиянием увеличившегося препятствия в форме затрудненного опорожнения легочной артерии сердце, сокращаясь чаще и усиленнее, чем сколько нужно, утомляется быстрее. Под влиянием временного ослабления мышечной ткани полость правого желудочка начинает растягиваться; растяжение же правого желудочка ведет к ослаблению деятельности остальных полостей сердца: левый желудочек перестает справляться с обычными для него препятствиями и, таким образом, развивается расстройство компенсации того или другого порока сердца под влиянием одного только катарра зева. В таких случаях систематическое притупление чувствительности зева посредством наркотических пульверизаций, употребленных вовремя, часто надолго задерживает расстройство компенсации и восстановляет уже расстроенное равновесие. Катарр дыхательных ветвей, особенно крупного калибра, вреден для одержимых болезнями сердца не столько по непосредственным анатомическим изменениям, которые производит это воспаление (как то: по набухлости слизистой оболочки, присутствию жидкости в бронхиях), сколько пароксизмами кашля, затрудняющими опорожнение легочной артерии. Только сужение просвета бронхий мелкого калибра (набухание их слизистой оболочки, присутствие в них более или менее клейкого содержимого, закупорка самих легочных пузырьков), непосредственно затрудняя обмен газов в легочной ткани, может таким образом затруднять опорожнение легочной артерии; да и в этих случаях одновременно существующий кашель, часто не пропорциональный количеству содержащейся мокроты, играет нередко главнейшую роль сравнительно с прямыми анатомическими причинами. Воспаление плевры, подобно всем другим моментам, затрудняющим вдыхание или усиливающим выдыхание, составляет также одну из значительных причин, затрудняющих опорожнение легочной артерии и ведущих к последовательному растяжению правого желудочка.

Ослабление деятельности сердца вследствие ослабления питания. Все вышеисчисленные препятствия к кровообращению как со стороны увеличенной массы крови, так и со стороны неправильного ее распределения могут произвести временное относительное ослабление сердечной деятельности, которое проходит почти бесследно и при хороших условиях не появляется по нескольку лет. Другое дело, если эти препятствия разовьются у субъекта с сердцем, мышечная ткань которого уже подверглась жировому перерождению. Ослабевшая сила сердца восстановляется в этих случаях по удалении того или другого нового препятствия или ненадолго, или же не вполне. В течение болезни сердца деятельность его под влиянием различных условий, влияющих прямо или посредствующим образом на ее ослабление, обыкновенно несколько раз ослабевает и снова восстановляется; но с каждым разом она ослабевает скорее при препятствиях относительно меньших и с каждым разом восстановляется труднее. По-видимому, от каждого временного ослабления деятельности сердца остаются последствия не вполне изгладимые. Это можно наблюдать в случаях гипертрофии левого желудочка с расширением полости, наступающих вслед за артериосклерозом; присоединившийся к такому состоянию катарр зева или какой-либо другой момент, усиливающий препятствия к опорожнению легочной артерии, с течением времени увеличивает поперечный размер сердца, который вслед за удалением причины его растяжения снова уменьшается, но большей частью уже не до первоначального своего размера; так что вслед за временным растяжением остается постоянное расширение, которое с каждым разом делается более и более значительным, и чем дольше продолжалось препятствие, чем более времени была растянута сердцевая полость, тем труднее восстанавливается ее первоначальный размер, тем значительнее будет оставшееся расширение. Ослабление деятельности сердца при гипертрофиях с расширением правого и левого желудочков может начаться без прямого увеличения препятствия к кровообращению, от непосредственного ослабления силы их мышечной ткани; это ослабление может развиться или вследствие утомления мышцы под влиянием долго продолжавшейся увеличенной возбудимости, или же от анатомического изменения мышечной ткани сердца, которое наичаще бывает здесь в виде жирового перерождения. Первый вид замечается при особенно возвышенной сердечной возбудимости, так, например, под влиянием различных угнетающих психических моментов и др. Нередко расстройство компенсации наступает вслед за горем, долго тревожившим больного, вслед за бессонными ночами, под влиянием того или другого психического момента; по удалении последнего деятельность сердца улучшается и возвращается почти к первоначальному своему состоянию – компенсация снова восстановляется. Жировое перерождение отдельных мышечных волокон есть, собственно, неизбежное следствие гипертрофии сердца, но само по себе оно редко становится причиной расстройства компенсации. Присоединение к этой анатомической причине ослабления сердцевой мышцы (одного из других моментов со стороны увеличенного препятствия к кровообращению) или временного ослабления оставшихся мышечных волокон составляет обычную этиологию расстройства компенсации. Сердцевая мышца может атрофироваться также вследствие других причин, так, например, под влиянием разращения промежуточной соединительной ткани; клиническая картина, однако, остается при этом та же, как и при жировой мышечной атрофии.