Текст книги "Побеждая смерть. Записки первого военного врача"

Слизистая оболочка бронхиальных трубочек, не опорожняясь достаточно от венной крови, чрезвычайно предрасполагается к катарральным процессам, которые при таких условиях со стороны кровообращения становятся чрезвычайно упорными и составляют часто одну из важнейших причин увеличения условий для расстройства компенсации. Ослабленный правый желудочек, более или менее растягиваясь и чаще сокращаясь, все-таки не уравновешивает происшедших препятствий к кровообращению. Опорожнение его становится неполным, и первым последствием этого бывает увеличенное препятствие к опорожнению правого предсердия, в которое вливается венозная кровь всего тела. Опорожнение общей венной системы затрудняется; органы, изобилующие венозной кровью и обладающие способностью растягиваться, увеличиваются в объеме под влиянием затрудненного опорожнения от венозной крови.

Изменения печени. Явления затрудненного вступления крови в правое сердце обнаруживаются в печени очень рано и быстро. Обладая весьма растяжимой капсулой и представляя в своей ткани неудобные условия для движения крови по венам, печень при первых явлениях ослабления деятельности правого желудочка очень быстро увеличивается в объеме и становится болезненной. У некоторых субъектов увеличение этого органа бывает весьма значительно, так что он составляет компенсационный резервуар для венозной крови, которая переполняет всю венную систему. Однако печень переполняется кровью не у всех субъектов с одинаковой легкостью; в некоторых случаях ткань ее бывает менее уступчива, и тогда влияние задержанной венозной крови резче выражается в других органах, как то: в почках, в слизистой оболочке желудочно-кишечного канала, в подкожной клетчатке, наконец, в брюшной и черепной области. Индивидуальность субъекта играет значительную роль в появлении большей или меньшей степени застоя венозной крови в той или другой части тела; но в большинстве случаев органы, в которых обнаруживаются явления застоя венозной крови (помимо малого кровообращения), могут быть поставлены в следующем порядке: печень, слизистая оболочка желудочно-кишечного канала, почки, подкожная клетчатка нижних конечностей, брюшная полость, мошонка, остальная подкожная клетчатка, черепная полость и, наконец, полость плевры и околосердечной сумки. О существовании явления застоя венозной крови в различных органах мы судим по различным клиническим припадкам, выражающимся или в виде увеличения объема органа, как, например, печени, селезенки, или по изменениям отправления органа, как, например, при венном застое в почках, в желудочно-кишечном канале, или по выступлению жидкой части крови сквозь стенки сосудов в окружающую клетчатку или полости (отек подкожной клетчатки, брюшная водянка, отек легких, hydrothorax, hydropericardium), или же, наконец, мы наблюдаем прямо расширение вен, так, например, геморроидальных вен кожи, причем расширение последних обусловливает синеватость лица, губ и пр. Так как при клиническом определении венного застоя мы руководствуемся не прямыми наблюдениями увеличенного давления на венные стенки, а неизбежно должны пользоваться для нашего определения различными последствиями этого увеличенного давления, то понятно, что клиническое определение порядка появления застоев в различных органах может иметь значение только относительное. Появление отека, например, развивающегося под влиянием усиленного давления крови на стенки вен, может происходить то раньше, то позднее, то в большей, то в меньшей степени при одной и той же степени давления. Разница эта будет зависеть от различных других побочных обстоятельств, как то: от большего или меньшего содержания в крови воды, от большей или меньшей способности стенок вен и волосных сосудов пропускать жидкую часть крови, от большей или меньшей степени давления со стороны окружающих тканей на стенки сосудов, от большей или меньшей способности стенок сосудов к растяжению и т. д. Из всего этого ясно, что представленный нами порядок проявления увеличенного венного давления в организме должно относить не к прямому увеличению венного давления на стенки сосудов, а только к различным клиническим проявлениям этого давления.

Такие случаи особенной уступчивости печени увеличенному венному давлению можно наблюдать там, где при начавшемся ослаблении деятельности желудочков без изменения еще размера правого желудочка печень представляется уже увеличенной. Это важно знать, потому что иногда определение состояния печени решает сомнительный вопрос о состоянии деятельности сердца. Увеличение печени при венном застое достигает иногда чрезвычайно больших размеров, выхождение ее из-под ложных ребер по сосковой линии на целую ладонь и более не представляет явления необыкновенного; при этом она всегда чувствительна при ощупывании. Постукивание стороны ее молотком производит боль только в тех местах, которые не защищены костным скелетом. Только в редких случаях и особенно при быстром развитии венного застоя печени (так, при воспалении легких) чувствительность ее бывает так значительна, что постукивание частей, защищенных скелетом, становится невыносимым для больного. Чем медленнее развивался застой в печени, тем менее значительна чувствительность этого органа при ощупывании и постукивании.

Если застой продолжался долго, то печень по миновании причины застоя хотя и опорожняется от увеличенного количества крови, однако не достигает своего первоначального размера и остается увеличенной и слегка болящей; вены ее представляются расширенными (мускатная печень). Печеночные клеточки, находясь долго под влиянием увеличенного давления со стороны венных сосудов, вне благоприятных условий к своему питанию мало-помалу атрофируются и исчезают; равномерно с этим исчезанием разрастается соединительная ткань печени; и под влиянием атрофии печеночных клеточек, наступающей за продолжительным венным застоем, развивается форма зернистой печени с уменьшением размеров этого органа.

Изменение селезенки. Так как венозная кровь селезенки опоражнивается в систему воротной вены и так как эта последняя при затрудненном опорожнении венозной крови из печени должна опоражниваться недостаточно, то следовало бы ожидать вслед за явлениями застоя крови в печени застоя ее и в селезенке. Этот орган, как известно, чрезвычайно растяжим и при затрудненном из него оттоке венозной крови может достигать весьма значительных размеров, что и бывает в большей части случаев затрудненного опорожнения воротной вены вследствие препятствия в разветвлениях этой вены в самой печени или в стволе ее до входа в печень. Несмотря на это, в течение расстройства равновесия общего кровообращения при переполнении венозной кровью различных органов, а вместе с тем и печени, селезенка обыкновенно не представляет никаких видимых изменений. Увеличение объема селезенки в подобных случаях принадлежит к редким клиническим наблюдениям, если же и наблюдается, то часто объясняется каким-либо побочным обстоятельством, так, например, эмболией или тем, что болезнь сердца развилась у субъекта, страдавшего перемежающейся лихорадкой и пр. При вскрытиях только один раз мне пришлось самому наблюдать увеличение селезенки от растяжения ее венозной кровью, последовавшего за затрудненным опорожнением от венной крови печени вскоре после расстройства компенсации недостаточности полулунных клапанов аорты и двустворчатого клапана. Субъект этот умер скоропостижно от приступа апоплексии, развившегося вследствие размягчения мозга на его основании (весьма вероятно, под влиянием тромбического процесса). Очень вероятно, что увеличение селезенки в этом случае произошло в последние минуты жизни, во время апоплексии, ибо до того времени оно не было наблюдаемо у этого больного. Все другие случаи вскрытий умерших от той или другой болезни сердца, при которых мне приходилось присутствовать, не представляли ни разу увеличения селезенки, происшедшего под непосредственным влиянием расстроившейся компенсации кровообращения. Не наблюдая изменений селезенки при жизни, а также и по смерти при расстройствах компенсации болезней сердца, я пришел к тому убеждению, что в организме существуют какие-либо условия, противодействующие механическому растяжению кровью этого органа. Приняв в соображение, как богата селезенка мышечной тканью, я пришел к тому убеждению, что в этой последней следует искать причину противодействия напору венной крови. Бывшая эпидемия возвратной горячки представила факты, которые давали указания для объяснения этого явления. Известно, что при возвратной горячке селезенка значительно увеличивается; наблюдая в двух случаях этой болезни развитие обширного крупозного воспаления легких, присоединившегося к концу первого приступа горячки, я был поражен исчезанием увеличенного размера селезенки вслед за развитием воспаления легких. При вскрытии в селезенке, представлявшей характеристические изменения для возвратной горячки, не замечалось обычного ее при этом увеличения, и капсула была значительно сморщена. Одновременно с этими наблюдениями появилась работа д-ра Сабинского, сделанная в лаборатории проф. Сеченова; работа эта показала, что при опытах с задушением в крови животных развивается вещество, действующее возбуждающим образом на селезеночные нервы, под влиянием которых мышечная ткань селезенки сокращается до такой степени, что выгоняет большую часть крови из этого органа, представляющегося в разрезе совершенно сухим, причем печень была находима значительно переполненной венозной кровью и увеличенной в объеме. Из этих опытов можно было заключить, что при недостаточном окислении крови образуется какое-то химическое тело, влияющее возбуждающим образом на нервы мышечной ткани селезенки. Известно, что некоторые патологические состояния, относящиеся к так называемым инфекционным болезням, влияют на селезеночную мускулатуру совершенно противоположным образом, т. е. парализуют ее, причем размер ее весьма быстро увеличивается, и она переполняется кровью. При возвратной горячке увеличение объема селезенки отчасти обусловливается такого рода пассивным наполнением ее кровью; развившаяся пневмония, затруднившая обмен газов, могла служить одним из важных условий образования в организме продуктов недостаточного окисления – вещества, возбуждающего сократительность селезенки, и с большой вероятностью можно предположить, что образование этого вещества составляло причину уменьшения селезенки в случае возвратной горячки, осложненного воспалением легкого. Вспомним теперь условия легочного кровообращения, в которых находится субъект с начавшимся ослаблением сердечной деятельности: легочная артерия переполнена кровью, вены тела недостаточно опоражниваются; больной при учащенном дыхании поглощает недостаточное количество кислорода; окисляющая способность в организме уменьшается; мочой выводится увеличенное количество продуктов меньшей степени окисления, как, например, мочевая кислота. Предположить при таких условиях образование в крови вещества, аналогичного с веществом, образующимся при задушении, будет позволительной гипотезой, тем более что она дает возможность объяснить отсутствие увеличения в объеме селезенки при расстройствах компенсации кровообращения. Этот последний факт до такой степени противоречит механическим условиям кровообращения, что многие из клиницистов не принимают его и говорят в своих руководствах о неизбежном увеличении размера селезенки в периоде расстроенного равновесия при болезнях сердца. Я еще раз считаю долгом повторить, что если я наблюдал увеличение селезенки при жизни больных, одержимых болезнями сердца, то это было исключением, которое могло быть объяснено какими-либо побочными обстоятельствами.

Изменение желудочно-кишечного канала. Итак, до сих пор все-таки можно принять, что один из первых органов, в котором проявляется венный застой клинически и анатомически, есть печень. Венный застой в кишечном канале, очень вероятно, следует за венным застоем в печени, но проявления его при жизни неясны и зависят от случайных, посторонних застою условий. У некоторых больных уменьшается аппетит, а равно и пищеварительная способность, движение кишечного канала затрудняется, появляется наклонность к запору; все это составляет предрасположение к заболеванию под влиянием ничтожных причин катарром желудочно-кишечного канала. У некоторых расширяются геморроидальные сосуды, а временные разрывы этих последних значительно поддерживают равновесие кровообращения.

Явления водянки. Иногда под влиянием начавшегося ослабления деятельности сердца полость правого желудочка уже расширена, размер печени увеличен, появляется наклонность к бронхиальным и желудочно-кишечным катаррам, и больной долго остается в таком положении без появления дальнейших признаков ослабления кровообращения. Но при этих новых условиях питание больного ухудшается; кровь под влиянием дурного пищеварения становится жиже, стенки волосных сосудов удобнее пропускают сквозь себя жидкую часть крови, и последствием этого является отек в ногах. Сначала он бывает незначителен, появляется только к вечеру, вслед за усиленной ходьбой, исчезает при покойном положении больного, под утро; но затем становится все более и более значительным, наконец, постоянным и замечается на большом пространстве. Впоследствии накопляется вода в полости брюшины, появляется отек мошонки. Брюшная водянка, стесняя брюшные внутренности, служит огромным препятствием к сокращению грудобрюшной преграды, вследствие чего вдыхания становятся поверхностными и еще более учащаются, условия к опорожнению легочной артерии ухудшаются еще больше, и одышка достигает громадных размеров. По мере появления отеков количество мочи мало-помалу уменьшается, она делается гуще, в ней появляются обильные осадки мочекислых солей. При появлении брюшной водянки количество мочи уменьшается еще более и иногда не достигает даже 100 см³ в сутки. Эта задержка жидкости в теле увеличивает еще более массу крови, а с тем вместе и препятствия к деятельности сердца. Отек легких со своей стороны ускоряет приближение минуты окончательного задушения, и больной гибнет, наконец, под влиянием недостаточной деятельности сердца, недостаточного обмена газов в легких и под влиянием недостаточной артериаризации нервных центров. Мы привели случай медленного образования в разных местах тела водянки, развивающейся под влиянием недостаточной деятельности сердца с последовательным постепенным упадком питания и разжижением крови. Эта форма наичаще встречается у стариков одновременно со склеротическим процессом в артериях при достаточности или недостаточности клапанов. В этих случаях расстройство компенсации идет иногда до такой степени медленно, что после появления первого отека в нижних конечностях проходят целые месяцы и даже годы. Не всегда, однако ж, водянка развивается так медленно. Если деятельность сердца ослабела в значительной степени и быстро (непосредственным или последовательным образом, вследствие увеличения препятствий к кровообращению) у субъектов молодых с хорошим питанием, то вместе с явлениями венного застоя в легких, в печени, в кишечном канале развивается венный застой в почках; артериальное давление, имеющее огромное влияние на количественное отделение мочи, понижается при ослабленной деятельности сердца; вместе с этим количество мочи быстро уменьшается, вес тела больного с каждым днем возрастает, масса крови увеличивается на счет задержанного выделения мочи, развивается скоротечная гидремия крови, которая при условиях затрудненного опорожнения венной системы проявляется в форме отека нижних конечностей, брюшной водянки и пр.

Изменения мочи и почек. При этом быстром наступлении явлений водянки огромную роль играет задержка мочи под влиянием ослабленного артериального давления; количество и качество мочи в таких случаях изменяются чрезвычайно резко. Моча, уменьшаясь постепенно в количестве, постепенно принимает более и более темный цвет, удельный вес ее значительно увеличивается; в ней появляются чрезвычайно обильные, окрашенные осадки мочекислых солей, количество мочевой кислоты увеличивается, наконец, при еще большем затруднении к опорожнению почечных вен, в моче появляется большее или меньшее количество белка и фибринозных цилиндров из почечных канальцев. Вместе с этой транссудацией под влиянием венной гиперемии почки, белка, фибрина отслаивается большее или меньшее количество эпителия почечных канальцев, и иногда под микроскопом можно найти в моче несколько красных кровяных шариков вследствие разрыва сосудов под влиянием увеличенного на них давления. Почечные кровотечения в таких случаях бывают так незначительны, что простым глазом и не определяются. Долго продолжавшийся венный застой крови в почках ведет так же, как и в печени, к атрофии клетчатых элементов почечной ткани вследствие жирового их перерождения, обусловливает атрофию клубочков с последовательным разращением соединительной ткани, с утолщением membrana propria почечных канальцев; корковая ткань почки, увеличенная в объеме, вследствие задержания в ней венной крови начинает мало-помалу атрофироваться.

Увеличение количества мочекислых солей, уменьшение количества мочи и увеличение удельного ее веса вместе с явлениями венного застоя в других органах составляют основные диагностические данные венной гиперемии почки, объясняющие и альбуминурию, и появление в моче фибринных цилиндров и эпителиальных клеточек. Определение и дальнейшее наблюдение количественных и качественных изменений мочи составляют одну из важнейших задач врача, который пользует больного, страдающего болезнью сердца, ибо изменения этого выделения находятся в большой связи с изменениями среднего бокового артериального давления.

Явления венного застоя в черепной полости. Венные застои в черепной полости влекут за собой те же последовательные анатомические изменения, к каким приводит и застой в других полостях, именно: отек мозга и его оболочек, которые с течением времени тускнеют и утолщаются под влиянием хронического воспалительного процесса. Эти изменения содержимого черепной полости обнаруживаются припадками гиперемического сдавления и хронического раздражения мозга, как то: головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением зрения обмороками, в исключительных случаях психическими расстройствами, судорогами и т. д.

Явления ослабления деятельности сердца у исследуемого больного, признаки расстройства компенсации и причины этого расстройства в данном случае. При исследовании нашего больного мы нашли, что желудочки сердца у него не только расширены, но и растянуты; сердцевой толчок сравнительно с объемом сердца не силен; отдельные пульсовые волны малы, слабы; от ничтожных телесных движений сердечные сокращения значительно учащались; тона в малых артериях, который обыкновенно слышится при недостаточности полулунных клапанов, не было. Все эти данные могут служить прямыми и положительными указаниями на ослабление сердечной деятельности; силы сердца, очевидно, недостаточно для преодолевания данных в этом организме препятствий к кровообращению. Учащенное дыхание (25 в минуту), поверхностность его, ощущение одышки, ударение на II тоне легочной артерии с высшей степенью вероятности указывают на затрудненное опорожнение легочной артерии, причина которого должна заключаться главнейшим образом в ослаблении сердцевой мускулатуры.

Впрочем, в данном случае причину ощущения одышки и предположенного затрудненного опорожнения легочной артерии должно искать еще в другом процессе; исследуя органы дыхания, мы нашли, что правая половина груди расширяется при вздохе меньше левой; вместе с этим при глубоком вздохе верхняя граница абсолютной тупости печени оставалась неподвижной; тон при постукивании на правой задней стороне груди сверху донизу был тупее, чем на левой стороне; тупость эта увеличивалась постепенно книзу; вибрация голоса с правой стороны в местах тупого тона представлялась ослабленной, дыхательный шум с правой стороны в местах тупого тона был слышен глухо. Перечисленные факты, в высшей степени вероятно, говорили в пользу того, что в полости плевры правой стороны сзади находится что-то постороннее, отдаляющее легочную ткань от грудной клетки.

Приняв во внимание бывшие у больного несколько месяцев тому назад острые колючие боли в правом боку, появившиеся одновременно с сильным кашлем и значительной одышкой, мы с большой вероятностью должны предположить, что в полости правой плевры сзади находятся остатки плевритического экссудата, которым объясняются и уменьшенная подвижность правой половины грудной клетки, и тупой тон при постукивании, и ослабление дыхательного шума. Уменьшение дышащей поверхности легкого вслед за некоторым стеснением его плевритическим экссудатом не могло остаться без влияния на учащение дыхательных движений; равным образом оно должно было способствовать затрудненному опорожнению легочной артерии, отчасти вследствие прямого давления на легочную ткань, а еще более тем, что обусловливало недостаточность вдыханий, играющих такую громадную роль в движении крови по легочной артерии. Из анамнеза видно, что значительная одышка появилась у больного собственно вслед за скоротечным воспалением плевры. Но, наблюдая других больных без страдания сердца с таким же количеством плевритического экссудата и даже иногда с гораздо большим, мы убедимся неоднократно, что если только острые явления воспаления плевры уже исчезли, то плевритический экссудат, в таком количестве и не производящий ни малейших болей, не возбуждает в большинстве случаев такой значительной одышки, какую мы имеем в данном случае; а поэтому учащение дыхания и одышку у нашего больного должно приписать, с одной стороны, плевритическому экссудату, но главным образом – ослаблению силы сердечной деятельности: оба эти условия, затрудняющие кровообращение по легочной артерии, неминуемо должны вести к накоплению в организме продуктов неполного окисления – возбудителей дыхательных движений.

Очевидно, что воспаление плевры у нашего больного играло громадную роль в ослаблении сердечной силы: до приступа этого воспаления, еще за полгода, больной при усиленном движении заметил одышку, которая сделалась постоянной только вслед за воспалением плевры. Ясно, что сердечная деятельность начинала слабеть и прежде и была удовлетворительна только при самых обычных условиях кровообращения; как только пришлось больному сделать усиленное, необычное движение, побежать – он тотчас почувствовал в первый раз одышку. Появление плевритического экссудата, плевритических болей, задержание вдыханий были новыми препятствиями к кровообращению по легочной артерии; силы правого желудочка, чрезмерно работавшего несколько лет сряду, было недостаточно для уравновешения новых препятствий, тем более что, в высшей степени вероятно, мускулатура его, находясь в неблагоприятных условиях питания, была в состоянии жировой атрофии. Давность болезни, постоянное неумеренное употребление спиртных напитков, наконец, незадолго до воспаления плевры перенесенная холера – все это дает нам право предположить, что гипертрофированная сердцевая мышца в данном случае представляет временное ослабление, вследствие не только увеличившегося препятствия к движению крови, но, кроме того, – и неизгладимое ослабление, зависящее от анатомической причины, заключающейся в жировом перерождении мышечных элементов.

При выслушивании дыхательных шумов с правой стороны слышны были свистящие хрипы при вдыхании и вместе с этим также на правой стороне, спереди, продолженное выдыхание – явления, происходящие вследствие сужения просвета бронхиальных трубочек среднего калибра. Так как у больного был при этом кашель с отхаркиванием незначительного количества слизистой мокроты, то это сужение просвета бронхиальных ветвей должно приписать набуханию слизистой оболочки бронхиальных трубочек, происшедшему вследствие катаррального процесса в этой ткани. Очень вероятно, что больной захворал этим катарром одновременно с воспалением плевры и может быть под влиянием одной и той же причины; затрудненное же опорожнение слизистой оболочки бронхий от венной крови было одной из предрасполагающих причин заболевания этим катарром и того, что последний продолжался. Существование катарра бронхий, преимущественно в правом легком, с большой вероятностью объясняется воспалением плевры этой стороны, вследствие которого условия кровообращения в правой стороне груди были менее благоприятны для опорожнения от крови венных сосудов, чем с левой.

Увеличение во всех размерах печени нашего больного, болезненность ее при постукивании в местах, не защищенных костным скелетом, совершенная гладкость и ровность ее поверхности при ощупывании без одновременного увеличения селезенки, при явлениях, найденных со стороны сердца, плевры и бронхий, могут быть объяснены не иначе как задержкой венозной крови в сосудах печени и последовательным растяжением ее капсулы. Помня, однако, что мы имеем дело с субъектом, который несколько лет сряду отравлял себя алкоголем, можно предположить также возможность одновременного увеличения печени и на счет другого процесса, а именно процесса ожирения клеточных элементов печени. При этом процессе, идущем одновременно с венным застоем в печени, особенно легко развивается последовательная ее атрофия, если бы даже застой крови и не был продолжителен.

Желтизна белков, указывающая на задержку желчи, жидкие испражнения, отсутствие аппетита дают право допустить у нашего больного катарр желудочно-кишечного канала. Это состояние слизистой оболочки при доказанной задержке крови в печени при отсутствии достаточных причин в настоящее время для катарра слизистой оболочки желудочно-кишечного канала (больной последние 3 года не пил водки) должно главнейшим образом поддерживаться также недостаточным оттоком венозной крови из слизистой оболочки желудочно-кишечного канала. Присутствие жидкости в брюшной полости при изменениях, найденных в печени и кишечном канале, при ослаблении деятельности сердца должно быть объяснено не иначе как тем же затруднением к опорожнению от крови общей венной системы. Отсутствие отека ног в настоящую минуту могло бы заставить предполагать, что причина брюшной водянки заключается в затруднении опорожнения самой воротной вены, ее ствола или разветвлений; но нам известно, что при затруднениях к опорожнению общей венной системы появляющийся первоначально отек нижних конечностей, предшествующий накоплению жидкости в брюшной полости, исчезает с течением времени при покойном положении больного; брюшная же водянка, вследствие недостаточно хороших условий для всасывания, обыкновенно остается гораздо долее по исчезании отека нижних конечностей. Иногда это может повести к диагностическим ошибкам, особенно у больных, мало за собой следящих и носящих такую широкую обувь, что незначительный отек ног остается для них незаметным; больные жалуются тогда на брюшную водянку и указывают на нее как на первоначальное проявление болезни. Из анамнеза нашего больного видно, что опухоль ног у него была прежде и исчезла только в последнее время с послаблением одышки. Поэтому в данном случае на брюшную водянку должно смотреть как на проявление затрудненного опорожнения от крови общей венной системы при известной степени разжижения крови. Мы имеем полное право допустить у нашего больного это последнее состояние: бледность слизистых оболочек, кожи лица, недавно бывший холерный процесс, недавно окончившееся скоротечное воспаление плевры, 20-летнее пьянство и, наконец, катарр желудочно-кишечного канала, уменьшение отделения мочи и последовательная задержка жидкости в организме, происшедшие под влиянием ослабления кровообращения, неизбежно должны были повлечь за собой увеличение содержания воды в крови и последовательную ее транссудацию сквозь стенки сосудов при затрудненном опорожнении венной системы.

Суточное количество мочи у нашего больного уменьшено почти втрое, удельный вес ее увеличен, цвет насыщен, в ней делаются часто осадки мочекислых солей. Эти изменения мочи при всех остальных данных свидетельствуют о венной гиперемии почек, образовавшейся под влиянием затрудненного опорожнения общей венной системы, и об уменьшении артериального давления.

Итак, состояние сердца, пульса, дыхания, печени, желудочно-кишечного канала, брюшной полости и отделения мочи – все это вместе указывает нам на затрудненное опорожнение венной системы и дает нам полное право признать в этом случае расстройство компенсации анатомических препятствий к кровообращению; причина же этого расстройства компенсации должна заключаться, во-первых, в прямом ослаблении деятельности сердца под влиянием долго продолжавшейся гипертрофии стенок при неблагоприятных условиях к его питанию (алкоголизме, холере), и кроме этой постоянной анатомической причины, – во временном и относительном ослаблении сердечной силы под влиянием увеличившегося препятствия к кровообращению со стороны воспаления плевры. Гидремичность в данном случае есть явление последовательное, отчасти наступившее вслед за расстройством компенсации, а по преимуществу развившееся под влиянием прежних неблагоприятных условий питания.

Хотя из анамнеза больного видно, что первый припадок сердечной болезни явился только полгода тому назад, тем не менее, однако ж, предположив, что в данном случае первоначальным расстройством, распространившимся на полулунные клапаны аорты и обусловившим последовательные изменения в сердце, был артериосклероз, мы с громадной вероятностью должны допустить очень давнее происхождение болезни, зная, как медленно развивается обыкновенно склеротический процесс и как долго препятствия, производимые им, остаются вполне компенсированными. Часто проходят целые десятки лет, прежде чем больной обратится к врачебной помощи, жалуясь на один из припадков, обусловливаемых расстройством кровообращения. Нашему больному 47 лет; далее, приняв во внимание один из важных этиологических моментов для развития склероза, а именно хроническое отравление алкоголем, мы можем думать, что болезнь его продолжается по крайней мере около 10 лет.

Теперь нам остается объяснить еще некоторые явления, не находящиеся, по-видимому, в связи со страданием сердца. Исследуя мускулатуру нашего больного, мы нашли перекрестный полупаралич (paresis) конечностей (левой руки и правой ноги), опущение левого угла рта, левого века, левой брови. Это ослабление мускулатуры левой половины лица заставляет предположить с большой вероятностью уменьшение иннервации личного нерва; из анамнеза мы видим, что 20 лет тому назад вслед за продолжительным употреблением спиртных напитков без всяких предвестников больной имел приступ апоплексии, проявившийся потерей сознания в продолжение трех дней и полным перекрестным параличом конечностей и левого верхнего века; паралитические явления постепенно исчезали в продолжение нескольких месяцев, и в течение всей последовательной жизни больного по временам появлялись головные боли. Существование перекрестного паралича с одновременным параличом личного нерва заставляет нас предположить с огромной вероятностью какое-либо гнездовое страдание в веществе черепного мозга. Быстрое появление паралича с потерей сознания без предшествовавших припадков страдания мозга дает нам право заключить о быстро образовавшемся патологическом процессе в веществе мозга.