Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки с помощью ботрий, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта аллергизируют организм, а всасывание широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта, ведет к гиповитаминозу (недостатку В12) и развитию анемии.

Инкубационный период длится от 20 до 60 дней. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже – рвота, боли в верхней части живота или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, отмечается повышение температуры тела. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость – закупорка просвета кишечника, вызванная скоплением большого количества гельминтов в тонком кишечнике.

Параллельно появляется и нарастает слабость, утомляемость, головокружение. Появляются признаки В12-дефицитной анемии: боль и нарушение чувствительности в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит (воспаление) – на языке появляются ярко-красные, болезненные пятна и трещины. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.

Наличие глистной инвазии подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы (тела червя) в фекалиях больного.

При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12 (Цианокобаламин) по 200—500 мкг внутримышечно 2—3 раза в неделю в течение месяца, а также препараты железа: Ферронат, Ферронал, Гемофер, Актиферрин, Ферроплект, Гематоген и др. Для изгнания гельминтов применяется фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы. Семена тыквы принимают в течение 1 ч внутрь натощак в постели – 300 г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда.

Нельзя употреблять в пищу сырую, не проваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6—7 м. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот. Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6—9 мес.

При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2-3 мес развивается взрослый паразит.

Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения – крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.

Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие – приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем – кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.

Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.

Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциальнодиагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.

Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва – никлозамид (йомесан) – 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.

Включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.

Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1 000. Сколекс около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк). Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 мес. достигает зрелости.

В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Лечение проводят празиквантелем – по 5 мг/кг массы тела однократно.

Профилактика заключается в массовом обследовании населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля убоя свиней и свиным мясом.

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человекаличиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит, как и в организме свиньи (см. «Тениоз»).

Длительность жизни цистицерка обычно достигает 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5—8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного.

Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства.

Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования.

Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия.

Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84 %) применения алъбендазола 15 мг/(кг-сут) в течение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62 %). Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противопоказан при поражении глаза.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.

Гименолепидоз – гельминтоз, характеризующийся признаками поражения желудочно-кишечного тракта (тонкого кишечника).

Возбудитель – карликовый цепень, паразитирует в тонком кишечнике. Длина паразита небольшая 15—30 мм, тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников, маленькая головка имеет четыре присоски и короткий хоботок с венчиком из 20—24 мелких крючьев.

Заболевание распространено повсеместно, источником инвазии является человек. Заболеваемость повышается в летние месяцы года. Наиболее подвержены заболеванию дети и подростки.

Заражение происходит при проглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и загрязненными предметами домашнего обихода. Ведущий фактор передачи – грязные руки, поэтому при несоблюдении правил личной гигиены возможны случаи повторного самозаражения.

Личиночная и взрослая стадии развития карликового цепня протекают в организме человека, т. е. человек является и промежуточным и основным хозяином. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка – цистицеркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки, прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок и развитии воспаления (иногда с изъязвлением).

Инкубационный период длится около 2 недель.

Гименолепидоз может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость, плохой сон, тупые боли в животе. Боли могут быть в виде ежедневных приступов. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи. В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание.

У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца карликового цепня выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно провести анализы трехкратно с интервалом 2—3 дня.

Для дегельминтизации (изгнания глистов) применяют

Фенасал. Препарат назначают в суточной дозе: взрослым 2—3 г (8—12 таб.); детям до 2 лет 0,5 г (2 таб.), от 2 до 5 лет 1 г (4 таб.), от 5 до 12 лет 1,5 г (6 таб.), старше 12 лет 2—3 г (8—12 таб.). Суточную дозу фенасала делят на 4 приема и принимают через каждые 2 ч (в 10, 12, 14 и 16 ч). Пищу принимают в 8, 13 и 18 ч. Фенасал принимают в течение 4 дней, затем делается перерыв 4—7 дней. После перерыва курс лечения повторяют. Контрольное исследование кала проводят через 15 дней после окончания лечения и в последующем ежемесячно.

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3—4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять белье.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов), гигиены жилища (влажная уборка с дезинфицирующими средствами). Обследование на гельминты всех членов семьи больного и своевременное лечение всех инвазированных.

Литература

Barnes A. M., Quan T. J. Plague. In: Gorbach S. L., Bartlett J. G., Blacklow N. R., editors. Infectious diseases. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1992. 1285—1291.

Byrne W. R., Welkos S. L., Pitt M. L., Kelly J., et al. Antibiotic treatment of experimental pneumonic plague in mice. Antimicrob Agents Chemother, 1998.

Galimand M., Guiyoule A., Gerbaud G., et al. Multidrug resistance in Yersinia pestis mediated by a transferable plasmid. N Engl J Med. 1997.

Guiyoule A. Transferable plasmid mediated resistance to streptomycin in a clinical isolate of Y. pestis. Emerg Infect Dis, 2001. № 7. 43—48.

Smith M. D., Vinh D. X., Hoa N. T. T., et al. in vitro antimicrobial susceptibilities of strains of Y. pestis. Antimicrob Agents Chemother 1995.

Андрюков Б. НИИ микробиологии и эпидемиологии СО РАМНС // Фармацевтический вестник.

Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.

Васильев В. В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

Гендон Ю. З. Пандемия гриппа: можно ли с ней бороться? // Вопросы вирусологии. 1998. № 1. 43—46.

Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.

Евстропов А. Н. Возбудители острых респираторных вирусных инфекций человека. Новосибирская государственная медицинская академия.

Калинин А., Иванис В. Кафедра инфекционных болезней Владивостокского государственного медицинского университета.

Карпухин Г. И. Острые негриппозные респираторные инфекции. СПб.: Гиппократ, 1996.

Львов Д. К. и др. Грипп остается непредсказуемой инфекцией // Вопросы вирусологии. 1998. № 3. 141—144.

Маянский А. Н. Микробиология для врачей. Нижний Новгород: НГМА, 1999.

Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Медицина, 1998.

Мельников В. И., Скареднов Н. И. Клиника острого описторхоза у пришлого населения Обского Севера // Мед. Паразитология,1979. № 5.

Новикова А. В. и др. Архив патологии. 1989. № 6.

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Страчунского Л. С., Белоусова Ю. Б.

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации № 170 от 16 августа 1994 г. Методические указания по организации лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией и СПИДом. Заместитель начальника управления профилактической медицины Минздравмедпрома России М. И. Наркевич.

Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации. Санитарные правила и нормы. М.: Минздрав России, 1997.

Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000.

Семенова Т. Б. Принципы лечения простого герпеса. Московский городской противогерпетический центр.

Слепушкин А. Н. и др. Эпидемиологические особенности гриппа последних лет // Вопросы вирусологии. 1998. № 2. 59—62.

Щербаков И. Т. и др. Архив патологии. 1995. № 3.

Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

Ющук Н. Д., Еремушкина Я. М. Основные принципы лечения острых кишечных инфекций // Фармацевтический вестник.