Текст книги "Энциклопедия клинических инфекционных болезней"

Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах – по 1 г 2 раза в день. Длительность курса составляет 10—14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5 дней (курс составляет до 10 инъекций).

Прогноз благоприятный, летальность менее 1 %. Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склерозированные узлы, изменения в легких и пр.).

Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. Для химиопрофилактики используют доксициклин перорально по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.

14. Чума

Чума (pestis) – острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.

Возбудитель инфекции – чумная палочка (Yersinia pestis), неподвижная, размером 0,5—1,5 мкм, грамотрицательная, с биполярным окрашиванием, нестойкая вне организма. Дезинфицирующие препараты, кипячение, антибиотики оказывают на нее губительное действие.

Чума относится к карантинным болезням. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги чумы. В природных очагах источниками и носителями возбудителя инфекции являются грызуны (около 200 видов). Основные из них – сурки, суслики и песчанки; возможно заражение людей от мышевидных грызунов (особенно в период массового их размножения) и зайцеобразных. Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии, преимущественно в зонах степей, полупустынь и пустынь. В синантропных очагах источниками и носителями возбудителя инфекции являются крысы (серая и черная), реже домовые мыши, кошки и верблюды. Синантропные очаги регистрируются в населенных пунктах, чаще в городах, особенно портовых.

Антропонозные очаги чумы возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек, больной первичной или вторичной легочной чумой, а также существует опасность заражения чумой при соприкосновении с трупом умершего от чумы (в процессе обмывания трупов, погребальных ритуалов).

Переносчики возбудителя инфекции – блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным (при укусе зараженной блохой); контактным (при снятии шкурок с зараженных чумой промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей); пищевым (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы, например недостаточно термически обработанного мяса больных чумой верблюдов, сурков) путями. Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к чуме высокая.

В большинстве случаев возбудитель инфекции не вызывает изменений в месте внедрения и лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов. В них он интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление как в самих узлах, так и в прилежащих тканях (бубон), что обусловливает характерные внешние признаки бубонной формы чумы. Чаще встречаются паховые и бедренные бубоны, реже подмышечные и шейные. Распространение гематогенным путем чумных микробов из первичного бубона, расположенного вблизи входных ворот, приводит к образованию вторичных бубонов в различных лимфатических узлах. Чумной бубон формируется обычно в течение 6—8 дней, затем он может нагнаиваться, вскрываться, рассасываться или склерозироваться. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки внутренних органов. Чумные палочки образуют токсин, который, попадая в кровь (токсинемия), разносится по всему организму и вызывает поражение сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первичная легочная чума с поражением слизистой оболочки дыхательных путей, альвеолярного эпителия, некротическим характером процесса, ранним возникновением бактериемии и септицемии.

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, у вакцинированных иногда затягивается до 8—10 суток и более. Различают бубонную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы. Вне зависимости от клинической формы чума обычно начинается внезапно: появляются сильный озноб, головная боль, мышечные боли и чувство разбитости, температура тела повышается до 39—40 °С. Больные беспокойны, суетливы. Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят, язык обложен густым белым налетом («меловой»), отечен, нередко возникает его тремор, что делает речь невнятной. Слизистая оболочка полости рта сухая, миндалины увеличены, изъязвлены. При тяжелом течении болезни отмечается цианоз, на лице появляется выражение страдания и ужаса, его черты заостряются. Развиваются бессонница, бред, галлюцинации. Тахикардия достигает 120—160 ударов в минуту, наблюдаются аритмия пульса, резкое падение АД, одышка. Печень и селезенка увеличены. На коже часто обнаруживаются геморрагические или пустулезные высыпания. Иногда на коже в месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект в виде пятна, которое последовательно трансформируется в папулу, везикулу, пустулу. Пустула резко болезненна, вскоре вскрывается, появляется медленно заживающая язва.

При наиболее часто встречающейся бубонной форме чумы с 1-го дня болезни ощущается сильная боль на месте развивающегося бубона, что заставляет больного принимать вынужденное положение; лимфатический узел прощупывается в виде небольшого болезненного уплотнения, которое затем увеличивается, окружающие клетчатка и кожа инфильтрируются, сливаются в плотный без четких контуров бугристый конгломерат с лимфатическими узлами, формируется чумной бубон. Лимфангиит не наблюдается. Кожа в первые дни не изменена, затем натягивается, приобретает багрово-синюшную окраску, в центре бубона появляются размягчение и флюктуация. На 8—12-й день болезни бубон вскрывается, выделяется густой желтовато-зеленый гной. При лечении антибиотиками чаще происходит рассасывание или склерозирование бубона. При благоприятном течении болезни после вскрытия бубона температура снижается, наступает постепенное выздоровление.

Легочная форма чумы протекает наиболее тяжело и опасна для окружающих. Она может развиваться первично или вторично как осложнение других форм. Интоксикация резко выражена, отмечаются сильная боль в груди, кашель с кровянистой мокротой, цианоз, одышка, тахикардия, тремор. Через 2—3 дня развиваются кома, легочно-сердечная недостаточность.

Септическая форма чумы по тяжести течения близка к легочной форме, также может быть первичной и вторичной. Помимо тяжелой интоксикации, характерны выраженные геморрагические явления в виде массивных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, различного рода кровотечений (желудочно-кишечного, легочного, почечного, маточного).

Иногда при чуме преобладает поражение желудочно-кишечного тракта, наблюдаются рвота, боли в животе, частый жидкий стул со слизью и кровью.

Осложнения. Иногда развивается гнойный менингит, вызванный чумной палочкой. Отмечается присоединение вторичной гнойной инфекции – пневмонии, пиелонефрита, отита и др.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание перед заболеванием на территории природного очага, контакт с грызунами, укусы блох и др.) и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выделение чумной палочки из материала от больного (из отделяемого или пунктата бубона, крови, мокроты, мазка из носоглотки и т. д.). Применяются также серологические методы диагностики.

Наиболее часто дифференциальный диагноз бубонной формы чумы проводят с туляремией и гнойными лимфаденитами. При туляремии интоксикация выражена слабее, бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, редко нагнаиваются. Для гнойных лимфаденитов характерны лимфангииты, местные отеки, воспалительные процессы в месте входных ворот инфекции, умеренно выраженная интоксикация. Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

Больных немедленно изолируют в стационаре. Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда в течение 7—10 дней. Осуществляют дезинтоксикационную терапию (5%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин; вводят строфантин, сульфокамфокаин, викасол и др.).

Традиционно в качестве препаратов выбора для лечения легочной формы чумы рекомендуют стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин, которые могут использоваться как в комбинации, так и в виде монотерапии. В свою очередь для профилактики заболевания следует применять тетрациклин и сульфаниламиды.

В подавляющем большинстве случаев штаммы Y. pestis чувствительны ко всем антибиотикам, активным в отношении грамотрицательных бактерий. Однако уже в 1995 г. был выделен штамм Y. pestis, получивший обозначение 16/95, который содержал плазмиду pIP1203, обеспечивающую возбудителю высокий уровень резистентности к стрептомицину – одному из основных антибиотиков, используемых для лечения чумы.

Несмотря на это, обнаруженный штамм оставался in vitro чувствительным к спектиномицину и другим антибиотикам, рекомендованным для лечения (хлорамфениколу и тетрациклинам) и профилактики чумы (сульфаниламидам и тетрациклинам). Множественная лекарственная устойчивость этого штамма объяснялась наличием плазмиды конъюгации pIP1202.

В другом исследовании, проведенном М. Д. Смит и соавторами, изучалась чувствительность in vitro 78 штаммов Y. pestis к 14 антимикробным препаратам, включая цефтриаксон, ципрофлоксацин, офлоксацин и азитромицин. Наиболее высокой активностью in vitro обладали цефтриаксон и ципрофлоксацин, затем офлоксацин и ампициллин.

Антимикробные препараты, традиционно используемые для лечения чумы (стрептомицин, тетрациклин и хлорамфеникол), продемонстрировали меньшую эффективность. Гентамицин и доксициклин оказались более активными, чем стрептомицин и тетрациклин соответственно. Азитромицин и рифампицин не проявляли достаточной активности в отношении Y. pestis.

Y. pestis остается возбудителем, высокочувствительным к широкому кругу антибиотиков. При проведении профилактики предпочтение следует отдавать доксициклину благодаря его более высокой активности в отношении Y. pestis и возможности приема один раз в сутки. Соединениями, наиболее активными in vitro в отношении Y. pestis, являются фторхинолоны и цефтриаксон.

В. Р. Бурне и соавторы оценили результативность применения различных антибиотиков, продемонстрировавших свою эффективность in vitro, при лечении легочной формы чумы в экспериментальных моделях на мышах и сравнили их со стрептомицином.

В ходе исследования было установлено, что наибольшей эффективностью по сравнению со стрептомицином обладают ципрофлоксацин, офлоксацин и нетилмицин, которые таким образом могут представлять собой альтернативу стрептомицину при лечении легочной формы чумы, а также использоваться для превентивной терапии лиц, подвергшихся воздействию бактериального аэрозоля.

Гентамицин, уже применяющийся в качестве альтернативы стрептомицину при лечении легочной формы чумы у людей, продемонстрировал свое превосходство над стрептомицином только при использовании высоких доз при позднем начале терапии.

Рифампицин оказался эффективным только при раннем его использовании. В связи с этим его не следует рекомендовать в качестве препарата для лечения чумы.

β-лактамные антибиотики продемонстрировали парадоксальный эффект, заключавшийся в высокой эффективности некоторых из них при раннем начале лечения и неэффективности тех же препаратов при поздно начатом лечении.

Таким образом, можно сделать заключение, что пенициллины, цефалоспорины и азтреонам не могут быть рекомендованы для лечения легочной формы чумы.

В связи с отсутствием клинических исследований эффективности применения различных антимикробных препаратов для лечения легочной формы чумы у людей существующие рекомендации, как и для сибирской язвы, основаны исключительно на результатах исследования чувствительности in vitro, а также данных, полученных в экспериментах на животных. Препаратами выбора являются стрептомицин (вводят внутримышечно 15 мг/кг 2 раза в сутки), гентамицин (внутримышечно или внутривенно 2,5 мг/кг 2 раза в сутки).

В качестве альтернативных препаратов могут быть использованы ципрофлоксацин, доксициклин и хлорамфеникол (только у взрослых). Все перечисленные препараты должны вводиться парентерально. В тех случаях, когда возникло массовое поражение и количество пострадавших, нуждающихся в антибактериальной терапии, велико, а также для проведения превентивного лечения используются исключительно пероральные формы препаратов. В этой ситуации предпочтение отдается доксициклину, который назначается внутрь в дозе 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацину внутрь в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Аналогичные режимы терапии и профилактики используются у беременных и детей.

При лечении легочной формы чумы в условиях массового поступления пораженных и проведении превентивной терапии препаратами выбора являются доксициклин (внутрь 100 мг 2 раза в сутки), ципрофлоксацин (внутрь 500 мг 2 раза в сутки).

В качестве альтернативного препарата у взрослых и детей используется хлорамфеникол внутрь в дозе 25 мг/кг 4 раза в сутки. Данный препарат не может быть использован у беременных в связи с высоким риском его токсического действия на плод.

Мероприятия проводятся в двух основных направлениях: наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса болезни из других стран. Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах чумы включает систематическое обследование территории сотрудниками противочумных учреждений с целью обнаружения заболевания среди грызунов и истребления грызунов. Норы грызунов обрабатывают дезинсицирующими средствами. На территории природных очагов постоянно проводится разъяснительная работа среди населения о мерах профилактики чумы, по эпидемическим показаниям осуществляется специфическая профилактика живой вакциной.

Особое значение в профилактике чумы имеет раннее выявление первых случаев заболеваний людей. При подозрении на заболевание необходимо немедленно сообщить об этом в вышестоящие органы здравоохранения и быстро приступить к развертыванию противоэпидемических мероприятий. Врач, выявивший больного с подозрением на чуму, должен прекратить дальнейший прием больных, закрыть двери и окна, выставить пост у помещения для прекращения хождения больных и персонала. По телефону или через нарочного извещается главный врач лечебного учреждения, через него запрашивают защитную одежду, средства экстренной профилактики (стрептомицин и т. п.), медикаменты, дезинфицирующие растворы, предметы ухода за больным. До приезда бригады консультантов врач оказывает больному медпомощь, составляет список лиц, общавшихся с больным. Подозрительных на заболевание чумой немедленно изолируют и госпитализируют. Лиц, соприкасавшихся с больным, зараженными вещами, трупом, изолируют на 6 дней (см. «Обсервация»), контактировавших с больными легочной формой чумы размещают индивидуально, проводят медицинское наблюдение с ежедневной термометрией. Этим лицам, а также обслуживающему медперсоналу проводят экстренную химиопрофилактику тетрациклином по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки или хлортетрациклином внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Весь медперсонал, обслуживающий больных, работает в полном противочумном костюме (пижаме или комбинезоне, халате, капюшоне или большой косынке, ватно-марлевой маске либо респираторе или противогазе, защитных очках, сапогах, носках, шапочке, резиновых перчатках); после окончания работы медперсонал проходит полную санобработку, живет в специально выделенном помещении и находится под систематическим врачебным контролем.

Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения, всех выявленных больных с лихорадкой госпитализируют для исключения заболевания чумой. Проводят ограничительные (карантинные) мероприятия, направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенном пункте (по показаниям).

Микоплазмозы

1. Балантидиаз (Balantidiasis)

Балантидиаз – протозойная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонна к затяжному и хроническому течению, при поздно начатом этиотропном лечении может закончиться летально.

Возбудитель (Balanlidium coll) относится к типу простейших (Protozoa), подтипу Ciliophora, классу Ciliata. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 50—80 мкм в длину и 35—60 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3—4 недель. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий.

Заболевание выявляется относительно редко. Однако инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазировано балантидиями 4—5 % населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. В очагах заражение может происходить при контакте с больными балантидиазом. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев.

Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках.

Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто-гнойным налетом. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита.

Инкубационный период чаще длится 10—15 дней (от 5 до 30 дней). Клинически балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют также латентный балантидиаз (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.). По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острые формы балантидиаза напоминают по своим проявлениям энтероколит или колит.

Появляются симптомы общей интоксикации: слабость, головная боль, понижение аппетита, у половины больных умеренная лихорадка, иногда с ознобом. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, понос, метеоризм, при вовлечении в процесс прямой кишки возможны тенезмы. В кале могут быть примеси слизи и крови. Нередко отмечают сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки, печень увеличена и болезненна. При ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс.

При исследовании крови – умеренная анемия, эозинофилия, снижение общего количества белка и альбуминов, СОЭ умеренно увеличена.

При тяжелом течении острого балантидиаза отмечается высокая лихорадка, симптомы интоксикации выражены резко (озноб, тошнота, рвота, головная боль). Стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. Могут быть признаки раздражения брюшины. При ректороманоскопии выявляются обширные язвенные изменения. В крови наблюдаются гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз.

При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела обычно нормальная, стул 2—3 раза в сутки, жидкий, с примесью слизи, редко крови. При объективном обследовании отмечается вздутие живота, болезненность слепой и восходящей кишок. При ректороманоскопии могут выявляться типичные язвенные изменения. Обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя хорошо, объективно особых изменений выявить не удается.