Текст книги "Паразит токсоплазма правит миром"

Новейшие доказательства вины токсоплазмы в развитии заболеваний

Предисловие

Рекомендую специалистам и всем неравнодушным ознакомиться с новейшими данными исследователей. Эти работы показывают и неопровержимо доказывают ведущую роль токсоплазмы в развитии множества неизлечимых заболеваний. И таким образом подтверждают доказательства множества учёных и мои позиции, вины токсоплазмы в формировании огромного количества заболеваний.

В связи с тем, что информация о токсоплазмозном поражении населения иногда исчезает из просторов интернета, я решил частично скопировать работу указанных авторов. Чтобы читатель смог лично убедиться в серьёзности баталий, разыгрывающихся на нашей планете между паразитами Т. ГОНДИ и населением. Заинтересованные, этими работами смогут самостоятельно обнаружить их продолжение, в том числе и по прилагаемым ссылкам. Работа непростая даже для понимания специалистов. Поэтому основополагающие её доказательства в доступном виде будут освещены далее в моих комментариях и моей работе в открытом доступе.

Опубликовано: 13 сентября 2017 г.

Токсоплазма модулирует характерные пути эпилепсии, нейродегенерации и рака человека

Хуан М. Нго,

Ин Чжоу,

Рима Маклеод

Научные отчеты объем 7, Номер статьи: 11496 (2017) Цитируйте эту статью

Издатель Исправление к этой статье было опубликовано 28 мая 2019

Треть людей, на протяжении всей жизни инфицированы обитающим в мозгу простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Примерно пятнадцать миллионов из них страдают врожденным токсоплазмозом. Хотя нейроповеденческое заболевание связано с серопозитивностью, причинно-следственная связь не доказана. Чтобы лучше понять, что этот паразит делает с человеческим мозгом, мы провели комплексный системный анализ инфицированного мозга: мы определили гены восприимчивости к врожденному токсоплазмозу в нашей когорте инфицированных людей и обнаружили, что эти гены экспрессируются в человеческом мозге. Транскриптомный и количественный протеомный анализ инфицированных человеческих, первичных, нейрональных стволовых и моноцитарных клеток выявил влияние на развитие нервной системы и пластичность нейронных, иммунных и эндокринных сетей. Эти данные были подтверждены идентификацией белков и биомаркеров miRNA в сыворотке крови больных детей, отражающих повреждение головного мозга и T. gondii. инфекционное заболевание. Эти данные были подвергнуты деконволюции с использованием трех подходов системной биологии: «Орбитальная деконволюция», выясненная выше по течению, регуляторные пути, связывающие гены восприимчивости человека, биомаркеры, протеомы и транскриптомы. «Кластерная деконволюция» выявила визуальные кластеры белок-белкового взаимодействия, участвующие в процессах, влияющих на функции и схемы мозга, включая метаболизм липидов, миграцию лейкоцитов и обоняние. Наконец, «болезнь-деконволюция» выявила связи между взаимодействиями паразит-мозг и эпилепсией, двигательными расстройствами, болезнью Альцгеймера и раком. Эта логика «реконструкции-деконволюции» предоставляет шаблоны потенцирующих эффектов клеток-предшественников и компоненты, влияющие на паразитизм и заболевания головного мозга человека.

Вступление

В первой половине 20– го века были достигнуты значительные успехи в борьбе с некоторыми инфекционными заболеваниями, благодаря разработке иммунизации, противомикробной терапии и повышению способности выявлять новые патогенные организмы 1. Вторая половина перешла к пониманию хронических дегенеративных заболеваний как основных причин смерти пожилого населения. Одной из основных задач современной медицины является борьба с неинфекционными заболеваниями со сложной этиологией генетической среды и прогрессированием 2, 3 постулируются как 3результат сложных интерактивных каскадов генетических факторов и факторов окружающей среды. Исторические усилия по поиску причин и лечению таких болезней, включая болезни мозга, явно упускали из виду важный экологический фактор: более 2 миллиардов людей инфицированы нейротрофическим паразитом Toxoplasmа gondii. Врожденные и послеродовые инфекции T. gondii сохраняются у всех инфицированных. Паразит переходит между медленнорастущими, инцистированными брадизоитами и быстрорастущими тахизоитами 4. У мышей T. gondii вызывает хроническую внутринейронную инфекцию и воспалительный процесс. У мышей с острой и хронической инфекцией есть изменения в нейротрансмиттерах, памяти, судорогах и нейроповедениях. Некоторые эпидемиолого-серологические исследования показывают связь между серопозитивностью к T. gondii и неврологическими заболеваниями человека, например, болезнями Паркинсона и Альцгеймера. Серологические исследования людей с различной генетикой не оптимальны для выявления сильных ассоциаций или направленности. Эпидемиологические ассоциации также не раскрывают генные сети, модулируемые паразитами, в человеческом мозгу, которые могут дать представление о том, как лечить и предотвращать возникающие в результате заболевания. Нам нужны интегративные подходы для изучения взаимосвязи между мозговым паразитизмом и другими заболеваниями головного мозга 9, 10, чтобы обеспечить основу для определения ключевых путей и молекул для разработки лекарств и вакцин.

Чтобы решить эти проблемы, мы рассмотрели два центральных вопроса: Если хронический паразитизм мозга ассоциируется с другими неврологическими заболеваниями, то что это такое? Какие макромолекулярные сети модулируются паразитом в человеческом мозге, что приводит к невропатологии, которая может лежать в основе и способствовать разработке лечения? Мы предположили, что системный подход, объединяющий несколько уровней взаимодействия паразитов-хозяев, может разрешить эти вопросы. Чтобы получить представление об отношениях между T. gondii и человека. Мы изучили уникальную когорту, Национальное совместное исследование врожденного токсоплазмоза в Чикаго (NCCCTS), и определили гены восприимчивости человека, а также серологические биомаркеры активного заболевания мозга. NCCCTS, диагностировала, лечила и наблюдала за 246 врожденно инфицированными людьми и их 3семьями, начиная с 1981 г. Затем в нашем исследовании мы получили новые транскриптомные и протеомные данные, об инфекциях первичных, человеческих, нейрональных стволовых клеток и моноцитарных клеток, инфильтрирующих мозг, чтобы определить, существуют ли различные фенотипические эффекты T. gondii типа I, II или III тахизоиты. Мы использовали эти четыре набора данных для построения интегрированной молекулярной модели инфицированного человеческого мозга. На втором этапе модель была дополнительно проанализирована с использованием подходов системной биологии, чтобы получить представление о молекулярных механизмах, посредством которых инфекция T. gondii может вызывать заболевание. Более широкая цель заключалась в том, чтобы предоставить научному сообществу надежную базу данных и информационный анализ для использования в своих исследованиях. В этом отчете описывается лишь ограниченное количество важных наблюдений. Эта попытка интегрировать несколько уровней внутренних и внешних факторов предлагает оригинальный шаблон для разгадки патогенеза сложных заболеваний у людей.

Наши исследования, представленные здесь, были выполнены для изучения генетических и паразитарных эффектов, которые, как мы предполагали, могут повлиять на результаты. Мы использовали новый системный подход, расширяющий парадигмы «гено-окружающая среда», чтобы включить третий компонент развития. На рис. 1а есть пересечение / перекрытие между кругами, представляющими компоненты взаимодействий, паразит-хозяин. Эти круги включают генетику паразита-хозяина, гены предрасположенности к токсоплазмозу и биомаркеры сыворотки у детей в NCCCTS [T. gondiiинфекция, красный кружок], функциональные анализы нейрональных стволовых клеток человека, включая транскриптомику и протеомику [механизмы патологии головного мозга, синий кружок] и гены патогенеза / восприимчивости к патологии для других болезней [другие, зеленый кружок]). Это совпадение / пересечение на диаграмме Венна указывает на обстоятельства, при которых мы предполагаем, что проявятся другие заболевания. Чтобы проверить эту гипотезу, мы выделили инфицированный мозг как систему. Эта последовательность нашей работы, представленная здесь, и структура наших исследований, и эти результаты показаны в виде блок-схемы (Рис. 1b), подробного плана (Рис. 1c) и схематической диаграммы нашей модели, созданной на основе этой работы (Рис.. 1а и d). 3Общий план состоял в том, чтобы получить доступ к сетевому взаимодействию и биосигнатурам T. gondii и человеческого мозга, которые впервые реконструировали инфекцию мозга T. gondii. Наши первые шаги по восстановлению инфекции мозга T. gondii включали обнаружение, интеграцию и системный анализ наших исходных данных. В этом систематическом анализе наших новых наборов данных о людях использовались эмпирические исследования инфекций человека T. gondii у людей с токсоплазмозом и их семей, а также инфектомы первичных стволовых и моноцитарных клеток головного мозга человека (рис. 1b, c). В нашей работе человеческий инфектом определяется как молекулы человеческого хозяина и паразита, а также пути, которые нарушаются взаимодействием человеческого хозяина и паразита. T. gondii, как это было охарактеризовано другими исследователями для изучения других патогенов в более ранней литературе. Интерактом – это целый набор молекулярных взаимодействий, таких как белок-белковые и генетические взаимодействия. Это может обеспечить глобальное «омическое» представление о молекулярных эффектах, как в ресурсном взаимодействии APID). Насколько нам известно, это исследование, представленное здесь, является единственной когортой людей, за которой непосредственно наблюдает единообразная группа экспертов, продольно различными способами, в сочетании с анализом систем омики человеческих первичных нейрональных стволовых клеток для T. gondii.infectome, затем опрашиваются на наличие генов / белков восприимчивости к болезням. Мы получили клеточные данные, чтобы проверить несколько путей, имеющих отношение к патогенезу. Сначала они рассматривались индивидуально, а затем вместе, чтобы определить, идентифицировали ли мы ключевые биологические процессы и биосигнатуры, на которые влияет T. gondii. Во-вторых, интегрированный инфектом мозга стал глобальной картой, которая была деконволютирована для определения функциональных кластеров и коррелятов болезней (рис. 1d). Мы назвали этот подход «Реконструкция и деконволюция» (рис. 1d). В частности, Реконструкция была основана на нашей уникальной когорте инфицированных людей, у большинства из которых наблюдались невропатологические симптомы 13, чтобы определить новую генетику человека, предрасположенного к токсоплазмозу. Затем серологические биомаркеры были изучены на ограниченном количестве инфицированных людей, чтобы проанализировать показания инфицированного мозга. Мы выбрали нервные стволовые клетки, чтобы раскрыть потенциальные механизмы развития, поскольку их мультипотентность играет ключевую роль в развитии нервной системы и нейропластичности. Большинство заболеваний головного мозга возникают в результате аномального развития нервной системы (например, эпилепсия) и нейропластичности (например, нейродегенерации). Следовательно, транскриптомные и протеомные инфектомы нервных стволовых клеток человека были изучены на предмет паразитарных эффектов с использованием первичных культур клеток из височной доли гиппокампа. Эти наборы данных были интегрированы в общий инфектом мозга. Они были распутаны, или «деконволютированы», чтобы определить функциональные корреляты и корреляты болезни. Это было достигнуто путем анализа вышестоящих регуляторов во всех наших наборах данных. Таким образом, мы определили, насколько взаимосвязаны различные компоненты мозгового инфектома. Кластерный анализ белок-белкового взаимодействия выявил дополнительные функциональные корреляты. Ассоциации между Инфектом мозга T. gondii и другие заболевания, которые имеют эти характерные взаимодействия, были определены с использованием наших эмпирических первичных данных.

Методология и анализ для понимания взаимодействия Toxoplasma gondii с человеческим мозгом. (а) Парадигма ген-среда-патология. Диаграмма Венна показывает модель патогенеза со слиянием вседозволенности генетики хозяина и паразита, а также воздействия. (b) Блок-схема эмпирических генетических и биомаркерных данных из NCCCTS, транскриптомики и протеомики. (c) Структура рукописи. Сюда входят исходные эмпирические данные, методы анализа и вклад компонентов в анализ на каждом рисунке. * Эмпирический, но не из когорты NCCCTS; ** Культура клеток, IFA, экспрессия генов микрочипов, mRNAseq, miRseq, количественная протеомика, miRqPCR. d. Реконструкция и деконволюционный анализ. Реконструкция – это открытие, интеграция и системный анализ взаимосвязи четырех областей первичных, исходных данных: генетики, транскриптомики и протеомики инфицированных клеток и биомаркеров циркулирующей сыворотки у больных. Деконволюция относится к системному анализу, который исследует вышестоящие 3регуляторные гены, взаимодействия белок-белковый кластер и заболевания, с которыми связаны пути биосигнатуры. Это темы текущей работы, которые подробно рассматриваются в этой рукописи. Научная жизнь (Истон, 2014).

Наша уникальная когорта пациентов с врожденным токсоплазмозом и членов их семей NCCCTS была тщательно охарактеризована продольно (рис. 1). Текущие оценки этой когорты вносят свой вклад в первую фазу нашего настоящего анализа, как показано на блок-схеме на рис. 1a. На рисунке 1b представлена схема работы в этом исследовании, включая то, как генетический и когортный анализ формируют основу для работы. Рисунок 1cпоказывает, что эти когортный и генетический анализ интегрированы с другими аспектами текущей работы в модели. Наша когорта NCCCTS является источником ранее опубликованных анализов, которые ранее предоставляли мощный инструмент для идентификации генов и путей, вызывающих предрасположенность к токсоплазмозу (Таблица 1, рис 1 и 2). Эти гены восприимчивости, идентифицированные ранее, рассматриваются вместе с вновь идентифицированными генами восприимчивости. Все эти гены являются частью нашего дальнейшего анализа в данной рукописи. В нашей более ранней работе аллели предрасположенности человека к генам-кандидатам, идентифицированным для генов в NCCCTS, были гены HLA класса I и II, ERAP 1, COL2A1, ABCA4, P2RX7, ALOX12, NALP1, IRAK4 (таблица 1). Некоторые из этих ассоциаций ген / восприимчивость были дополнительно подтверждены с использованием образцов из Европейского когортного исследования (EMSCOT) 12, 14. Одна ассоциация, с NOD2 39, присутствовала в бразильской когорте с заболеванием глаз, но не обнаружена в NCCCTS. Характеристики механизмов, ассоциированных с ERAP1, были расширены в исследованиях перекрестной презентации антигена 45. Также были идентифицированы пептиды, взаимодействующие с генами MHC класса I большей, чем обычно, длины октамера / нонамера 45, что позволяет предположить, что T. gondii подрывает иммунную защиту 3своего хозяина с аберрантным сплайсингом полипептидов 46. Эти генетические данные и их анализ обобщены в Таблице 1 и на Рис. 2a и b. Вновь идентифицированные гены или фенотипы, идентифицированные здесь, помечены как «AM» или «OD» в таблице 1.

Таблица 1 Гены с аллелями восприимчивости / устойчивости, определенные национальным совместным исследованием токсоплазмоза и когортами EMSCOT.

Полноразмерный стол. Эти аллели восприимчивости указывают на то, что гены-кандидаты играют роль в предрасположенности к токсоплазмозу, и некоторые из них были изучены на предмет соответствующих фенотипов, чтобы объяснить эту предрасположенность. Ранее описанные гены комбинируются с вновь идентифицированными генами для проведения здесь анализов.

https://www.nature.com/articles/s41598-017-10675-6

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124719316699

https://mbio.asm.org/content/11/4/e00915-20

Комментарий на работу американских ученых

Все схемы, рассчитанные только на узких специалистов поэтому они убраны из этой информации из-за громоздкости и трудности понимания рядовым читателем. Заинтересованные с ними ознакомиться могут найти их по представленным ссылкам. Подытоживая сказанное данными авторами, следует отметить, что это лишь маленькая часть от неизмеримо огромных проблем между человеком и микромиром, в данном случае, представленным токсоплазмой, которая играет основную роль в развитии болезней человека. Об основополагающих проблемах вы можете узнать из моих книг, публикаций на моём сайте и из книги «Токсоплазмоз – основная причина развития болезней человека», опубликованной издательством «Ридеро». Главное в работах этих исследователей из США, это то, что они впервые на клеточно-молекулярном уровне показывают роль токсоплазмы в развитии патологии, подтверждая доказанное многими тысячами работ учёных ещё в прошлом и уже в этом столетии. Данные исследователи показали, как именно токсоплазма вызывает дегенеративные процессы в организме человека, которые протекают у каждого из нас, всё больше усиливаясь и ускоряясь с течением времени, особенно к старости. Эти же процессы организуют в нашем мозге не только перечисленные авторами заболевания, но и очень многие другие.

Далее, авторы пишут, что медицина перешла к пониманию хронических дегенеративных заболеваний, как основных причин смерти пожилого населения. Одной из основных задач современной медицины является борьба с неинфекционными заболеваниями со сложной этиологией генетической среды и прогрессированием, постулируются, как результат сложных интерактивных каскадов генетических факторов и факторов окружающей среды.

С расшифровкой и трактовкой неинфекционных заболеваний, как основных в причинах смерти пожилого населения, согласиться никак невозможно. Называемые авторами неинфекционные заболевания, как раз и являются производными токсоплазмы. Данные авторы, к сожалению, совершенно незнакомы с организацией токсоплазмой девяти факторов, которые токсоплазма формирует у каждого из нас, нередко начиная ещё во внутриутробном периоде. К этому следует приплюсовать многочисленные изменения паразитами множества составляющих процессов обмена. Именно эти лавины в виде девяти факторов, совместно с уничтожением или извращением синтеза многих ферментов, энзимов, трансмиттеров и множества других составляющих и формируют любую патологию в нашем организме. Как показали исследователи ещё прошлого столетия, именно токсоплазма, вырабатывая специфические ферменты, расщепляет миелин, который покрывает все нервные волоконца и нервные стволы. Миелин является излюбленной пищей токсоплазм и, съедая его, они демиелинизируют нервы, нарушая нервное обеспечение любых тканей органов и систем. В зависимости от локализации очагов поражения и развивается та или иная патология. К сожалению, среди авторов этих исследований нет докторов-клиницистов с пониманием целостности организма человека и формирующихся в нём патологических процессов. Упущение этих авторов заключается в том, что они пока не изучили имеющиеся наработки учёных, изучавших токсоплазмоз, и не видят поголовного инфицирования населения и теплокровных животных планеты и взаимосвязи между развитиями этой паразитарной патологии. Далее они пишут: «исторические усилия по поиску причин и лечению таких болезней, включая болезни мозга, явно упускали из виду важный этиологический фактор: более 2 миллиардов людей инфицированы нейротрофическим паразитом Toxoplasmа gondii. Врожденные и послеродовые инфекции T. gondii сохраняются у всех инфицированных».

В данной информации, вместе с самыми передовыми достижениями американские исследователи допускают очень большие и грубейшие ошибки. Естественно, они происходят от незнания огромной массы проблем, представленных нам этим паразитом. К примеру, они утверждают, что инфицирована токсоплазмой одна треть населения планеты. Такие же данные предоставляет и ВОЗ. Хотелось бы услышать объяснения и тех и других, как так может быть, чтобы при всеобщей восприимчивости людей и теплокровных животных к токсоплазме, шести путях передачи возбудителей: пищевой, половой, через повреждённую кожу и слизистые, воздушно-капельный путь, воздушно -пылевой, трансмиссивный путь, через укусы кровососущих насекомых, переливаниях крови, пересадках органов, одна треть населения была инфицирована, а остальные оставались стерильны от этого паразита?

Чтобы быть инфицированным достаточно, чтобы паразиты попали в организм один раз за всю предыдущую жизнь. Возбудителей -токсоплазм во внешней среде немерянное количество, потому что каждый человек или животное с токсоплазмозом выделяет своих возбудителей во внешнюю среду вышназванными путями. Исслелователи прошлого столетия показали, чтобы человек или животное заболели, необходимо чтобы в их организм одномоментно попало от 100 до 1000 токсоплазм. И избавиться от них уже невозможно. При этом практически около 400 видов теплокровных животных, включая и птиц, тоже инфицированы этим паразитом, включая и окружающих человека. И все они выделяют возбудителей и во внешнюю среду, ежечасно и ежедневно, в том числе и с выдыхаемым воздухом, при чихании и кашле, где они могут сохраняться неделями, оставаясь инвазионными, заражая всех, к кому они попадут. Паразиты проходящие в кишечнике семейства кошачьих половой путь развития выделяются в окружающую среду в виде ооцист, особо устойчивые и сохраняются в ней до полутора-двух лет. Профессор Массачусетского университета Дэвид Сибли выявил три штамма токсоплазм, которые научились проходить половой путь развития и без кишечника семейства кошачьих с образованием таких же ооцист. При этом, как уже сказано и люди, и животные постоянно взаимно переобмениваются между собой своими токсоплазмами. Попав, однажды в любой организм, паразит может вызывать заболевание сразу или через несколько недель. И может десятилетиями в нём проживать, не выдавая себя, ожидая своего часа, он незаметно укрепляет свои позиции в организмах, куда они попали. Когда организм хозяина ослабнет и этого окажется достаточно, чтобы паразит сразу же начал подавлять иммунитет и разрушать организм по множеству направлений, как уже было сказано, формировать девять факторов. Таким образом, утверждения, что инфицирована только одна треть населения планеты, не выдерживает никакой критики. Всё население давно и поголовно инфицированы этим паразитом. Вы сами видели у этих авторов, что паразиты изменяют даже генетику человека под свои нужды. А для этого нужны очень длительные периоды, чтобы сформировались такие отношения. Поэтому утверждать, что один человек инфицирован токсоплазмой, а двое, находящиеся рядом многие годы, оставались стерильны от неё, является полным абсурдом. Всеобщая инфицированность населения является одним из основополагающих факторов в проблеме токсоплазмоза и должен оцениваться правильно.

В моих работах давно доказано, что инфицировано всё население планеты. Ещё в 2004 году в моей книге опубликован перечень из 52 заболеваний, вызванных токсоплазмой. На все перечисленные заболевания имеются авторы, доказывающие их токсоплазмозную природу. Многие заболевания, имеющую токсоплазмозную природу, ещё не названы в этом перечне. Как видите и на клеточно-молекулярном уровне уже многое подтверждено, как токсоплазмозной природы. Уверен, все заболевания из представленного перечня, будут тоже подтверждены на молекулярно-клеточном уровне, как токсоплазмозные и в этом можно не сомневаться. Если, конечно, будут проведены необходимые исследования.

Ещё до моих доказательств в своих работах украинский академик Ж. И. Возианова писала, что население поголовно инфицировано токсоплазмой. Как уже было сказано, токсоплазма формирует даже характеры наций. Также не следует забывать, что безобидной инфицированности токсоплазмой никогда не бывает, потому что этот паразит внутриклеточный. А значит всегда погибают клетки. В работе этих американских, исследователей представленной выше указывалось, что имеется 15 миллионов населения с врождённым токсоплазмозом. Вообще это сказанное, взятое ниоткуда. Видно, эти исследователи совершенно не знакомы с разработками учёных, изучавших токсоплазмоз на протяжении целого столетия. Практически все врождённые сердечно-сосудистые, нервно-психические, в том числе ДЦП, глазная патология и очень многая другая имеют токсоплазмозную природу. Только детей аутистов с этой врождённой патологией в последние десятилетия ежегодно пополняется на 20—30 млн. А к 2025 году каждый второй ребёнок будет аутист по данным клиники «САНАТ». Ежегодно в мире рождается 80 млн. детей. И если половина их них будут аутисты, которым в Украине и России при достижении совершеннолетия диагностируют шизофрению и пожизненную недееспособность, то уже получаем, значительно большие цифры. А если приплюсовать всевозможные другие врождённые патологии и уродства по вине токсоплазмы, получится больных минимум пол миллиарда с врождённым токсоплазмозом уже сегодня. Никому не следует не уменьшать и не увеличивать количество поражённых этим паразитом как врождённого, так и приобретенного, токсоплазмоза. Далее авторы пишут, что их исследования помогут разработать эффективное лечение против токсоплазмозных поражений. Новое лечение никогда не помешает. Но лечение токсоплазмоза было разработано ещё в 60-е годы прошлого столетия в бывшем СССР профессором Петренюк Л. М., дополнено в моих лечебных схемах. Оно даёт несравнимо лучшие результаты, чем общепринятое в мире лечение токсоплазмоза. Хотя, я абсолютно уверен, что если этот способ усовершенствовать, то он будет давать ещё лучшие результаты. И вообще разработанный профессором Петренюк способ видимо окажется единственно наиболее эффективным и надёжным, потому что он устраняет, не только паразитов, но и, по возможности, патологию и изменения в органах даже на уровне ДНК, организованную паразитами.

Такие выводы можно сделать исходя из механизма действия и результатов по этой схеме лечения. Его только, как уже сказано, необходимо дополнять и усовершенствовать. То, что медицина его в упор НЕ УВИДЕЛА, «заслуга» организаторов здравоохранения прошлого и этого столетий.

В подведении итогов на работы американских авторов, следует сказать, что они уникальны и вскрывают основу взаимоотношений паразита токсоплазма гонди и организма человека и животных. Они же показывают, насколько давно, глубоко и массово токсоплазма организует множество заболеваний. Мировая практическая медицина самоустранилась от изучения достижений мировой науки и внедрения их в практику, чем наносит непоправимый урон не только населению планеты, но и нашей цивилизации.