Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования выделяют и идентифицируют вирус.

Больным оспой вводят внутримышечно противооспенный гамма-глобулин (по 3—6 мл), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4—6 суток). При наслоении гнойной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины), детоксикационную терапию, при тяжелых формах, кроме того, проводят коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-основной системы, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, даются глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5%-ным раствором лизола. Посуду замачивают 3%-ным раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям – разовая доза из расчета 10 мг на 1 кг массы тела ребенка 4—6 дней подряд.

10. Острые респираторные вирусные заболевания

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – особая группа заболеваний, которая по своему удельному весу в структуре инфекционной патологии человека прочно занимает одно из ведущих мест. Более 200 вирусов могут быть причиной возникновения ОРВИ, что чрезвычайно затрудняет проведение диагностики. Каждый отдельно взятый вирус (вирион) состоит из сердцевинной части, представленной комплексом нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и белков – нуклеопротеида и оболочки, образованной белковыми субъединицами – капсида. У ряда так называемых одетых вирусов имеется дополнительная мембраноподобная оболочка, включающая липиды и поверхностные гликопротеины, играющие важную роль в реализации инфекционных свойств вируса, определяющие его антигенность и иммуногенность. Жизненный цикл подавляющего большинства вирусов представляет собой ряд последовательных этапов взаимодействия его с чувствительной клеткой, в результате которых генетический материал вируса проникает в клетку. При этом все основные процессы жизнедеятельности клетки, в первую очередь синтез нуклеиновых кислот и белков, оказываются под контролем вирусного генома. В результате за счет ресурсов клетки создаются основные компоненты вирионов, которые после самосборки покидают ее.

Различают 2 этапа репродукции вирусов – начальный и конечный.

Первый представляет собой адсорбцию вируса на клетке и реализуется через взаимодействие с ее специфическими поверхностными рецепторами (для орто– и парамиксовирусов таковыми являются сиализированные гликолипиды, для риновирусов – молекулы внутриклеточной адгезии 1 типа и т. д.). Одним из свойств, объединяющих столь разнородную группу возбудителей ОРВИ, является их способность специфически взаимодействовать с клетками различных отделов респираторного тракта человека. Конечный этап репродукции вирусов заключается в выходе из клетки с уже истощенными ресурсами и необратимо нарушенным обменом веществ огромного количества новых вирионов, которые вновь репродуцируются в интактных клетках. В результате – массовая гибель клеток респираторного тракта с проявлениями характерных для этого клинических симптомов, явлений общей интоксикации и всего того, что вкладывается врачами в понятие ОРВИ.

Основными возбудителями ОРВИ человека являются представители шести семейств вирусов, краткая характеристика которых предлагается вашему вниманию.

Это острое инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусами гриппа А, В и С, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнениями.

Этот вирус входит в группу ортомиксовирусов. Вирус малоустойчив во внешней среде.

Вирус типа А характеризуется большой изменчивостью, а типы В и С малоизменчивы, не имеют большого эпидемического значения. Самый частый тип вируса гриппа А – это вирус Н1N1. Другие, например, H2N3, H2N1 встречаются реже.

Вирус может проникать в организм животных и менять там свою антигенную структуру.

Физико-химические свойства: вирус гриппа устойчив к низким температурам и к замораживанию. При температуре –60 °C вирус сохраняет устойчивость 2—3 года.

Грипп – это антропонозное заболевание, источник – человек. Максимально заразный период составляет 2—4 дня. Механизм передачи – воздушно-капельный. Реализация осуществляется аэрозольным, пылевым, контактно-бытовым путями.

К новому варианту вируса развивается абсолютная восприимчивость.

Заболеванию свойственна сезонность – холодный период года.

Способствуют эпидемии авитаминозы, недостаточное белковое питание, скученность населения.

Самые крупные пандемии: 1907 г., 1918 г., 1929 г., 1957 г., 1958 г., 1977 г. Другие пандемии не были столь глобальными.

1918 г. – грипп «Испанка» с очень высокой летальностью. 1957 г. – пандемия азиатского гриппа также с очень высокой летальностью.

Пандемии в основном повторялись через 11—12 лет. Имеет значение влияние солнечной активности. Вирион, который вызывает пандемию, через 2—3 года дает небольшой подъем (вторая волна). Этот промежуток называется межэпидемическим периодом.

Вирус аэрогенно проникает в ВДП. Он обладает первичной тропностью к эпителию дыхательных путей (цилиндрическому эпителию). Вирус специфически поражает сам эпителиоцит и изменяет его антигенную структуру. Возникает кислородный взрыв (увеличение количества фагоцитов, макрофагов), который характеризуется усилением перикисных процессов в макрофагах в том месте, где находится чужеродный антиген. Свободные радикалы разрушают измененные белки, частички другой антигенной структуры. Итогом является наработка таких перикисных соединений, как перикись водорода и супероксиданион. Это молекулы, которые имеют активные участки и могут разрушать другие молекулы. Перикисное окисление ведет к дальнейшему усилению некротического процесса. Максимальные изменения при гриппе отмечаются в трахее (некротический трахеит).

Перикисные продукты ингибируют ферменты протеолиза (в основном A1-антитрипсин). Возрастает активность протеолитических ферментов. Для гриппа особое значение имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Вирус оказывает токсическое действие на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся как лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита.

При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Также частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс-синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией.

Иммунитет после вирусов типа А сохраняется до 3—4 лет, тип В – 5—6 лет, типа С – пожизненно.

Классификация по Морзкину:

1) по выраженности клинических проявлений:

а) типичные (наличие токсикоза и катарального синдрома);

б) атипичные;

в) афибрильный грипп (отсутствует лихорадка);

г) стертые формы;

д) акатаральный грипп.

Гипертоксическая, или молниеносная, форма характеризуется агрессивным течением заболевания, быстрым развитием осложнений;

2) по тяжести выделяют формы:

а) легкая;

б) средняя;

в) тяжелая.

Инкубационный период составляет от 6—12 ч до 2 суток. Начало заболевания характеризуется резкой внезапной симптоматикой. Появляются головная боль, слабость, адинамия, озноб.

Объективным подтверждением интоксикации считается повышение температуры тела. Головная боль локализуется в зонтальной области, в области глаз, надбровных дуг, иногда в лобно-височных отделах.

Резкий нейротоксикоз проявляется фотофобией, миалгией, артралгией. Может быть повышение возбудимости нервной системы, а иногда развивается гиподинамия. При резко выраженном нейротоксикозе могут быть бред, галлюцинации.

Аппетит резко угнетен (анорексия). Иногда возможно развитие токсического состояния в виде рвоты (мозговая рвота). Рвота не проносит облегчения, не связана с приемом пищи, возникает без тошноты.

Может быть снижение диуреза, так как снижается объем питья и уменьшается кровоснабжение почек.

При осмотре лица характерна гиперемия и одутловатость. Можно обнаружить склерит. Пульс вначале резко учащен. Артериальное давление снижается, может быть коллапс. Возможно развитие слезотечения (временное). Катаральный синдром.

В первые часы имеет место заложенность носа. Сухой надгортанный кашель. Возможно появление болей и жжения за грудиной. При осмотре слизистых характерна своеобразная зернистость задней стенки глотки за счет неравномерного воспаления. Наблюдается резкая гиперемия дужек, мягкого неба, язычка.

Характерно наличие петехий на мягком небе, задней стенки глотки, у основания язычка. Могут быть единичные петехии в подмышечных впадинах, на боковой поверхности шеи, живота.

Через 1—2 суток кашель становится влажным, появляется слизистая мокрота с прожилками крови. Может быть носовое кровотечение.

В анализе мочи наблюдается микрогематурия, умеренное увеличение белка, цилиндры. Эти явления быстро проходят.

Для гипертоксической формы гриппа характерно резкое ухудшение функции сердечно-сосудистой системы: часты коллаптоидные состояния, которые в конечном счете переходят в инфекционно-токсический шок.

Поражение ЦНС проявляется отеком, набуханием головного мозга, явлениями менингита и менингоэнцефалита.

Со стороны свертывающей системы крови наблюдается ДВС-синдром.

При молниеносных формах может развиваться респираторно-токсический дистресс-синдром (клиника отека легкого).

Температура при гипертоксической форме иногда держится на очень высоких цифрах 40—42 °С, а может быть субфебрильной или нормальной. Нормальная температура связана с нарушением микроциркуляции.

При тяжелом течении кожа бледная, черты лица заострены, появляется акроцианоз, затем диффузный цианоз. Имеет место резкое снижение диуреза вплоть до анурии.

Острое начало, быстрый подъем температуры, резко выраженная интоксикация в виде миалгии, головной боли, анорексии – по этим симптомам можно подумать об инфекционном остролихорадочном заболевании.

На втором этапе учитывается принадлежность этого заболевания к четырем группам инфекционных заболеваний, такие как: кишечная инфекция, инфекция дыхательных путей, кровяные инфекционные заболевания или инфекционные заболевания наружных покровов.

После этого уточняются особенности симптоматики. Если выявляется клиника трахеита (сухой надсадный кашель, ссаднение, боли за грудиной, першение в горле, заложенность носа), то имеет место остролихорадочное заболевание верхних дыхательных путей. Яркого катарального синдрома при гриппе нет.

Уточнение диагноза среди группы инфекции дыхательных путей происходит прежде всего по эпидемиологическому анамнезу (учитывается наличие контактов). Вспомогательными признаками являются микросимптомы болезни, указывающие на возможную гриппозную этиологию: головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, вегетодистония (коллаптоидные реакции).

Следующий этап в диагностике гриппа – осмотр ротоглотки. Яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, возможное наличие питехий – признаки, позволяющие говорить о гриппе.

Неспецифический лабораторный признак – гемограмма. Наблюдается лейкопения и лимфоцитоз (вирусная инфекция).

Эти вспомогательные методы позволяют поставить предварительный диагноз гриппа. Окончательное подтверждение происходит после специфического метода – метода флюоресцирующих антител. Делаются мазки-отпечатки со слизистой носа, используют моноспецифичные сыворотки (грипп типа А, В, С) и наблюдают в люминесцентный микроскопе. Обнаруживаются антигены вируса в необычном свечении.

РСК, РПГА – нарастание титра антител в 4 раза.

Вирусологическая диагностика: заражение куриных эмбрионов, выращивание вируса в клеточной культуре тканей с последующей идентификацией.

Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных – в инфекционном стационаре. Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).

Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат «антигриппин» (ацетилсалициловая кислота 0,5 г; аскорбиновая кислота 0,3 г; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3—5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин «Упса» с витамином С, предварительно растворив таблетку этих препаратов в 0,5 стакана теплой воды, либо анальгетики – амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2—3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 г однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39 °С и более (38 °С – у детей и пожилых лиц).

Обязательно назначение комплекса витаминов («Ревит», «Гексавит», «Ундевит» по 2 драже, «Декамевит» по 1 драже 2—3 раза в день), аскорбиновой кислоты до 600—800 мг в сутки и укрепляющего стенки сосудов витамина Р до 150—300 мг в сутки.

Для улучшения дренажной функции бронхов и усиления эвакуации слизи и мокроты необходимо проведение теплых, влажных ингаляций, содержащих соду и бронходилататоры (солутан, эуфиллин, бронхолитин).

При тяжелом течении необходимо ввести противогриппозный гамма-глобулин. Форма выпуска – ампулы по 3 мл. На первое введение полагается 3 мл, если тяжелое, злокачественное течение – 6 мл.

При обычном течении, особенно в первые часы, наиболее эффективно введение интерферона. Интерферон лейкоцитарный человеческий выпускается в ампулах по 2 мл. Вводится через 2 часа в течение 2—3 дней.

Ремантадин в таблетках по 50 мг. Лечат по схеме: 1-й день 300 мг в сутки (2 таблетки 3 раза в день или однократно 6 таблеток), 2—4 дни – 2 таблетки в день (другие врачи на 4-й день используют 1 таблетку 1 раз в день). Ремантадин эффективен при гриппе А.

Адапрамин в таблетках по 50 мг эффективен против вирусов гриппа типов А и В. Принимают по 3 таблетки 1 раз в день в течение 3 дней.

Арбидол в таблетках по 100 мг. Курс лечения составляет 3 дня: по 2 таблетки 3 раза в день.

Дейтиформин (против типов А и В) в таблетках по 50 мг. В 1-й день принимают по 2 таблетки 3 раза в день, на 2—3-й день – по 2 таблетки в день, 4-й день – 2 таблетки 1 раз в день.

Вирус типа С характеризуется легким течением и не требует специфической химиотерапии.

Препараты ингибиторы РНК вируса: рибавин – наиболее эффективен при тяжелом течении, подавляет репликацию вируса. Форма выпуска – таблетки по 200 мг. Курс лечения: 3 дня по 1 таблетки 4 раза в день.

Ремантадинопрофилактика и интерферонопрофилактика.

Интраназально вводят интерферон распылителем 0,25 мл (аэрозоль). Защищает слизистую оболочку от проникновения вируса.

Длительность профилактики с помощью ремантадина составляет 2 недели. По 1 таблетке в день в течение 10—15 дней. Эта профилактика не позволяет реплицироваться вирусу типа А.

При угрозе эпидемии гриппа В используется адапромин. Курс профилактики: 10 дней по 2 таблетке 1 раз в день.

Для профилактики гриппа также можно использовать оксалиновую мазь. Она наносится на слизистую носа.

Режим постельный на 3—5 дней. Диета № 4. Рекомендуется молочно-растительная пища с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Патогенетическое лечение: метод форсированного диуреза (внутривенное ведение жидкости и последующие введение мочегонных препаратов). Назначают гемодез, реополиглюкин. Капельница с 1%-ным витамином С – 5—10 мл. Капельница с эуфилином. Хороший эффект оказывают ингибиторы протеолиза, особенно при тяжелом течении (контрикал, гордокс).

Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (препараты кальция).

При тяжелом течении кортикостероиды – гидрокортизон.

Препараты, разжижающие мокроту.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил).

Применяются жаропонижающие препараты, анальгетики, бронходилятаторы. Если резко выражен катаральный синдром, назначают нафтизин, санорин.

Парагрипп (от англ. яз. – paragrip, во франц. яз. – paragrippe) – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100—300 нм. В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека.

Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50 °С.

Носителем и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Вирусы 1-го, 2-го и 3-го типов распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. 4-тип выделен только в США.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительныеизменения.

Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром ложного крупа.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще составляет 3—4 дня.

У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3—6 дней), без выраженной общей интоксикации.

Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего они не всегда обращаются за медицинской помощью в 1-й день болезни.

Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоят субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль.

В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита.

Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14—20 %), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (ложный круп).

Частым проявлением парагриппа у взрослых является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов – углочелюстных, заднешейных, реже – подмышечных.

В крови больных неосложненным парагриппом наблюдаются нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.