Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Основывается на наличии типичных клинических признаков заболевания, наличии факта употребления в пищу консервов, колбасы, ветчины и т. п. Кроме того, диагноз ботулизма подтверждается лабораторно путем обнаружения ботулинического токсина в крови больного, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, явившихся источником заражения. Поэтому остатки подозреваемого продукта нужно сохранить до осмотра больного врачом.

На дому. Дать больному солевое слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промыть желудок сначала кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). Необходимо вызвать «скорую помощь».

В стационаре

Повторно проводится промывание желудка, ставится сифонная клизма.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки. Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов – А, В, Е. Перед введением сыворотки проводится внутрикожная проба. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Первоначально вводят по 10—15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5—7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6—8 ч до клинического эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000—60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000—30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс лечения сыворотками не должен превышать 3—4 дней. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибиотики: левомицетин или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.

При расстройствах дыхания из-за паралича дыхательных мышц проводится искусственная вентиляция легких. Искусственную вентиляцию легких проводят до полного восстановления дыхания. Сроки ее колеблются от нескольких дней до 1,5—2 месяцев. В настоящее время при своевременном применении реанимационных мер смертельные исходы редки. Выздоровление, как правило, полное.

Лицам, употреблявшим вызвавший заболевание продукт, вводят противоботулинистическую сыворотку. За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

Необходим строгий санитарный надзор за производством пищевых продуктов – выловом рыбы, ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса.

Обязательное выполнение санитарно-гигиенических требований при домашнем консервировании. Опасность представляют консервированные грибы, недостаточно очищенные от земли, где могут сохраняться споры, мясные и рыбные консервы из «бомбажных» (вздутых) консервных банок.

Нельзя употреблять в пищу продукты с признаками их недоброкачественности: они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

4. Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин – лимфоретикулез доброкачественный. Для заболевания характерны односторонний лимфаденит, регионарный к месту входных ворот возбудителя, и доброкачественный исход заболевания.

Возбудителем является В. henselae. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза.

Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи.

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90 %), выражающиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:

1) глазные формы;

2) поражение центральной нервной системы;

3) поражение прочих органов;

4) болезнь кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической, различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях.

Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит – наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41 °С) отмечается лишь у 30 % больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общей слабостью, головной болью, анорексией и др.). Средняя продолжительность лихорадки – около 1 недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1—2 недели.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5 %) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8—10 см. Узлы, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя. Длительность аденопатии составляет от 2 недель до 1 года (в среднем около 3 месяцев). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 недель. У некоторых больных (5 %) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1—2 недели исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90 % всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4—7 % больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3—4 месяцев. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерны выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1—2 недель, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьих царапин колеблется от 1 до 28 недель.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагностика классических форм болезни кошачьих царапин не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95 % больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 недели) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Прогноз благоприятный, смертельные исходы и повторное заболевание не описаны.

Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. Рекомендуется аспирация гноя шприцом при нагноении лимфатического узла. Антибиотики неэффективны.

Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

5. Бруцеллез

Бруцеллез – инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервной системы, сосудистой системы, опорно-двигательная системы.

Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы (могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, неподвижны, могут иметь капсулу.

Виды бруцелл:

Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму;

Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов;

Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм. Только эти три вида патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей и др.).

Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3—4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней (брынза), в мясе животных (сыром и соленом) до 1 месяца. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно. Бруцилла чувствительна к антибактериальным препаратам: тетрациклину, эритромицину, левомицетину, стрептомицину, бисептолу. L-формы к этим антибиотиками не чувствительны.

Источник инфекции – животные (козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи – алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих, через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение возможно через молоко, мясо, шерсть животных. Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл, и животные могут заболевать другими видами.

Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки (фаза внедрения) и лимфогенно заносится в лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации (гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы, нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печени, почек и т. д.). В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом присоединяются макрофаги (внутри них могут размножаться микробы), что ведет к развитию микролимфополиаденита. Токсино– и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система (от миокардита до генерализованного васкулита), происходят генеративно-дистрофические изменения в органах. Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, т. е. развивается аллергическое воспаление защитного характера в органах, имеющих соединительную ткань (на коже сыпь без зуда, в соединительно-тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторной генерализации бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L-формы). Редко больной погибает, но, как правило, долго болеет.

Инкубационный период от 2—3 дней до 3—7 недель, может удлиняться до 2—2,5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер, то очень трудно сказать, каков инкубационный период. Могут быть латентная форма и клинически выраженные формы:

1) острый бруцеллез (1,5—2 месяца);

2) подострый бруцеллез (до 6 месяцев), может быть с повторной и без повторной генерализации;

хронический бруцеллез (более 6 месяцев), который можно вылечить за 2—3 года;

резидуальный бруцеллез – последствия бруцеллеза, когда есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.

1. Лихорадка. Ремиттирирующая лихорадка – колебания 1,5—2 °С каждый день, как при сепсисе. Подъемы температуры чаще всего волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 °С (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).

2. Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.

3. Проливные поты (больные купаются в своем поту).

4. Гепатолиенальный синдром.

5. Артралгии, миалгии, любые другие боли.

6. Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния – эйфория, неадекватная оценка состояния).

7. К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация, развиваются фиброзиты (в соединительной ткани формируется хроническое воспаление).

Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением сердечно-сосудистой системы (миокардитом, эндомиокардитом, дистрофией миокарда, васкулитами). При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи разнообразный, вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто бывают миалгии и гепатолиенальный синдром.

Хронический бруцеллез – это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями.

Выделяются следующие формы хронического бруцеллеза:

1) форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата – костно-суставная форма;

2) форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы – неврологическая форма;

3) висцеральная форма;

4) урогенитальная форма;

5) комбинированная форма.

У 40 % больных наблюдается переход в хроническую форму. При этом интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет, лимфоаденопатия не характерна. Костно-суставная форма наблюдается наиболее часто. Выражается в поражении крупных суставов и крестцово-поясничного сочленения; артритах различных локализаций, бурситах с выпотом, пери– и паратритах, спондилитах с исходом в анкилозы, артрозах; остеопорозе костей. В отличие от ревматизма, несмотря на боли, нужно двигаться.

Неврологическая форма характеризуется развитием полиневритов, радикулитов, невралгии, менингита, менингоэнцефалита, психическими расстройствами вплоть до психоза.

Урогенитальная форма проявляется развитием орхитов, эпидидимитов, нарушением менструальной функции.

Для висцеральной формы характерно развитие миокардита, эндокардита, гепатита (поражение стромы преобладает, т. е. гепатит в данном случае протекает, как правило, без желтухи).

Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется, нет ли хобби – вязать из шерсти, купленной на рынке, есть ли профессиональный контакт с шерстью. Специфические методы исследования: бактериологический методы (среды – 5%-ная овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия непостоянная и существуют L-формы, то через 2—3 недели после начала заболевания роста может и не быть.

Серологические реакции (используется не менее 2 раз): реакция Райта, диагностический титр 1/200—1/400 в пробирке (существует также реакция агглютинации на стекле – реакция Хеддельсона).

При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца, за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная, чем реакция Райта.

В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.

Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы – амбулаторно (т. е. субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия.

Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.

Схемы: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно в течение 10 дней. Затем левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней. Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин по 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин) в течение 10 дней. Схема приема: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин по 0,4 г 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. Принимать в течение 10 дней.

В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах. Противоспалительные средства: нестероидные – индометацин, аспирин и другие, каждые 2 недели меняют препарат. Они долго назначаются при хроническом бруцеллезе (даже сочетают с преднизолоном).

Вакцинотерапии нет (при применении вакцины происходит нарастание титра антител, что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол – стимуляторы клеточного иммунитет. Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии – бальнеотерапия, курортное лечение.

Десенсибилизирующая терапия – кортикостероиды (преднизолон по 40—60 мг в сутки) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.

6. Гемофильная инфекция

Гемофильная инфекция – острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.

Возбудитель – Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий). Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3—1 мкм в диаметре). По культуральным свойствам разделяется на 7 биотипов (от 1 до 7). Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.

Источником и носителем инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, реже – новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной (бессимптомной) инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами, латентная форма переходит в манифестную.

Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95 % – это гемофильная палочка. Более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. У перенесших заболевание развивается довольно стойкий иммунитет.

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15—20 %) пневмония и реже другие очаговые поражения.

Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение. Гемофильная инфекция может протекать в таких клинических формах, как:

1) гнойный менингит;

2) острая пневмония;

3) септицемия;

4) воспаление подкожной клетчатки;

5) эпиглоттит;

6) гнойный артрит;

7) прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 9 месяцев до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойным артритом, воспалением надгортанника, целлюлитом). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально. Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто сопровождается гнойным плевритом, может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Иногда принимает затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей в возрасте 6—12 месяцев, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко молниеносно, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается. Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей в возрасте до 12 месяцев, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингита), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полной непроходимости дыхательных путей или остановке дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.