Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие.

Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.

Патологический процесс при скарлатине наряду с отмеченным обусловлен и скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций – термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной, обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2—5 суток. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия.

Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1—4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4—6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата.

Положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба – показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков.

При первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1: 1.

Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожистого воспаления в основном участием в патологическом процессе наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А также токсина Дика.

Согласно классификации скарлатины различают фарингеальные и экстрафарингеальные формы заболевания. Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса.

Тяжелая скарлатина в свою очередь может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов.

Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.

Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 суток (чаще всего 1—3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0—39,0 °С).

В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1—1,5 мм в диаметре. Через 6—12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника.

Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок.

Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер.

Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.

При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит.

Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко – гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют пылающим зевом.

С 3—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0—38,5 °С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4—5 суток) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6—39,5 °С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140 ударов в минуту), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6—8 суток.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6—41,0 °С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей – с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 ударов в минуту, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, а септического компонента инфекционного процесса – явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1—2 дней) симптоматикой заболевания.

Наиболее тяжелые осложнения скарлатины – стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них, после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни – инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы – снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8—14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

Диагноз скарлатины основывается на клинических и лабораторных данных. Клинически скарлатина проявляется острым началом заболевания, лихорадкой, интоксикацией, острым катаральным или катарально-гнойным (при септической форме болезни – некротическим) тонзиллитом, обильной точечной сыпью, сгущающающейся в естественных складках кожи. К лабораторным показателям, характеризующим скарлатину относят нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бетагемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам – М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину-О.

Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии – бензилпенициллин (по 4500 ЕД/кг внутрь через 6 ч) и метициллин (по 7000 ЕД/кг внутримышечно через 6 ч).

Курс лечения перечисленными препаратами должен составлять 3 суток. В дальнейшем (на 4-е сутки) с целью профилактики стрептококковой суперинфекции следует однократно ввести один из дюрантных препаратов бензилпенициллина (бициллин-3 или бициллин-5 по 20 000 ЕД/кг внутримышечно). В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин или олеандомицин по 6000 ЕД/кг внутрь через 6 ч) в течение 5 суток.

Патогенетические мероприятия при скарлатине включают лечебное питание (в острый период назначается стол № 2, а в период реконвалесценции – стол № 15), неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания – инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий (согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов в остром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются.

Профилактические мероприятия в очаге скарлатины практически те же, что и в отношении других стрептококковых болезней.

Рожистое воспаление – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.

Возбудителем рожистого воспаления считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе с тем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при нем пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания.

Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при рожистом воспалении проявляется местными и общими изменениями в организме.

Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровесносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Клиническая классификация рожистого воспаления основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагической формы), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы), на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная формы) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая формы).

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0—40,0 °С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12—24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках. При эритематозной форме рожистого воспаления пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1—3 суток с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Эритематозно-геморрагическая форма рожистого воспаления протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая форма имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Кроме приведенной симптоматики, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит).

Изменения периферической крови при рожистом воспалении сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочноядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3—10 суток. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5—8 суток, а при других – 10—15 суток и более.

Легкая форма рожистого воспаления характеризуется кратковременной (в течение 1—3 суток), сравнительно невысокой (до 39,0 °С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области.

Среднетяжелая форма протекает с относительно продолжительной (4—5 суток) и высокой (до 40,0 °С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкой общей слабостью, сильной головной болью, анорексией, тошнотой, рвотой и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи.

Тяжелая форма рожистого воспаления сопровождается большой продолжительности (более 5 суток) очень высокой (40,0 °С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанностью сознания, делириозным состоянием), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др.

Рецидивирующей считается рожистое воспаление, возникшее на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторно заболевание развивается более чем через 2 года после предыдущего раза. Рецидивирующее рожистое воспаление наблюдается в 15—45 % случаев (реже встречается у молодых людей и чаще у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних конечностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствуют нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения, хронические болезни кровесносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности.

В современных условиях они встречаются у 5—10 % больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая формы), некроз тканей пораженного участка (гангренозная форма), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.

Диагноз рожистого воспаления основывается в основном на клинических данных (острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса).

Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия.

Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь).

Метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5—7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1,5 млн ЕД бициллина-5 или 1,2 млн ЕД бициллина-3. При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицип или олеандомицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7—10 суток.