Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"
Автор книги: Владислав Леонкин
Жанр: Медицина, Наука и Образование
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 13 (всего у книги 29 страниц)
Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30—40 мг в сутки с последующим снижением дозы. Курс лечения 5—7 дней. Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается 2—3 недели, выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
ПрофилактикаВ очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи.
Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта.
Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.
14. Ящур
Ящур – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистой оболочки рта, поражением кожи кистей.
ЭтиологияВозбудитель относится к пикорнавирусам (семейство Pi-cornaviridae, род Aphtovirus). Величина вириона 20—30 нм, содержит РНК, хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. Культивируется на развивающихся куриных эмбрионах, культурах тканей, патогенен для многих лабораторных животных (морских свинок, мышей, крольчат).
ЭпидемиологияИсточником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Восприимчивы к ящуру и дикие животные (лоси, косули, северные олени, сайгаки и др.). Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой. Вирус длительно (до 2—3 месяцев) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25—30 ч (в холодильнике – до 10 дней), в масле (в холодильнике) – до 45 дней. В солонине и колбасах – до 50 дней, на одежде – до 100 дней.
Человек заражается при употреблении сырых молочных продуктов, а также при непосредственном контакте с больными животными. Заболевания от человека к человеку не передаются. Заболевания животных наблюдаются во всех странах, преимущественно в виде эпизоотии. Заболевания людей встречаются в виде спорадических случаев. Чаще болеют дети, а также работники животноводства.
ПатогенезВоротами инфекции служат слизистые оболочки полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичная афта, или первичный аффект, затем вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек (полости рта, на языке, слизистой оболочке носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей и в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Во время вирусемии повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.
Клиника и течениеИнкубационный период 2—12 дней (чаще 3—8 дней). Заболевание начинается остро, без продромальных явлений. Появляются сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и достигает максимума в конце 1-го или на 2-й день болезни. Лихорадка колеблется в пределах 38—40 °С и сохраняется в течение 5—6 дней. Спустя 1—2 дня после появления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, гиперемия слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляются конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспускании. Через 1—2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрывается налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, на конъюнктивах.
У некоторых больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (хронические и затяжные формы).
ДиагностикаПодтверждают диагноз с помощью биопробы на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических антител.
ЛечениеАнтибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Осуществляют уход за полостью рта, афты можно смазывать мазями, содержащими кортикостероидные препараты. Пища полужидкая, нераздражающая, перед приемом пищи больному можно дать 0,1 г анестезина. Иногда приходится прибегать к зондовому кормлению. Прогноз благоприятный.
ПрофилактикаБорьба с ящуром домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция). Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными. Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки, лица с микротравмами рук.
15. Применение иммуномодуляторов при лечении ОРВИ
Бронхомунал
Механизм действия
Стимуляция Т, ЕК-клеток, макрофагов, продукции цитокинов, Ig А.
Показания
ОРВИ, хронический бронхит, инфекции носоглотки, профилактика рецидивирующих инфекций верхних и нижних дыхательных путей.
Режим дозирования
Внутрь утром натощак. Разовая суточная доза – 1 капсула (7 мг.)
В остром периоде курс составляет не менее 10 дней. Профилактически назначают 3—10-дневные курсы с интервалом 20 дней.
Рибомунил
Механизм действия
Стимуляция Т-, В-клеток, макрофагов, продукции цитокинов. Активирует факторы неспецифической защиты организма.
Показания
ОРВИ, хронический бронхит, отит, тонзиллит.
Режим дозирования
Внутрь. Разовая доза – 3 таблетки или гранулят из 1 пакетика, предварительно растворенный в воде. Принимают утром, натощак: 4 недели лечения – первые 4 дня каждой недели, в последующие 5 месяцев – в первые 4 дня каждого месяца.
Иммунал
Механизм действия
Стимуляция фагоцитоза, активности ЕК-клеток, продукции интерферонов.
Показания
Грипп, ОРВИ, герпетическая инфекция. Профилактика ОРВИ и гриппа.
Режим дозирования
Иммунал в форме раствора, капель принимают по 20 капель 3 раза в сутки. В острой фазе в течение первых 2 дней – по 20 капель каждые 2 ч.
Иммунал в форме таблеток назначают по 80 мг 3 раза в сутки. Курс лечения составляет не менее 1 недели.
Синупрет
Механизм действия
Отхаркивающее и противовоспалительное действие. Стимулирует фагоцитоз, активность ЕК-клеток, продукцию интерферона.
Показания
ОРВИ, герпетическая инфекция, острые и хронические синуситы и трахеобронхиты.
Режим дозирования
Внутрь, по 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки.
Тонзилгон
Механизм действия
Антисептическое, противовоспалительное действие, стимуляция фагоцитоза.
Показания
Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, ОРВИ, герпетическая инфекция. Профилактика осложнений при ОРВИ.
Режим дозирования
Внутрь, при острых заболеваниях – по 2 драже или по 25 капель 5—6 раз в сутки.
После исчезновения острых проявлений заболевания кратность приема сокращается до 3 раз в сутки. Курс составляет 1 неделю.
ИРС-19
Механизм действия
Стимулирует продукцию секреторных Ig типа А и фагоцитоз. Увеличивает содержание лизоцима.
Показания
Грипп, ОРВИ, хронический бронхит, отит, синусит.
Режим дозирования
Интраназально. Для профилактики впрыскивают по одной дозе в каждый носовой вход 2 раза в сутки в течение 2 недель; в острой стадии заболевания – по одной дозе в каждый носовой вход 2—5 раз в сутки.
Имунофан
Механизм действия
Стимуляция Т-клеток, макрофагов, продукции цитокинов.
Показания
Грипп, герпетическая инфекция, папилломавирусные инфекции, гепатиты B, C, D.
Режим дозирования
Внутримышечно по 0,05 мг 1 раз в двое суток, 10—15 инъекций.
Дибазол
Механизм действия
Стимуляция фагоцитоза, ЕК-клеток, гемопоэза.
Показания
Грипп, иммунодефицитные состояния.
Режим дозирования
Внутрь по 0,04 г 1 раз в день, 7—10 дней.
Натрия нуклеинат
Механизм действия
Стимуляция фагоцитоза, Т, В-клеток, регенерирующее, лейкопоэтическое, иммуностимулирующее действие.
Показания
ОРВИ, герпетическая инфекция, вирусные гепатиты.
Режим дозирования
Внутрь (после еды), суточная доза составляет 1—2 г в 3—4 приема. Курс лечения: от 2 недель до 3 месяцев и более.
Бактериальные инфекции
1. Брюшной тиф (Typhusabdominalis)
Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
ЭтиологияВозбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1—5 месяцев, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 °С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают.
ЭпидемиологияБрюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и носителем инфекции является человек. Источниками инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоке, холодных мясных закусках) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.
ПатогенезВыделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток проникают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах (паренхиматозная диффузия микробами), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода (2—3-я неделя) происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3—4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5—6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Клиника и течениеКлиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от:
клинических форм – типичная, атипичная (абортивная, стертая);
степени тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая;
характера течения – циклическое, рецидивирующее;
наличия осложнений – неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится 9—14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие периоды:
1) начальный;
2) разгар болезни;
3) угасание основных клинических проявлений;
4) выздоровление.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4—7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7—9-му дню болезнь достигает полного развития.
В начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3—5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.
К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеопекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2—3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Помимо типичных клинических форм, могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5—7 дней, иногда через 2—3 дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38 °С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным (в первые 2—3 дня), умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан– или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.