Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

При легких формах РСВИ, которые широко распространены, применяются симптоматические средства, и они не требуют каких-либо специфических мер.

При тяжелых формах заболевания, сопровождающихся БОС, необходима госпитализация детей.

Лечение тяжелых форм РСВИ с поражением НДП носит неотложный характер. Первоочередными являются следующие мероприятия: борьба с отеком и инфекционно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве; снятие бронхоспазма и улучшение кровообращения; разжижение и удаление секрета из дыхательных путей;восстановление дренажной функции бронхов; уменьшение гипоксемии. Несомненно, что главной задачей терапии является обеспечение адекватной оксигенации крови, что достигается как прямой ингаляцией кислорода, так и воздействием на различные механизмы БОС. Уже такое простое мероприятие, как своевременное удаление с помощью электроотсоса слизи, накапливающейся в ВДП, может привести к улучшению дыхательной функции. При БОС показано применение средств, уменьшающих отек слизистой дыхательных путей, гиперсекрецию и бронхоспазм. Применяются бронходилятаторы и муколитики. В связи с возникновением тяжелых, иногда критических состояний при БОС в качестве неотложной терапии показано применение глюкокортикоидов, которые сочетают с приемом бронхолитиков. Преднизолон или гидрокортизона гемисукцинат вводят внутривенно, а затем переходят на пероральный прием. Преднизолон назначается из расчета 2—3 мг/кг, а гидрокортизона гемисукцинат – 5—6 мг/кг в сутки. Патогенетически обосновано применение диуретиков быстрого действия (фуросемида) в лечении обструктивного синдрома, если он обусловлен бронхиолитом. Фуросемид вводится в разовой дозе 1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Повторное введение фуросемида следует проводить с осторожностью, и чаще всего в его повторном введении в ближайшие 24 ч нет необходимости. Бикарбонат натрия для коррекции декомпенсированного ацидоза у детей с БОС не применяется.

Оптимальным вариантом поддержания функционального состояния слизистой дыхательных путей является пребывание ребенка в условиях кислородного аэрозоля (тумана) и применение медикаментозных аэрозольных ингаляций. Получение тумана достигается с помощью производителя аэрозолей эжекционного типа. Аэрозоль направляют под тент-палатку ДКП-1 или под колпак кювеза (для детей первых месяцев жизни). В камере создается кислородный аэрозольный туман с 50—60%-ным содержанием кислорода и высокой влажностью (100 %). С помощью производителя аэрозолей распыляют обычную воду, 2%-ный раствор бикарбоната натрия, физиологический раствор, которые оказывают муколитическое действие и способствуют отхождению мокроты и снижению потери жидкости. Постоянная ингаляционная терапия позволяет достичь прежде всего удовлетворительной оксигенации крови. При этом улучшаются и другие показатели газового состава крови и кислотно-щелочного состояния, особенно уменьшается метаболический компонент ацидоза.

С целью поддержания гомеостаза почти всем детям проводится инфузионная терапия, тем более что полноценное энтеральное кормление часто не может быть обеспечено из-за тяжести состояния, однако она осуществляется в небольших объемах (20—25 мл/кг массы) и кратковременно. Обычно вводится 10%-ный раствор глюкозы с электролитами. В терапии БОС, особенно при выраженном бронхо-спазме, могут быть использованы бронходилятаторы короткого действия из группы b2-агонистов. Например, сальбутамол (0,2 мг/кг в день) при бронхиолите у детей в возрасте 1—9 месяцев.

Из средств этиотропной терапии для лечения РСВИ у детей раннего возраста в настоящее время в мире препаратом выбора является рибавирин, который является синтетическим нуклеозидом и принадлежит к противовирусным препаратам широкого спектра действия. Условием назначения рибавирина является лабораторно подтвержденный диагноз и ранние сроки заболевания. Показаниями для ингаляций рибавирина являются тяжелые формы РСВИ у детей раннего возраста и больных с врожденными пороками сердца. Применяется в виде длительных ингаляций аэрозолей в дозе 10 мг/кг в сутки. Длительность курса лечения составляет 3—5 дней. Применение рибавирина приводит к уменьшению тяжести клинической картины заболевания, сокращению длительности БОС, быстрой элиминации возбудителя, ускорению выздоровления. При применении рибавирина следует самым строгим образом учитывать предупреждения о возможных токсических проявлениях. В последнее время появились сообщения об использовании иммунотерапии для лечения детей раннего возраста с РСВИ. Клинические испытания иммуноглобулина G для внутривенного введения (в дозе 2 г/кг в день) показали сходный эффект с тем, что наблюдается при применении рибавирина, хотя иммунотерапия не уменьшила сроков госпитализации леченых больных.

Риновирусное заболевание, или заразный насморк, – острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.

Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15—30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две большие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток почечной ткани человека, другая (М-штаммы) – в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы риновирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50 °С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.

В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20—25 % всех острых респираторных заболеваний.

Источниками инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения – воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.

Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.

Риновирусы проникают в организм человека через дыхательные пути. В зависимости от места внедрения развиваются различные клинические проявления. При внедрении риновирусов в носоглотку возникает ОРЗ с преимущественным повреждением слизистой оболочки носа. При внедрении вируссодержащего материала в виде аэрозоля возникали заболевания с преимущественным поражением трахеи и бронхов. Считают, что для взрослых характерно поражение слизистой оболочки носа и лишь у маленьких детей воспалительные изменения могут отмечаться в гортани, бронхах. Присоединение бактериальной флоры ведет к развитию пневмонии.

Возбудитель риновирусной инфекции размножается в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией.

Развивающийся после болезни иммунитет бывает как гуморальным, так и тканевым. При этом защитное действие в большей степени связано с появлением секреторных антител.

Инкубационный период продолжается 1—6 дней (чаще 2—3 дня). Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно развивается катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущий симптом – насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6—7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко.

Клинически о риновирусной инфекции можно думать при остром респираторном заболевании, протекающем с выраженными симптомами ринита, умеренном кашле и отсутствии симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика проводится с коронавирусной инфекцией, имеющей сходную клиническую симптоматику, и парагриппом.

Лабораторными подтверждениями диагноза служат выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую – спустя 2—4 недели.

Лечение неосложненных форм риновирусной инфекции проводится так же, как и при гриппе и других ОРЗ. Основное лечение направлено на уменьшение насморка. Можно применять щелочные ингаляции, УВЧ на область носа и другие физиотерапевтические процедуры. Специальной вакцины нет. Меры профилактики аналогичны таковым при гриппе и других ОРЗ.

11. Полиомиелит

Полиомиелит (polios – серый, myelos – спинной мозг) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также коксаки– и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса. Наиболее часто встречается 1-й тип. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях – до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно опасны больные легкими и стертыми формами заболевания. Заболевают преимущественно дети до 10 лет. Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе – октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечаются гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание.

Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой малой болезни (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней.

Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит. В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечаются головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40 °С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе – от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления).

Препаралитическая стадия длится 3—5 дней. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах, могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

1) спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

2) бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

3) понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

4) энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

5) смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1—2 недель. Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1—3 лет.

Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3—0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Прогноз при тяжелых бульбарных и спинальных параличах очень серьезный. При благоприятном течении у переболевших формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей. Военнослужащие, перенесшие паралитические формы, подлежат увольнению в связи с остаточными явлениями.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания.

Профилактикаосуществляется путем плановой вакцинации живой вакциной.

12. Ротавирусная инфекция

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц.

Ротавирусы имеют две белковые оболочки – наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них – это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями при иммуноферментном анализе, иммунофлюоресценции, иммунной электронной микроскопии и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек – больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 1096—1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3—5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частыми причинами заболевания для детей 1-го года жизни являются контакты с инфицированными ротавирусом матерями; для взрослых и детей старшего возраста – контакты с детьми, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Основной механизм передачи ротавирусов – фекально-оральный, осуществляемый с участием различных путей и множественных факторов передачи. Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При спорадической заболеваемости распространение ротавирусов осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, при этом оказываются задействованы разнообразные инфицированные вирусами предметы, окружающие источник инфекции.