Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми.

К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения.

Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз.

Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит).

Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Из неврологических осложнений чаще наблюдаются энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза).

Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующую иногда хирургического вмешательства. Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах, таких как лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови. Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15 % по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10 % всех лейкоцитов).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются: реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1: 32 и выше (часто дает неспецифические результаты).

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 месяцев. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100 % больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3—6 недель от начала заболевания (у 100 % больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией.

Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях.

При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (ампициллин, оксациллин, тетрациклины, цефалоспорины, фторхинолоны); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6—8 недель после выписки из стационара. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыве селезенки, обструкции дыхательных путей, энцефалите) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6—12 месяцев.

7. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением нервной системы, приводящим к развитию параличей.

Возбудителем болезни является вирус, который способен длительное время сохраняться при низких температурах и в высушенном состоянии. Но вирус быстро теряет активность при комнатной температуре, а кипячение убивает его в течение 2 мин.

Вирус клещевого энцефалита находится в организме иксодовых клещей, некоторых крупных и большинстве мелких лесных млекопитающих (грызуны, насекомоядные), а также некоторых видов птиц. Клещи являются основными хранителями вируса в природе, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству. Дикие животные хранят вирус непродолжительное время. Также вирусы могут размножаться в организме некоторых домашних животных, например, коз, овец и коров, признаков заболевания у которых не наблюдается. Если вирус клещевого энцефалита находится в крови коров и коз, то возможно попадание его в их молоко. Заражение человека происходит при присасывании клеща, зараженного вирусом клещевого энцефалита, а также при употреблении в пищу сырого молока коз и коров или продуктов, приготовленных из инфицированного молока, не прошедшего тепловую обработку (сыра, например).

Болезнь характеризуется природной очаговостью, т. е. для ее распространения необходима определенная совокупность климатических условий, наличие соответствующей растительности и ландшафта местности, обеспечивающих возможность существования переносчиков инфекции – клещей. Характерна весенне-летняя и летне-осенняя сезонность, связанная с периодами наибольшей активности клещей.

Проникнув в организм через место укуса клеща, вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Перенесенное заболевание оставляет стойкую невосприимчивость к болезни, но у некоторых людей вирус сохраняется в организме, обусловливая хронические формы заболевания.

Инкубационный период длится от 1 до 30 дней. Заболевание начинается внезапно с озноба, быстрого повышения температуры тела до 38—39 °С. Температура держится 5—10 дней. Больного беспокоит сильная головная боль, боль во всем теле, разбитость, слабость, нарушение сна, тошнота, иногда рвота. Лицо и глаза больного красные. С 3—5 дня болезни развивается поражение нервной системы: заторможенность, сонливость, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, иногда появляются судороги.

У части больных заболевание осложняется параличами мышц шеи и верхних конечностей: появляется слабость в руке или ноге вплоть до полной невозможности совершать движения; при развитии подобных параличей в мышцах шеи наблюдается «свисающая голова». Достаточно характерным признаком клещевого энцефалита является непроизвольное подергивание отдельных групп мышц. Может наблюдаться чувство онемения кожи в отдельных частях тела. При тяжелом течении болезни могут быть неясность речи, поперхивание, затруднение глотания.

Грозными осложнениями клещевого энцефалита являются нарушения дыхания (частое или редкое дыхание, возникающие непродолжительные остановки дыхания), которые могут закончиться полной остановкой дыхания и смертью больного.

Диагностика основывается на клинических данных (характерных признаках заболевания); эпидемиологических данных (пребывании больного в эндемичных районах, указании в анамнезе на посещение леса, факте присасывания клеща, соответствии сезона – весенне-летний или летне-осенний, употреблении сырого молока); лабораторных данных (с помощью ИФА (иммуноферментного метода) выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита).

Вне зависимости от тяжести заболевания проводится в инфекционной больнице. Больные должны соблюдать строгий постельный режим, необходимо исключить все раздражители – звуковые, зрительные, т. е. обеспечить полный покой. Пища должна быть щадящей и легко усваяемой, назначают витамин С и витамины группы В.

Специфическое лечение проводится противоклещевым гамма-глобулином, который получают из крови специально иммунизированных доноров. Гамма-глобулин вводится по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головная боль уменьшается, а иногда и полностью исчезает. Чем раньше вводится гамма-глобулин (желательно в первые 3 дня от начала заболевания), тем быстрее наступает лечебный эффект. Современными средствами лечения являются препараты интерферона (лаферон, например). При тяжелом течении болезни назначаются глюкокортикоиды – преднизолон или гидрокортизон.

При развитии центральных параличей применяют антиспастические средства (миорелаксанты): мидокалм, баклофен, сирдалуд, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и питание головного мозга: сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновую кислоту. Судорожные припадки требуют длительного (в течение 4—6 месяцев) приема противоэпилептических средств: фенобарбитала, гексамидина, бензонала, дефинина, суксилепа.

Профилактика включает в себя предотвращение укусов клещей, использование защитной одежды. Манжеты рукавов должны плотно прилегать, следует обязательно надевать капюшон и сапоги. Для открытых участков тела (рук, лица) необходимо использовать репелленты. Не рекомендуется употребление сырого молока. В течение первых суток после присасывания клеща должна быть проведена экстренная профилактика донорским иммуноглобулином FSME-Булин, который предназначен для немедленной специфической профилактики клещевого энцефалита (вводится внутримышечно). Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. Для профилактики клещевого энцефалита применяется вакцина Энцепур. Курс вакцинации состоит из 3 прививок. Первые две прививки следует проводить в холодное время года (с ноября месяца) и заканчивать не позднее 14 дней до начала активности клещей.

8. Лихорадка паппатачи (Febris Pappatasi)

Лихорадка Паппатачи (синонимы: москитная лихорадка, трехдневная лихорадка) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер.

Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Випуаviridae, род Phlebovirus). 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители неаполитанской москитной лихорадки, сицилийской москитной лихорадки, Пунта – Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры вирусных частиц 40—50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1: 1 000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Основным хозяином вируса является человек. Носителями и переносчиками инфекции являются москиты (Phlebotomus рарраtasif). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Москиты способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема (в мае-июне и в июле-августе), которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.

Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и в нервной системе.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще составляет 4—5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39—40 °С, в ряде случаев 41 °С. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы – сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика). Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язычка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, АД снижено.

Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5—6 раз в сутки. У большинства больных лихорадка продолжается 3 суток, лишь у 10 % больных она превышает 4 дня.

В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15 % больных через 2—12 недели развивается второй приступ заболевания.

При более тяжелом течении (примерно у 12 % больных) развивается серозный менингит. Появляются сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва.

Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5—4,0 × 109/л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерны также лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (нарастающая лейкопения). Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2—3 дня болезни и спустя 2—3 недели.

Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуется постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины.

Используюется симптоматическая терапия.

Прогноз благоприятный.

В окружении больного необходимо уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 месяца до начала эпидемического сезона.

9. Натуральная оспа (Variola Vera)

Натуральная оспа (Variola) – острое вирусное заболевание, которое в типичных случаях характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит РНК, имеет размеры 200—350 ммк, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц.

Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации.

В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов она была повсеместно ликвидирована в 1977 г. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного илиинфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания – от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии.

Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8—12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2—4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, также ниже пупка, в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер.

Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая – более продолжительное время. На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивов, прямой кишки, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей – судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма, пустулезно-геморрагическая и оспенная пурпура.

Энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.