Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

2. Паратифы А и В

Это острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В.

Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано – уже на 4—7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Перфорация кишечника обычно наступает на 3-й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (на 11—13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела.

Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми.

При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позднюю диагностику этого опасного осложнения.

Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3—5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях (дегтеобразный стул) при небольшом кровотечении отмечается только через 8—12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5—2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов – развивается в периоде разгара болезни (на 2—3-й неделе). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Имеют место акроцианоз, ввалившиеся глаза, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии.

Хроническое бактерионосительство. У 3—5 % переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести заболевания развивается хроническое бактерионосительство, которое продолжается в течение многих лет, иногда – всю жизнь.

Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчается.

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови, поскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь – желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуоресцентного метода после подращивания культуры в течение 10—12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры.

В последние годы используются новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90—95 %, что позволяет использовать их для ранней диагностики.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела. Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита. Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1 °С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области. Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол № 2, который за 5—7 дней до выписки заменяется диетой № 15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг в сутки, витамин В6 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг в сутки).

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Применение конкретного антибиотика (химиопрепарата) целесообразно при чувствительности к нему не менее 80 % циркулирующих в данной местности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4—5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство.

Ранее считался препаратом выбора левомицетин, с успехом ранее применялся ампициллин.

Исследования последних лет показывают резистентность возбудителя к указанным антибиотикам. Определяется высокая чувствительность к препаратам фторхинолонового ряда, к ним относятся ципрофлоксацин, офлоксацин, спарфлоксацин, левофлоксацин.

Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500—750 мг (2—3 таблетки) 2 раза вдень после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и / или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60—120 мин 2 раза в день по 200—400 мг. Офлоксацин дают по 400—800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки.

Аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетромицин) в виде монопрепаратов малоэффективны, но в комбинации с фторхинолоновыми препаратами являются надежным средством для терапии брюшного типа.

Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) и IV поколения (цефепим) занимают промежуточное положение (по эффективности) между аминогликозидами и фторхинолонами.

Более эффективным является сочетание цефалоспоринов III поколения с фторхинолоновыми препаратами. Эта комбинация используется для лечения тяжелых, среднетяжелых форм. При неясных лихорадках, когда диагноз еще точно не установлен, рекомендуется ципрофлоксацин. При лечении брюшного тифа прием антибактериальных препаратов рекомендуется до 10 дня нормальной температуры.

Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез – 15 г в сутки, полифепан – 75 г в сутки, угольные сорбенты – 90 г в сутки) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л в сутки (5%-ный раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10%-ного раствора альбумина по 250—100 мл.

В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1: 3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии (0,8—1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1—2 сеанса; на курс 5—8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1—2 операций. При противопоказаниях к гемосорбции (угрозе перфорации, кровотечении) следует проводить более щадящую операцию – плазмосорбцию.

Для профилактики рецидивов наиболее эффективно сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшно-тифозной моновакцины, брюшнотифозно-паратифозной В-дивакцины, очищенного Vi-антигена брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства – в 2 раза.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены – настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Лечение инфекционно-токсического шока заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасол, раствор Рингера-Локка – до 1,5—2 л в сутки), реополиглюкин или реоглюман (0,5—1 л в сутки), 10% раствора альбумина (200—400 мл в сутки) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10—20 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы), вводят 4%-ный раствор натрия бикарбоната (200—400 мл в сутки), гепарин (по 20—30 тыс. ЕД в первые сутки, затем – под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20—40 тыс. ЕД, гордокс – 100—200 тыс. ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяют сердечно-сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу жидкости и электролитов.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают после тщательной ревизии кишечника.

Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем – на подготовку к обычному режиму. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 месяцев проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением 6 лет.

Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным, специфическую вакцинопрофилактику проводят по эпидемическим показаниям.

3. Ботулизм

Ботулизм(лат. botulus – колбаса) – это острое инфекционное заболевание, возникающее в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризуется тяжелым поражением центральной и вегетативной нервной системы (парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры), иногда в начальном периоде сочетается с гастроэнтеритом.

Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum – широко распространен в природе, постоянным местом обитания является почва. Анаэроб образует споры, которые чрезвычайно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение в течение 5 ч, при температуре 120 °С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях, т. е. без присутствия кислорода (внутри больших кусков мясных и рыбных продуктов, в закрытых консервах), споры превращаются в вегетативные (жизнеспособные) формы, которые размножаются и образуют токсин. Ботулотоксин – один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Вегетативные формы и споры возбудителя ботулизма обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаще всего заболевание развивается после употребления в пищу грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, мясных и колбасных изделий. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если зараженный продукт твердый, например колбаса, копченое мясо, рыба, то в нем возможна «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых болеют не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения спорами возбудителей – раневой ботулизм, возникающий при загрязнении ран. Больной ботулизмом опасен для окружающих.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. Заболевание развивается при нормальной температуре. Первые симптомы – общая слабость, сухость во рту, светобоязнь, шаткая походка, головная боль, часто желудочно-кишечные расстройства. Больные обычно жалуются на острые боли в животе, рвоту и жидкий стул 3—5 раз в сутки. Затем появляются «туман» или «сетка» перед глазами, больной начинает плохо различать близлежащие предметы, появляется двоение в глазах. Развивается паралич мимических мышц, отвисание нижней челюсти, слабость мышц шеи. Часто отмечается косоглазие, птоз – опущение верхнего века одного из глаз. Изменяются высота и тембр голоса, он становится сиплым, речь невнятная, гнусавая. При прогрессировании болезни охриплость может перейти в афонию, т. е. полное отсутствие голоса. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания: появляются ощущение комка в горле, поперхивание, затруднение глотания. При попытке проглотить воду она выливается через нос. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, поэтому у больного голова может свисать, и он вынужден поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки (как будто обручем). При отсутствии лечения смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 23-й день болезни.