Текст книги "Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов"

II. Законы адаптации – физиологическая основа спортивной деятельности человека

Над всем живым на Земле властвуют законы Природы! Человек во всем многообразии его жизненных проявлений – часть этой Природы, подчиняющаяся ее законам. Именно поэтому притязания любого индивидуума в каком угодно виде деятельности могут быть реализованы только в том случае, если его действия, направленные на достижение цели, основаны на знаниях законов Природы. Спортивная деятельность Человека не может являться исключением из правил. Жизнь на всех ступенях ее развития – «постоянное приспособление… к условиям существования» [И. М. Сеченов, 1863], то есть жизнь – непрекращающийся процесс адаптации к постоянно меняющимся условиям среды. Специалисту, объектом деятельности которого выступает Человек, необходимо понимание того, что человеческий организм является относительно открытой самоорганизующейся и самоструктурирующейся системой, подверженной разнообразным и многочисленным воздействиям среды.

2.1. Представления об общем адаптационном синдроме

Исследования реакций живого организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты давно. Еще Ч. Дарвиным (1872) проводилось изучение эмоциональных аффектов человека и животных и было обращено внимание на общность и различия изучаемых эмоциональных проявлений. В исследованиях W. B. Cannon (1927) показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Петровой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935), основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлияний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реагирования организма на действие чрезвычайных раздражений. При этом в работах А. Д. Сперанского говорится о ведущей роли нервной системы в реализации этих однотипных генерализованных ответных реакций и о том, что именно нервная система определяет целостный характер реакций и те многозвеньевые механизмы, которые участвуют в осуществлении адаптационно-компенсаторных процессов организма.

К тому времени физиология уже обогатилась фундаментальным открытием И. М. Сеченовым (1863) центрального торможения. Возможно отчасти именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого прежде всего в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. И уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «…Чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой специфические раздражители тех защитительных приборов организма, которые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».

Но в качестве ключевого механизма адаптации мировое научное сообщество, тем не менее, выбирает концепцию о постоянстве внутренней среды организма C. Bernard (1878), которую ее автор считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались». Правда, данная концепция получила развитие уже в работах W.В. Cannon (1929, 1932), сформулировавшего принцип гомеостазиса и утверждавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и многообразных процессов, где важная, почти универсальная роль принадлежит функции симпатико-адреналовой системы.

Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды (то есть поддержание постоянного состава крови, лимфы, тканевых жидкостей, удержание на определенном уровне величин осмотического давления, общей концентрации электролитов и концентрации отдельных ионов, кислотно-основного состояния, содержания в крови питательных веществ, продуктов промежуточного и конечного обмена и др.). При этом, согласно предложенной W.В. Cannon (1929) концепции, показатели гомеостаза даже при значительных изменениях условий внешней среды удерживаются на определенном уровне, отклонения от которого происходят в сравнительно небольших пределах. Гомеостатическое равновесие, по W.В. Cannon, поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W.В. Cannon в одной из своих монографий (1932) пишет о том, что тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью. Именно приспособительные реакции организма, по его мнению, поддерживают относительное динамическое постоянство его внутренней среды. С этой точки зрения можно поставить знак равенства между понятиями «адаптация» («приспособление») и «защита», причем даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].

Тем не менее началом «эры общего адаптационного синдрома» (стресса) принято считать появление в 1936 г. в журнале «Nature» краткой, состоящей всего лишь из 74 строк заметки канадского исследователя H. Selye (Г. Селье) под заглавием: «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents» («Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»). В данной статье автор, основываясь на результатах экспериментов, произведенных им на крысах, сообщает об отмеченных общих для всех случаев (неспецифических) изменениях во внутренних органах и анатомо-физиологических системах лабораторных животных, происходящих в ответ на действия различных по специфике экстремальных факторов (холод; хирургическое повреждение; предельные физические нагрузки; интоксикация сублетальными дозами различных препаратов – адреналин, атропин, морфин, формальдегид и др.). Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется прежде всего «классической» триадой симптомов: значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюция тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, наличие и выраженность которых никоим образом не зависят от природы (специфических качеств) повреждающего агента.

Очевидно, время публикации вышеуказанной статьи Г. Селье (1960) совпадает и с появлением гипотезы о единой «стереотипной реакции на повреждение». Автор свидетельствует: «…мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром». В данной фразе совершенно четко обозначены фактические исходные позиции, с которых далее развивались идеи ученого. Показательно и то, что первоначально вместо термина «стресс» при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины «повреждающий» или «вредный» [H. Selye, 1936]. Г. Селье (1960) пишет: «Мы назвали этот синдром «общим» потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса… и, в свою очередь, вызывает генерализованное, то есть системное защитное явление».

Однако вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным в экспериментах 1936 г. данным термин «повреждающее воздействие» не удовлетворил Г. Селье, поскольку оказалось, что даже такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызывают стимуляцию коры надпочечников [Г. Селье, 1960]. Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем «триаду» обнаруженных Г. Селье в 1936 г. изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия.

Вполне очевидно, что ответные реакции на такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение неравноценны реакциям организма лабораторных животных в ответ на повреждающие воздействия, которые в отдельных случаях приводили к их смерти. Однако Г. Селье с легкостью объединяет все эти реакции под флагом общего термина «стресс», тем самым фактически уничтожая его первоначальный физиологический смысл и придавая ему немыслимое количество степеней свободы.

Проводимые далее Г. Селье (1960) «неспецифические» параллели между генерализованной неспецифической реакцией организма и местной воспалительной реакцией приводят его к мысли о предельной близости и едва ли не идентичности этих процессов: «…Общий адаптационный синдром и воспаление являются неспецифическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям». Термин «стрессор», употребленный здесь Г. Селье, выступает уже не только в качестве характеристики некоего воздействия, вызвавшего неспецифическую генерализованную реакцию организма, но и в качестве неспецифической характеристики местного повреждающего фактора, действие на организм которого совсем не обязательно должно привести к генерализованной стрессовой реакции (как неспецифического состояния «предельного напряжения») данного организма. Как следствие – появление «на свет» в устах самого Г. Селье (1960) терминов «системный стресс» и «ограниченный местный стресс». Такое «разделение» ответных реакций организма на генерализованные и локальные свидетельствует, кроме всего прочего, о реальном отсутствии у Г. Селье представления о системности любых физиологических и патологических проявлений в организме [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1980 и др.]. В действительности местные реакции организма на повреждающие воздействия различной силы и неспецифические генерализованные ответные реакции организма на те же воздействия нелинейно взаимосвязаны и взаимозависимы, что не позволяет абсолютно разделить их, но это также не является поводом для объединения их «под флагом» единого термина, первоначальное физиологическое содержание которого вполне конкретно (см. выше). По мнению П. Д. Горизонтова (1980), нет абсолютно никакого повода «для смешения совершенно разнородных процессов под общим термином стресса».

Итогом всех этих трансформаций внутреннего содержания термина «стресс» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (включая и повреждение, и защиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адаптационного синдрома)» [Г. Селье, 1960]. С момента появления этой формулировки любой исследователь со ссылкой на Г. Селье уже мог совершенно свободно использовать термины «стресс» и «стрессор» для обозначения каких угодно процессов и состояний организма и каких угодно действующих на организм факторов даже без констатации реально достигнутых этим организмом состояний (стресс – «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма» [M. B. Arnold, 1960]). С этого момента термин «стресс» в устах Г. Селье и его последователей перестал быть конкретным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе означающим что угодно. Придание Г. Селье термину «стресс» практически неограниченного числа «степеней свобод», вне всякого сомнения, способствовало росту его славы в среде его последователей и просто обывателей, но не могло не нанести вреда большому числу медико-биологических научных дисциплин, наиболее авторитетные представители которых оказались в той или иной степени солидарными с позицией «отца» общего неспецифического синдрома (каковым «стресс» собственно уже и не являлся!). И хотя в одной из более поздних работ H. Selye (1959) дает определение «стрессу» «…как состоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе», этот термин и в данной трактовке не приобрел более или менее четкого физиологического смысла.

Одно из последних определений стресса, данное самим Г. Селье в книге «Стресс без дистресса», вышедшей в 1974 г. (переведенной на русский язык в 1977 г.) – «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование» – еще более неопределенно, особенно если учесть относительность восприятия «неспецифичности» и «специфичности» отдельных проявлений жизнедеятельности организма. Более того, последняя формулировка с учетом концепции H. Selye (1952) о «корригирующем» участии «кондициональных факторов» в общей неспецифической реакции организма, позволила ему и его последователям «безнаказанно» относить к «стрессу» любые неспецифические реакции организма на опять-таки любые внешние или внутренние воздействия даже без обнаружения хотя бы единственного из описанных им [H. Selye, 1936] «компонентов» общего неспецифического синдрома.

Данный факт отмечен Л. Х. Гаркави с соавт. (1977): «…Многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности системы «гипофиз – кора надпочечников», то исчезают и последние сомнения (если они были) – стресс это или не стресс». Впрочем, подавляющая часть исследователей в большинстве случаев «не утруждает» себя поисками хотя бы и одного из этих «компонентов», «справедливо» считая, что раз уж организм, согласно общепризнанным представлениям, отвечает на любое воздействие единственной стандартной неспецифической реакцией («стресс»), то лишнее подтверждение ее существования бессмысленно.

Пытаясь проследить дальнейшую трансформацию представлений Г. Селье о стрессе, в его статье «Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 г.» мы находим: «Стресс является частью нашего каждодневного опыта…» и «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс…». Стресс по Г. Селье (1974) уже «не всегда результат повреждения» и его «не следует избегать». В связи с этим утверждением Г. Селье (1974, 1992) уже просто вынужден предоставить неспецифической генерализованной реакции «стресс» ничем не объяснимую «возможность» совершать метаморфозы в «дистресс» и «эустресс». Однако, в частности, И. А. Аршавский (1980), полностью поддерживающий идеи Г. Селье о возможности физиологического и патологического стресса, сам же пишет о том, что «…специальный физиологический анализ этих двух понятий не дается».

Несмотря ни на что, «стрессорные» идеи Г. Селье оказались крайне привлекательными для многочисленных «ученых», жаждавших «получить» пусковой момент адаптации и не желавших заниматься поисками и раскрытием сложнейших механизмов самого процесса адаптации. Таким образом, все вымыслы Селье о стрессе были приняты «научным» большинством в качестве истины, не требующей доказательств. И именно на этой базе были построены растиражированные по всему миру представления о процессе адаптации.

2.2. Неспецифические адаптационные реакции организма

Однако, несмотря на победное шествие буквально по всему миру «стресс-теории» Г. Селье и ее публичный успех среди многочисленных последователей и поклонников «отца общего адаптационного синдрома», уже в 60-е годы ХХ в. в публикациях высказываются мнения, вполне обоснованно подвергающие сомнению абсолютную истинность концепции Г. Селье (1960) об однообразии неспецифических проявлений в организме в ответ на разноплановые воздействия. Л. Леви (1970) пишет, что теория Г. Селье «вызвала серьезную критику, в частности, на том основании, что этот синдром вызывается у человека воздействием только самых грубых из всех возможных стрессоров, например инъекцией формалина, в то время как на трудности повседневной жизни человек реагирует посредством адаптационных реакций совершенно отличного типа».

П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова (1968) утверждали, что Г. Селье не имел оснований для безграничного расширения понятия стресса, включая в него все возможные неспецифические реакции организма. Было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в… организме, трактовать как проявление стресс-реакции, делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным». Позднее С. Х. Хайдарлиу (1980) пишет: «…при стрессовых воздействиях характер биохимических сдвигов в ЦНС определяется не только морфофункциональными и биохимическими особенностями конкретных нервных образований и общим состоянием организма, но и характеристиками самого стрессора – его природой, интенсивностью, продолжительностью действия, повторяемостью и т. д.».

Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) считают, что впервые о возможности существования качественно иного, нежели стресс, неспецифического состояния организма высказался Н. В. Лазарев (1962, 1963), изучавший состояния неспецифически повышенной сопротивляемости организма. В исследованиях выявлено, что в отличие от стресса при состоянии неспецифически повышенной сопротивляемости отсутствует классическая, характерная для стресса «триада» [H. Selye, 1936, 1952; Г. Селье, 1960] и отмечается лишь активация половых желез и гонадотропной функции гипофиза [Н. В. Лазарев, 1962, 1963; О. А. Кириллов, 1964; М. А. Розин, 1966]. Позднее Р. М. Баевский (1972) пишет, что «…три стадии общего адаптационного синдрома, описанные Г. Селье применительно к острым опытам на животных, не могут быть использованы в практике оценки состояния человека, подвергающегося воздействию неадекватных факторов», и предлагает свою рабочую классификацию состояний организма по степени напряжения регуляторных систем. Очевидно результаты этих и других [И. И. Брехман, 1968; В. Петков, 1974; и др. ] работ и послужили «катализаторами» для создания «общей теории адаптационных реакций». Была выдвинута гипотеза о различии неспецифических реакций организма в зависимости от количественных характеристик действующих факторов. Эта гипотеза получила подтверждение в результатах проведенных исследований [М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л.X. Гаркави, 1968; М. А. Уколова, Л.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970; и др. ], согласно которым, в организме могут развиваться минимум три типа неспецифических адаптационных реакций: 1. Реакция на слабые воздействия. 2. Реакция на воздействие средней силы. 3. Реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.

Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было предложено называть «реакцией тренировки» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1979]. Установлено, что реакция тренировки протекает стадийно: 1) стадия ориентировки; 2) стадия перестройки; 3) стадия тренированности.

Стадия ориентировки, формирующаяся в организме через 6–24–48 ч, характеризуется некоторым увеличением тимуса (в 1,2–1,3 раза). Отмечается комплекс изменений в эндокринной «системе»: умеренное увеличение коры надпочечников за счет как пучковой, так и клубочковой зоны (ответственной за секрецию минералокортикоидов), и, соответственно, увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов. Увеличение продукции глюкокортикоидов, по мнению Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), обуславливает некоторое повышение «противовоспалительного потенциала» организма, но в отличие от стресса не приводит к повреждающим эффектам. Отмечено также умеренное повышение в стадии ориентировки функции щитовидной железы. В стадии ориентировки у крыс умеренно увеличивается продолжительность активных фаз полового цикла, повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. Морфологические исследования семенников в стадии ориентировки реакции тренировки в отличие от реакции тревоги стресса показали отсутствие признаков угнетения сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].

Для стадии ориентировки реакции тренировки характерно определенное соотношение форменных элементов белой крови: лейкоциты, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты, эозинофилы – в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – в пределах верхней половины зоны нормы (55–65 %); лимфоциты – в пределах нижней половины зоны нормы (20–27 %) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982]. Со стороны свертывающей системы крови в стадии ориентировки, развивающейся после однократного воздействия слабой силы, наблюдается гипокоагуляция [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971]. В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. При этом возбудимость нервных структур снижена на 32±4 % по сравнению с исходной [Е. Б. Квакина, 1972].

Повторные воздействия в тех же или несколько больших дозировках приводят к развитию в организме следующей стадии реакции тренировки – стадии перестройки. Ее длительность при периодическом «подкреплении» слабыми воздействиями – до 1 месяца [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Эту стадию характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982].

Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов – несколько большее (в 1,5–1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличения тимуса. Отмечено расширение клубочковой зоны надпочечников с признаками активности в ней, умеренно повышенная активность щитовидной железы [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].

Не отмечено существенных изменений (по сравнению со стадией ориентировки) характеристик «системы» белой крови, однако в подавляющем большинстве случаев число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характерных для этой реакции [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Система свертывания крови в стадии тренировки характеризуется гипокоагуляционным сдвигом, правда, несколько менее выраженным, чем в стадии ориентировки. В ЦНС в этой стадии, по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций», так же, как и в стадии ориентировки и перестройки, преобладает процесс охранительного торможения [Л. Х. Гаркави, 1969].

В ответ на действие раздражителей средней силы развивается общая неспецифическая адаптационная реакция, названная «реакцией активации» [Л. Х. Гаркави, 1968; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969]. Данная реакция также развивается стадийно: 1) стадия первичной активации; 2) стадия стойкой активации.

Первая стадия в реакции организма на действие раздражителей средней силы, получившая название стадии первичной активации, формируется через 6 ч после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24–48 ч [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Для стадии первичной активации характерно значительное (в 2–2,5 раза по сравнению с контролем) увеличение тимуса, обусловленное истинной, согласно данным Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), гипертрофией. Показатели белой крови характеризуются следующим соотношением клеточных элементов: число лейкоцитов – в пределах нормы (4000–9000 клеток); число палочкоядерных нейтрофилов эозинофилов, моноцитов – в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов – в пределах нижней половины зоны нормы и ниже (менее 55 %); число лимфоцитов – в пределах верхней половины зоны нормы и несколько выше (28–45 %) [Л. Х. Гаркави, 1968].

Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение, прежде всего за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов. При этом пучковая зона могла быть увеличена незначительно или оставалась неизменной. Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов, то есть отмечается преобладание секреции минералокортикоидов, а также умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В семенниках отмечена разная степень активации сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, 1969]. Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971]. Важно отметить изменения в этой стадии некоторых показателей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой кислоты, происходит увеличение (в 2,5 раза) содержания аммиака [А. В. Архангельская с соавт., 1968] и повышение (на 40–60 %) активности ацетилхолинэстеразы [Л. М. Арефьева, 1972]. Несколько повышено (на 15–20 %) тканевое дыхание [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Повышены анаэробный (на 15–20 %) и аэробный (на 75–85 %) виды гликолиза. Отмечена тенденция к повышению (преимущественно за счет альбуминов и гаммаглобулинов) содержания общего белка в тканях мозга, печени, селезенки, семенников и сыворотки крови [Л. Х. Гаркави, 1969]. Исследованиями показано, что в ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977].

Последующие воздействия на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации. Она характеризуется практическим отсутствием различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют и существенные различия гормональной реакции организма. Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы, умеренно повышена активность половых желез. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена [Л. Х. Гаркави с соавт., 1968]. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» [Л. Х. Гаркави, 1969]. Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000–9000; эозинофилы – 0,5–2 %; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47 %); лимфоциты несколько выше нормы – (33–45 %).

Согласно результатам исследований, полученным еще Г. Селье (1936), на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической стрессорной реакцией и формированием в нем одноименного состояния. П. Д. Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «…под стрессом мы понимаем общую адаптивную реакцию, которая возникает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длительности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1998]. Стресс, по Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г. Селье (1936) генерализованной реакцией организма на действие чрезмерного раздражителя, и в этом своем содержании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь-либо значительных изменений, развивается стадийно: 1) стадия тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения [Г. Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].

Стадия тревоги реакции «стресс»

Стадия тревоги реакции «стресс» развивается через 6 ч после начала воздействия стрессора и длится 24–48 ч [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960 и др.]. П. Д. Горизонтов (1980) считает, что наиболее ранние неспецифические изменения появляются через 3–12 ч после воздействия. Стадию характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего следует упомянуть обнаруженную в свое время H. Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960 и др. ] и другими исследователями [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к «триаде», первично характеризовавшей стресс, «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови. В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны, ответственной за секрецию глюкокортикоидов.

В стадии тревоги угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Эта стадия характеризуется также определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы – >65 %, число лимфоцитов – <20 % [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1977, 1982]. При развитии стадии тревоги отмечается повышение коагуляционного потенциала [М. А. Уколова, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1969]. Изучение течения обменных процессов в этой стадии выявило резкое повышение (в 7–8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60–90 %) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) и возрастание (на 30 %) эстерификации неорганического фосфора.