Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Перфорация кишки, разлитой перитонит.

Распознавание балантидиаза основывается на данных анамнеза, эпидемиологических предпосылок, характера клинических проявлений. В диагностике имеют значение результаты ректороманоскопии. Обнаружение паразитов в кале подтверждает диагноз. Исследовать испражнения нужно не позже 20 мин после дефекации. Чаще балантидий удается обнаружить в мазках, приготовленных с соскоба пораженных участков кишечника (материал берут при ректороманоскопии).

Хорошие результаты удается получить при назначении тетрациклина и мономицина. Эффективны также ампициллин и метронидазол. Тетрациклин назначают по 0,4 г 4 раза в день в течение 7—10 суток. Мономицин дают внутрь по 0,6—1,5 г в сутки двумя циклами по 5 дней с интервалом между ними 5 дней.

Ампициллин назначают по 1 г 4 раза в день в течение 5—7 дней.

Метронидазол (синонимы: metronidazole, клион-Д, метрогил, трихопол, флагил, эфлоран), назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 5—7 дней.

При интоксикации рекомендуется парентеральное введение раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.

Защита водоемов от загрязнения их нечистотами (фекалиями свиней). Запрещение использования воды открытых водоемов без предварительного обеззараживания. Защита продуктов от загрязнения. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий не допускаются к работе в системе общественного питания. Испражнения больных подвергают дезинфекции, которую проводят путем смешивания их с 2—3-кратным количеством 5%-ного раствора лизола. Общие профилактические мероприятия проводят как при шигеллезе. Химиопрофилактика не проводится, специфическая профилактика не разработана.

2. Лямблиоз

Лямблиоз – заболевание, возбудителями которого являются лямблии (Lamblia intestinalis), оно протекает как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Возбудитель – Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia), относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма грушевидная, размеры тела: в длину 10—25 мкм, в ширину 8—12 мкм. На вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск), служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечного эпителия. Ротового отверстия у лямблий нет. Питание осуществляется эндоосмотически, только растворенными пищевыми веществами.

Цисты лямблий овальной формы размерами 10—14 мкм в длину и 6—10 мкм в ширину. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду. Незрелые цисты двуядерные, зрелые – четырехъядерные. Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что является характерным отличием от цист других кишечных простейших.

Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Паразитирующие на грызунах (мыши, крысы) лямблий для человека не патогенны. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде.

Вегетативные формы обитают обычно в верхних отделах тонкого кишечника (в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Они размножаются только в просвете кишечника, прикрепляясь к поверхности слизистой оболочки при помощи присосок, но изредка могут проникать и в ткани стенки кишки.

Вместе с содержимым кишечника вегетативные формы лямблий попадают в толстую кишку, где превращаются в цисты, и с испражнениями выходят во внешнюю среду

Клиника лямблиоза весьма разнообразна. Тяжелые случаи заболевания с летальным исходом не наблюдаются даже без лечения. Серьезные патолого-анатомические изменения, характерные только для лямблиоза, также не отмечены. Основными клиническими формами являются кишечная и печеночная.

Кишечная форма характеризуется явлениями дуоденита или энтероколита. Стул больных неустойчивый. Нормальный стул чередуется с кашицеобразным с примесью слизи, но без крови. Кишечные формы лямблиоза могут симулировать острый или хронический аппендицит; иногда появляются симптомы, отмечающиеся при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Известны также формы кишечного лямблиоза, протекающие при явлениях анацидного, гипоацидного и реже гиперацидного гастрита.

Печеночная форма дает клиническую картину холецистита, гепато-холецистита или холангита, может стимулировать приступы желчно-каменной болезни. При обеих (кишечной и печеночной) формах лямблиоза часто отмечаются нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов в кишечнике. Нередки невротические симптомы (особенно у детей): слабость, раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, головные боли, боли в области сердца, головокружения. Может наблюдаться также нарушение обменных процессов, задержка увеличения массы тела, возникновение анемии гипохромного типа.

Чаще встречаются латентный лямблиоз и носительство лямблий, которые могут переходить в клинические формы. Сопутствуя острым кишечным заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, лямблиоз способствует затяжному или хроническому их течению.

Диагностика лямблиоза при наличии соответствующих клинических симптомов устанавливается в случае нахождения вегетативных форм или цист паразита. Вегетативные формы обнаруживаются в дуоденальном содержимом и только в жидких испражнениях. Цисты встречаются преимущественно в оформленном кале, в жидких фекалиях их находят лишь изредка.

Исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед исследованием кала. Последний способ даже предпочтительнее в случаях, когда лямблии паразитируют только в тощей кишке и в дуоденальном содержимом обнаруживаются крайне редко. Кроме того, забор кала произвести проще, чем сделать дуоденальное зондирование. Исследование кала является единственным методом исследования в тех случаях, когда дуоденальное зондирование по каким-либо причинам невозможно. Однако благодаря характерным движениям вегетативные формы лямблий в дуоденальном содержимом выявляются легче, чем цисты в кале. Поэтому исследование дуоденального содержимого на лямблии должно быть обязательным во всех случаях зондирования больных с нарушением функций кишечника.

При любых способах исследования надо учитывать, что лямблии у многих больных выделяются периодически. Периоды, когда паразиты или их цисты выделяются в огромных количествах (положительная фаза), сменяются периодами очень скудного выделения (отрицательная фаза). В течение отрицательных фаз паразитов вообще бывает невозможно обнаружить. Длительность этих фаз колеблется от 2—3 суток до 2—3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз исследования рекомендуется проводить с интервалом в 1 неделю в течение 4—5 недель.

Вспомогательное значение в диагностике лямблиоза могут иметь результаты других, неспецифических лабораторных исследований. Например, в дуоденальном содержимом и в испражнениях больных лямблиозом обнаруживается большое количество слизи, лейкоцитов и клеток призматического кишечного эпителия, которые дегенерируют и слущиваются под действием присасывающихся лямблий. В большинстве случаев клинически выраженного и длительно протекающего лямблиоза отмечается пониженное содержание гемоглобина в крови.

Препараты вегетативных форм и цист лямблий, окрашенных железным гематоксилином по Гейденгайну, готовятся из тех же материалов, что и нативные мазки. Среди лейкоцитов, бактерий и слизи видны лямблии грушевидной или ковшеобразной формы.

Кроме вегетативных форм, в препарате встречаются цисты лямблий. Они выглядят так же, как и в мазках, окрашенных йодом, однако внутренние структуры и особенно ядра видны более четко. В препаратах, приготовленных из оформленных фекалий лиц, инвазированных лямблиями, цисты обнаруживаются иногда в очень большом количестве.

Культуральные методы для диагностики лямблиоза не применяются. Иммунологические реакции (РЭМА, НРИФ) применяются в научных исследованиях, но в широкую практику пока не вошли.

Для терапии лямблиоза применялись различные препараты (акрихин, аминохинол, фуразолидон, энтеросептол), но они оказались недостаточно эффективными. В настоящее время используются более эффективные метронидазол и тинидазол.

Метронидазол (синонимы: metronidazole, клион-Д, метрогил, трихопол, флагил, эфлоран) назначают перорально по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Противопоказанием является беременность. Тинидазол (синонимы: tinidazole, тиниба, тинигин, триканикс, фасижин) назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Противопоказания: болезни крови, расстройства центральной нервной системы, беременность. Побочные реакции: преходящая лейкопения, головокружение, локомоторная атаксия, аллергические реакции. Клинические и паразитологические рецидивы могут наблюдаться спустя 7 недель после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюдения за результатами терапии.

Контроль питания и водоснабжения. Обеззараживание воды лучше осуществлять кипячением. Работники питания и лица, к ним приравненные, а также детские учреждения обследуют на инвазированность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

3. Пневмоцистоз (Pneumocystosis)

Пневмоцистоз – протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Возбудитель Pneumocystis carinii относится к типу простейших, подтип Sporozoa, класс Haplospora. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1—5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8 клеток (1—2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и в случае обретения нового хозяина также включаются в свой цикл развития.

Пневмоцисты широко распространены у людей и животных. Передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10 % здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (больных СПИДом, а также пациентов, получающих иммуносупрессоры).

Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80 %) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40 % случаев.

Заболевания развиваются только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол.

Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушения вентиляции и газообмена. У ослабленных детей можно обнаружить интенсивный инфильтрат из плазматичеких клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни – интерстициальная плазмоклеточная пневмония.

Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4—6-м месяце жизни (у недоношенных, больных рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается постепенно. У ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко– и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50—70 дыхательных движений в 1 минуту), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты.

Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуно-супрессивную терапию (обычно кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1—2 недели, а у больных СПИДом он достигает 10 недель. Постепенно появляются субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1—2 недели могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже – влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже.

Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм-сулъфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневмоцист.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг – триметоприм и 100 мг/кг – сульфаметоксазол в сутки в течение 2 недель, максимум 1 месяца). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1—2 ч в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2—3 недель.

Сочетание бактрима и пентамидина не увеличивает эффективности терапии и усиливает токсичность пентамидина. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5—7 дней.

Применявшиеся ранее хлоридин и сульфазин сейчас практически не применяются потому, что эффективность их ниже бактрима, а токсические проявления более выражены.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты, ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т-супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8). Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 недель.

При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии.

Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50—80 % больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60 %.

Применение бактрима (5 мг/кг триметаприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждает развитие пневмоцистной пневмонии среди групп с высоким риском заражения. Препарат хорошо переносится при длительном применении у всех пациентов, за исключением больных СПИДом, так как бактрим не вызывает непосредственной гибели пневмоцист, профилактический эффект проявляется лишь в период его применения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных. После выписки больных необходима заключительная дезинфекция палат: влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и обработка предметов 5%-ным раствором хлорамина.

4. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – протозойное заболевание, возбудителем которого является облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii (тип Sporozoa, класс Coccidea). Жизненный цикл T. gondii проходит с участием окончательного и промежуточного хозяев. Окончательными хозяевами служат представители семейства кошачьих, а промежуточным – многие виды млекопитающих и птиц.

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы.

Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами, в их организме происходит половой цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняются. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении сырого мяса, зараженных грызунов, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм-брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния мужской и женской клеток образуется зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении мяса, не подвергшегося необходимой обработке, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы.

Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врожденного токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10 000 живорожденных. В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия.