Текст книги "Тропические и паразитарные болезни"

Пинта (эндемические пятна Кордильер) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз. Характеризуется поражением слизистых оболочек, без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов.

Этиология. Возбудитель заболевания – Treponema Сага-teum Herrejin, обнаружена в 1927 г. А.Б. Херейон. По морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Восприимчивость человека к пинте довольно велика. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей. Большая часть заболевших дети.

Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Заболеваемости пинтой способствует низкая иммунная реактивность, повышенная потливость кожи и ее щелочная реакция. Большое значение имеют скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой температуре воздуха, влажности тропического климата. Доказана передача возбудителя насекомыми (комарами, клопами, мошками). Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа. Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве.

Географическое распространение. Встречается в странах Центральной и Южной Америки.

Патогенез. Проникают трепонемы через поврежденные участки кожи и слизистые оболочки. Затем они локализуются преимущественно в клетках росткового слоя эпидермиса, где развивается акантоз, гиперкератоз, межклеточный отек. Также происходит нарушение пигментной функции эпидермиса, так как наблюдается гибель меланоцитов в отдельных участках кожи. Появляются регионарные лимфадениты. В поздней стадии развивается очаговая атрофия эпидермиса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 6–8 недель. Затем на месте входных ворот появляется (чаще всего в области лица и на открытых участках конечностей) небольшая папула (пинтозный шанкр), окруженная узким ярко-красным ободком, которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Иногда вокруг первичного поражения появляются мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые элементы, растущие по периферии и склонные к слиянию с материнской бляшкой. Постепенно образуется крупный, слегка уплотненный эритематосквамозный очаг поражения. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первая фаза разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи. Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анального участка. При этой локализации данные элементы подвергаются мацерации, эрозированию и вторичному инфицированию, также этом увеличиваются регионарные лимфатические узлы, усиливается зуд, повышается температура. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперпигментации. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и частично выпадают. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладоней и подошв с инфильтрированными участками.

Через несколько месяцев происходит генерализации инфекции, на фоне первичного эритематосквамозного очага появляются новые высыпания – пинтиды. Пинтиды – полиморфные высыпания в виде лихеноидных, папулезных и эритемато сквамозных элементов, сопровождающихся зудом. Спустя некоторое время на пинтидах по мере их обычно эксцентрического роста появляется мелкое отрубевидное шелушение. В зависимости от характера и степени шелушения пинтиды могут симулировать трихофитию и даже псориаз. На фоне инфильтративных эритемато сквамозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Эти элементы часто множественные, сливающиеся. При этом нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Во время второй фазы пинты постепенно развивается гиперпигментация на первоначально эритемато сквамозных дисках. Основными клиническими проявлениями становятся множественные, довольно крупные, округлые, овальные или неправильной формы гиперемированные пятна.

Через 3–5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой – третичным периодом. Основные проявления пинты в этой стадии – выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. Одновременно с потерей пигмента в очагах поражения уменьшаются и явления десквамации. Поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется даже несколько атрофичной. Это чаще всего встречается на ладонях и подошвенной поверхности либо в виде небольших островков, либо почти диффузно по всей их поверхности, причем одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд. Сильный зуд приводит к обильным экскориациям, которые осложняются поверхностной и глубокой пиодермией, что сопровождается увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. Возможны астенизация и малигнизация.

Заболевание без лечения может длиться десятилетиями, не проявляя при этом тенденции к самоизлечению. Состояние больных при пинте обычно не нарушается. Для пинты в это время наиболее характерна пестрота кожного рисунка, обусловленная одновременным наличием ахромии (особенно по периферии депигментированных участков) и остаточных явлений гиперпигментации.

Диагностика основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний или в пунктате увеличенных лимфатических узлов, характерных для второго и третьего периодов, а также на отрицательных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом. Важное значение имеют анамнестические данные о возможности пребывания в эндемичных очагах, симптоматика кожных проявлений и особенно динамика дисхромий.

Лечение. Применяют обычно пролонгированные пенициллины: бициллин, экстенциллин, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2–3 инъекций этих же препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно рекомендовать также тетрациклины, макролиды по 1 г в сутки 10–14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 300 000 и 600 000 ЕД соответственно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Большое значение имеют полное выявление и лечение всех больных, проведение профилактического лечения контактных лиц, повышение материального благосостояния и санитарной культуры населения, особенно сельских районов.

Беджель – невенерический трепонематоз. Характеризуется хроническим поражением кожи, слизистых оболочек, в поздней стадии – костей и суставов.

Синонимы: дичучва, эндемический сифилис, френга, баляш, невенерический сифилис, арабский сифилис, трепонематоз, зухрия.

Этиология. Возбудитель беджеля – спирохета Treponema bejel (pallidium) из семейства Spirochaetaceae рода Treponema, морфологически и серологически неотличима от бледной спирохеты – возбудителя сифилиса.

Эпидемиология. Заболеваемость носит выраженный очаговый, чаще всего семейный характер. Источник заражения – больной человек. Часто причиной заражения служит непосредственный контакт с источником возбудителя инфекции или опосредованная передача возбудителя бытовым путем через контаминированные полотенца, постельное белье, предметы обихода. Большое значение имеют привычка есть и пить из общей посуды, ритуальные омовения в мечетях и т. п. Период заразительности источника – недели и месяцы в течение наличия на коже специфических поражений. Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 10 лет в малообеспеченных семьях. В отдельных населенных пунктах пораженность населения может достигать 40–60 %.

Географическое распространение. Беджель встречается в основном в засушливых сельских районах Ближнего Востока и Экваториальной Африки.

Патогенез практически не отличается от фрамбезии и сифилиса. Как и при фрамбезии, не характерны поражения внутренних органов.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 недель до 3 мес. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля, как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрамбезии и сифилиса.

Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначительными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты обычно отсутствуют. Первичный аффект остается, как правило, незамеченным. Местная тканевая реакция слабая из-за анергичного состояния регионарных лимфатических узлов, поэтому происходит активная спирохетемия, а вторичные кожные элементы – беджелиды – формируются в более короткие, чем при фрамбезии и сифилисе, сроки. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на слизистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пищей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характерная особенность папулезных высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, – это их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. На местах мацерации кожи папулы нередко приобретают кондиломатозный характер. Позже сыпь локализуется на туловище, лице, реже на конечностях. Здесь беджелиды более инфильтрированы, бурокрасного цвета, часто обильно шелушатся, как псориатические папулы. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6–8 мес., а иногда до 1-го года и более. Частичное исчезновение элементов сопровождается образованием пигментных или депигментированных, слегка шелушащихся пятен. Общее состояние больных обычно не нарушается. Возможно нагноение как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы, наблюдаются лихорадка, недомогание, полиаденит. У некоторых пациентов возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроизвольно разрушаются с гиперпигментацией или депигментацией; изредка возможны недомогание, слабость, умеренная лихорадка, у детей раннего возраста – желудочно-кишечные расстройства.

Через год высыпания исчезают, причем в неосложненных случаях без следа. После латентного периода продолжительностью от 1 года до 3–5 лет появляются элементы, напоминающие третичный период венерического сифилиса. Эти элементы трансформируются в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновременно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструкции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражениями сифилитического характера. В отличие от сифилиса им присуще тестоватая консистенция, болезненность. Прорастание гуммозных инфильтратов в подкожную клетчатку приводит к поражениям костей, сухожилий и суставов. Образуются обширные язвы с обильным гнойным отделяемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При поражениях конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, разрешающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, проникая в ткани нёба, носа, в результате чего появляются деформирующие рубцы с последующим образованием нёбно-глоточного анкилоза. Гуммозная инфильтрация чаще локализуется вокруг рта, на волосистой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части головы наблюдаются шелушение, смешанное диффузно-очаговое облысение; на ладонях и подошвах развивается гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммозные беджелиоидные поражения, в отличие от вторичных бедже лидов, мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначительном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а деструктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцмана.

У переболевших беджелем стойкого иммунитета не формируется, поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных и нахождении возбудителя в материале из свежих высыпаний на коже и слизистых оболочках. Диагноз также подтверждается серологическими реакциями: ИФА, Вассермана, Кана, цитохолевой.

Лечение. Применяют пенициллин пролонгированного действия, макролиды или тетрациклины. Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 неделю). При поздних формах препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2–3 инъекции). Также можно назначить азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и по 0,5 г в 1 прием 4 сут, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 сут по 0,5 г в 1 прием и на курс – 5 г.

Прогноз. При проведении специфической терапии в ранней стадии болезнь излечивается полностью. В поздней стадии при тяжелых разрушениях костей, мягких тканей, развитии гангозы после антибиотикотерапии может потребоваться проведение восстанавливающих хирургических операций.

Профилактика сводится к раннему выявлению больных, их изоляции и лечению. Необходимо проведение профилактического лечения всем членам семьи больного и лицам, находящимся в тесном контакте с ним. Повышение санитарной культуры и улучшение жилищно-бытовых условий населения приводят к значительному снижению заболеваемости.

Глава 7
Бактериальные инфекции

Мелиоидоз

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) – острая зоонозная бактериальная инфекция, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Этиология. Возбудитель – Burkholderia pseudomallei (ранее Pseudomonas pseudomallei, или бацилла Уитмора) был впервые выделен английским патологом А. Уитмором в 1911 г. в Бирме от погибших опиумных наркоманов. Это грамотрицательная, биполярно окрашивающаяся палочка размером 2–5 х 0,4–0,8 мкм, аэроб, имеет жгутики, хорошо растет на питательных средах, спор и капсул не образует. Может долго сохраняться во внешней среде: во влажной среде – до 30 дней, в гниющих материалах – 24 дня, в воде – до месяца и более. При нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств быстро погибает. Различают два антигенных типа возбудителя: азиатский и австралийский, патогенность которых существенно не различается.

Эпидемиология. Мелиоидоз – зоонозная инфекция с преимущественно контактным механизмом передачи. Основным резервуаром возбудителя в природе являются домашние животные (козы, овцы, свиньи, коровы, лошади, собаки, кошки, кролики), кенгуру, а также некоторые виды грызунов. Инфицированные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, обсеменяют ими почву, растительность, воду и другие объекты окружающей среды. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10 % взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза.

Основной механизм заражения человека контактный, при загрязнении мелких повреждений кожи почвой, водой (например, при работе на рисовых полях). Заражение человека может произойти при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Заражение человека от человека наблюдается крайне редко: половым путем (от пациента с хроническим простатитом) или при контакте с больным (описано заболевание у медицинской сестры, которая работала в палатах для больных мелиоидозом).

Географическое распространение. Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Мьянма, Малайзия, Лаос, Камбоджа, Таиланд, Индия, Индонезия, Филиппины, Шри-Ланка) и Северной Австралии. Заболевание регистрируется в странах Африки, Южной и Центральной Америки. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения либо респираторного тракта. Далее достигает регионарных лимфатических узлов и размножается в них, иногда с образованием гнойных очагов. Гематогенное распространение возбудителя приводит к образованию множества вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами в различных органах и тканях, большинство очагов развивается в легких. Такое септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы. Мелиоидоз может также протекать и в виде латентной инфекции.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается чаще всего 2–3 дня, может увеличиваться до 14 дней, иногда его установить затруднительно. Основные клинические формы:

• септическая (молниеносная, острая, подострая, хроническая);

• легочная (инфильтративная, абсцедирующая);

• латентная.

Септическая форма. При молниеносной форме заболевание начинается внезапно, на фоне высокой интоксикации возникают рвота, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию. Печень и селезенка увеличены, возможна желтуха. Нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть наступает на 2–4-й деньболезни. По течению напоминает холеру и септическую форму чумы.

При остром течении заболевание начинается с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли. Лихорадка постоянная, иногда с небольшими ремиссиями. К концу 1-й – началу 2-й недели появляются пустулезные высыпания на коже, гнойные очаги во внутренних органах. Клинически острая форма представляет собой тяжелый сепсис, его продолжительность -8-15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.

При подостром течении развивается картина септикопиемии, симптоматика зависит от локализации гнойных очагов. Часто развиваются абсцессы легких, печени, селезенки, почек и других локализаций. На фоне лихорадки больные теряют массу тела. Без этиотропного лечения 96 % больных умирают в течение месяца.

Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко. Клиника полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки появляются абсцессы внутренних органов, головного мозга, костей, суставов. Постепенно развиваются кахексия и амилоидоз, присоединяется вторичная инфекция. Продолжительность хронической формы мелиоидоза от нескольких месяцев до нескольких лет. Летальность очень высока, в запущенных случаях достигает 100 %.

Легочная форма чаще начинается постепенно. Возникают ознобы, лихорадка неправильного характера. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцессов легких и гнойного плеврита. У больных появляется кашель с большим количеством гнойной мокроты. Характерна быстрая и значительная потеря массы тела. Абсцессы чаще формируются в верхних отделах легких, как при туберкулезе. Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей. Прогноз неблагоприятный, особенно при остром и осложненном течении болезни.

Латентная форма протекает без выраженных симптомов и выявляется лишь при лабораторном обследовании. Возможны случаи самовыздоровления, иногда при развитии иммунодефицита наблюдается манифестация болезни спустя многие месяцы и годы после заражения.

Некоторые авторы выделяют локализованную форму мелиоидоза, которая характеризуется хроническим течением, без выраженной интоксикации, с локализацией абсцессов в различных органах. Этиология выявляется при посевах содержимого абсцессов.

Диагностика. Клинический диагноз затруднен из-за полиморфизма клинической картины. Необходим тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением времени пребывания в эндемичной местности.

Из лабораторных методов используют бактериологический – выделение возбудителей из крови, гноя, мокроты, мочи и др. Применяют серологические реакции: РА, реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА). Более чувствительна ИФА, которая рано становится положительной.

Дифференцируют мелиоидоз от сапа, чумы, тифов, сепсиса другой этиологии, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение. Пациенты с мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. При всех формах болезни используется длительная этиотропная терапия. Парентерально применяют цефтриаксон или цефтазидим в дозах 50-100 мг/кг в сутки. Следует сочетать данные препараты с пероральным приемом тетрациклина по 3 г/сут в течение 2–3 недель, затем – доксициклина по 200 мг/сут в течение 2–3 мес. Могут также применяться парентерально левомицетин (по 0,75 г 4 раза в сутки не менее 30 дней), имипенем, амоксиклае, азлоциллин, тикарциллин; внутрь – бактрим (бисептол). Проводятся активная дезинтоксикационная терапия, борьба с потерей массы тела, хирургическое лечение гнойных очагов.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100 %, при современных методах лечения летальные исходы составляют около 50 % и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20 %.

Профилактика. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах. Специфическая профилактика не разработана.