Текст книги "Справочник педиатра"

При астматическом статусе применение адреналина и его аналогов противопоказано.

Легкий приступ астмы может быть ликвидирован дома. Детей с тяжелым приступом и с астматическим статусом необходимо госпитализировать.

При среднетяжелом и тяжелом приступах – постельный режим.

Диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, с исключением продуктов, вызывающих или усиливающих аллергию, пища должна быть максимально витаминизирована. С целью отвлекающей терапии во время приступа показаны горячие ручные и ножные ванны.

В постприступном периоде астмы необходимо продолжить применение спазмолитических средств, дают их обычно внутрь, доза эуфиллина может быть снижена по сравнению с той, которую использовали во время приступа. Могут быть назначены папаверин, но-шпа. Системные глюкокортикоиды продолжают еще применять 7–14 дней, затем заменяют их ингаляционными глюкокортикостероидами.

В качестве патогенетической терапии назначается интал (1 капсула с порошком для ингаляции содержит 20 мг кромогликата натрия), кромоген (1 доза аэрозоля содержит 5 мг кромогликата натрия) – препарат ингибирует фосфодиэстеразу и этим увеличивает содержание цАМФ в тучных клетках, предотвращает их дегрануляцию и подавляет высвобождение биологически активных веществ, способствующих развитию бронхоспазма.

Лечение больных инталом приводит к понижению реактивности бронхов не только на специфические аллергены, но и на неспецифические стимулы (физическую нагрузку, холод). Применение интала, кромогена особенно показано при аллергической (атонической) астме, при инфекционно-аллергической астме он менее эффективен.

Интал применяется для ингаляций в виде порошка, распыление которого и его вдыхание производится при помощи специального турбоингалятора – спинхайлера. Для опорожнения капсулы обычно требуется 4 энергичных вдоха. Применяют интал по 20 мг (одна капсула) 3–4 раза в сутки. Оптимальный лечебный эффект наступает через 2–4 недели от начала лечения. Применяется интал и в виде дозированного ингалятора, одна доза содержит 5 мг интала.

Если через 3 недели эффект недостаточный, дозу интала следует увеличить еще на одну капсулу. При достижении положительного эффекта интал в начальной дозе применяют 2–3 месяца, затем дозу препарата можно снизить. Курс лечения инталом – 6 месяцев–2 года.

Доза кромогена для детей старше 5 лет – 2 дозы аэрозоля 4 раза в день, при переходе на поддерживающую терапию – 1 ингаляционная доза 4 раза в сутки. Перед физическими нагрузками может применяться дополнительная доза.

Недокромил натрия (тайлед) обладает сходным с инталом действием, при ингаляционном введении он в 4–10 раз более эффективен, чем интал. Тайлед эффективен при аллергической и неаллергической формах астмы. Выпускается препарат «Тайлед-аэрозоль 2 мг», лекарственная форма содержит 112 ингаляций. Детям 12 лет и старше назначают 2 дозы (4 мг) 2 раза в сутки. Интал, кромоген, тайлед не применяют для купирования остроразвившегося приступа удушья!

Профилактическим антиастматическим действием обладает и задитен (кетотифен), он препятствует высвобождению гистамина и медленно реагирующего вещества анафилаксии. Задитен назначается детям от 6 месяцев до 3 лет по 1/2 таблетки, старше 3 лет – по 1 таблетке (0,001 г) 2 раза в день во время еды, продолжительность курса – 3–6 месяцев.

Ремиссия бронхиальной астмы может быть достигнута и при длительном применении эуфиллина в дозах, подобранных индивидуально. Особенно показано назначение эуфиллина при частых обострениях.

Реабилитация детей с бронхиальной астмой предусматривает соблюдение антиаллергических мероприятий – устранение из квартиры домашних животных, птиц, аквариума, часто цветов, борьба с пылью. Исключение из диеты продуктов, содержащих аллерген, отказ от лекарственных препаратов, на которые была аллергическая реакция.

Инородные тела дыхательных путей

Инородные тела дыхательных путей чаще наблюдаются у детей 1 года–4–5 лет – возраста, когда дети склонны брать в рот игрушки, разные предметы, а также разговаривать и отвлекаться во время еды. У детей младшего школьного возраста нередко инородные тела попадают в дыхательные пути во время урока, в основном это колпачки от авторучек, конфеты-леденцы.

Инородные тела попадают в дыхательные пути довольно часто, но в большинстве случаев они сразу же удаляются кашлевыми толчками.

Остаются в дыхательных путях инородные тела, имеющие довольно большой объем (металлические, пластмассовые детали игрушек и др.), большой удельный вес (металлические шарики, косточки ягод и др.), что препятствует их выбрасыванию воздушной струей при кашле. Часто аспирируются легко набухающие части растений (кусочки овощей, фруктов), скорлупа яиц, орехов, орехи, колоски трав, подсолнечные и арбузные семечки.

Аспирацию инородного тела следует заподозрить во всех случаях, когда заболевание начинается внезапно со свистящего дыхания, а также в случае рецидивирующей или не поддающейся лечению пневмонии.

Последствия аспирации зависят от степени обструкции дыхательных путей, природы инородного тела, тяжести и характера реактивного воспаления.

В зависимости от места расположения различают инородные тела глотки, гортани, трахеи и бронхов.

Тяжелые нарушения дыхания могут возникнуть и при инородном теле в пищеводе.

Инородные тела глотки – чаще это остроконечные предметы (косточки рыб и др.), которые вонзаются в толщу небных или язычной миндалин, в слизистую оболочку боковой стенки глотки.

Симптомы: колющая боль, особенно при «пустом» глотке. Крупные инородные тела, располагающиеся в нижнем отделе глотки, могут нарушить глотание и дыхание. Если инородное тело быстро не удалено, то в месте его внедрения развивается воспаление, которое сопровождается усиленным выделением слизи.

Диагноз основывается на анамнезе, осмотре и пальпации, при необходимости – эндоскопии.

Неотложная помощь: удаление инородного тела корнцангом под контролем зрения, при невозможности – срочная госпитализация.

Инородные тела гортани, фиксированные в области голосовых связок или в подскладочном пространстве, приводят к изменению голоса, шумному дыханию с затрудненным вдохом, может появиться приступ судорожного кашля. Если инородное тело быстро не удалено, то развиваются отек и острый стеноз гортани.

Инородные тела трахеи. Симптомы: внезапный приступ удушья, судорожного кашля, иногда с рвотой, может быть кровохарканье. При баллотирующем инородном теле слышен хлопающий шум при дыхании.

Инородные тела бронхов чаще попадают в правый бронх, являющийся прямым продолжением трахеи. В бронхе инородное тело может располагаться следующим образом:

● компактное инородное тело полностью обтурирует бронх соответствующего диаметра, что ведет к развитию ателектаза;

● баллотирующие инородные тела свободно передвигаются по бронху, не давая клапанного эффекта;

● частичная закупорка бронха инородным телом с развитием вентильного механизма – на вдохе воздух свободно проходит в легкие, на выдохе вследствие некоторого спадения бронха выход воздуха затруднен, что ведет к вздутию соответствующей доли или всего легкого.

Если инородное тело не будет быстро удалено, то развивается бронхит, при наличии ателектаза – ателектатическая пневмония. Вокруг инородного тела образуются грануляции, которые могут полностью его окутать и закрыть просвет бронха.

Клиника. При попадании инородного тела в бронх возникает приступ кашля, диспноэ, может быть цианоз губ. Все эти симптомы через несколько минут проходят. В дальнейшем клиника зависит от расположения инородного тела в бронхе и длительности его пребывания там. При полной закупорке бронха развивается ателектаз с быстрым (в течение нескольких дней) присоединением пневмонии. Типичная локализация ателектаза – 8–10-й сегменты, вся нижняя доля или в правом легком нижняя и средняя доли вместе. Неполная обтурация бронха наблюдается чаще, чем полная. Развитие вентильного механизма ведет к вздутию легкого, при этом клинически определяется увеличение объема половины грудной клетки, смещение органов средостения в здоровую сторону. При длительном пребывании инородного тела в бронхе эмфизема может смениться ателектазом и развитием пневмонии.

При неполной обтурации бронха без вентильного механизма клиника может быть в виде бронхита, который усиливается при ОРЗ, сопровождается развитием бронхиальной обструкции.

Рентгенологические данные. Выявление при исследовании рентгенконтрастного инородного тела. При полной обтурации бронха – обнаружение ателектаза со смещением средостения в сторону поражения. Неполная обтурация бронха с вентильной эмфиземой дает смещение средостения в противоположную сторону.

С целью уточнения диагноза проводят рентгеноскопию. Выявление симптома Гольцкнехта – Якобсона – толчкообразного смещения тени средостения при дыхании – свидетельствует об одностороннем нарушении вентиляции.

Диагноз ставится на основании анамнеза и клиники.

При обследовании оценивается степень тяжести нарушения дыхания и определяется уровень обструкции.

Лечение зависит от остроты и тяжести обструкции. Если состояние ребенка стабильно, он кашляет, цианоз отсутствует, инородное тело на ранних сроках его нахождения в гортани пытаются извлечь с помощью ларингоскопии, в бронхе – с помощью бронхоскопии.

При длительном пребывании инородного тела при бронхоскопии выявляется разлитой гнойный бронхит и разрастание грануляционной ткани, увидеть инородное тело удается только после удаления грануляций и туалета бронха. Кровоточивость грануляций затрудняет удаление инородного тела, в этом случае целесообразно провести повторную бронхоскопию с попыткой удаления инородного тела через 5–7 дней, в течение которых проводится терапия антибиотиками, для уменьшения отека слизистой оболочки бронха можно использовать преднизолон в дозе 1 мг/кг сут.

Первая помощь ребенку с инородным телом верхних дыхательных путей должна заключаться в энергичном похлопывании между лопаток, что способствует удалению инородного тела струей воздуха.

Если сознание сохранено, но наблюдаются асфиксия, агония, у детей старше года выполняют прием Геймлиха – 4–6 резких толчков в эпигастральную область. У грудных детей прием Геймлиха может вызвать травму органов брюшной полости, поэтому вместо него наносят по 5 ударов по спине и 5 толчков в переднюю грудную клетку.

Инородное тело не следует извлекать пальцами вслепую, так как при этом его можно протолкнуть глубже.

Если ребенок без сознания, начинают ингаляции 100 % кислорода с помощью маски и дыхательного мешка. Если немедленная ларингоскопия невозможна, показана коникотомия.

Бронхопульмональная дисплазия

Бронхопульмональная дисплазия (БПД) – хроническое заболевание легких, характеризующееся метаплазией эпителия бронхов, гипертрофией гладких мышц бронхов, спадением альвеол и образованием воздушных кист.

Этиология. Заболевание возникает у недоношенных и новорожденных детей с респираторными расстройствами, для лечения которых применялась в раннем постнатальном периоде ИВЛ с высоким положительным давлением на выдохе. Под термином «респираторные расстройства» объединяют заболевания новорожденных неинфекционного генеза, являющиеся следствием незрелости легкого и дефицита сурфактанта (респираторный дистресс-синдром). Причиной применения ИВЛ может быть бактериальная пневмония, ВПС с обогащением малого круга кровообращения и др.

Кроме баротравмы при длительной ИВЛ, в развитии БПД имеет значение чрезмерное введение жидкости в организм ребенка, которое усиливает интерстициальный отек легочной ткани.

В развитии БПД наблюдается определенная стадийность:

1-я стадия – в первые дни жизни развивается типичный респираторный дистресс-синдром;

2-я стадия – 4–10-й день жизни – возникают некроз и регенерация альвеолярного эпителия, персистирующие гиалиновые мембраны, некротический бронхиолит;

3-я стадия – 10–20-й день жизни – развиваются метаплазия бронхиального эпителия, эмфизема, ателектазы;

4-я стадия – старше 1 месяца – формируется БПД как хроническая обструктивная болезнь.

Клиника. В анамнезе осложненный перинатальный период и длительная ИВЛ (от 6–7 дней до 2,5 месяцев). После ИВЛ уже на фоне самостоятельного дыхания сохраняются одышка, симптомы бронхообструкции. Дальнейшее течение БПД волнообразное. При наслоении ОРЗ усиливаются малопродуктивный постоянный кашель, бронхообструктивный синдром, нарастает степень дыхательной недостаточности.

Дети отстают в физическом развитии, у всех имеются изменения нервной системы, иммунитета.

На рентгенограммах отмечаются признаки эмфиземы в сочетании с деформацией и усилением легочного рисунка, рецидивирующие ателектазы.

Осложнения: хроническая дыхательная недостаточность, легочное сердце, пневмоторакс. У детей с БПД повышен риск внезапной смерти.

Лечение. Полноценное питание с достаточным содержанием витаминов. Длительное пребывание на свежем воздухе.

В периоде обострения назначение стероидных и бронхолитических препаратов предпочтительно в виде аэрозолей: стероиды – бекотид, бекломет, альдецин по 1 толчку (50 мкг) 2 раза в сутки, длительно – от 1 месяца до 2,5 лет; бронхолитики – сальбутамол, вентолин, беротек, беродуал – от 10 дней до 3 месяцев. Для детей младшего возраста для дозированных аэрозолей целесообразно использовать небулайзеры.

При длительном обострении БПД, сопровождающемся фебрильной температурой, нарастающими катаральными явлениями в легких, назначаются короткие курсы антибиотиков (7–10 дней).

Периодически назначаются эссенциале-форте на 1–1,5 месяца, витамины A и E, при нарастании легочной гипертензии – капотен, трентал.

Легочное сердце

Легочное сердце – клинико-анатомический синдром, заключающийся в изменениях сердца, вызванных поражением легких. Характеризуется гипертрофией и дилатацией правого желудочка в результате гипертензии малого круга кровообращения.

Причиной развития легочного сердца у детей являются болезни бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, заболевания бронхов и легких, возникшие на фоне наследственной и врожденной патологии); заболевания, обусловливающие малую подвижность грудной клетки, ее деформации (кифосколиозы, деформации грудины, ребер, диафрагмы); нейромышечные заболевания (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия Дюшена, болезнь Вердника – Гоффмана, полиомиелит и др.); заболевания с первичным поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, системные васкулиты); пульмонэктомия.

Основным патогенетическим фактором, вызывающим развитие легочного сердца, является легочно-артериальная гипертензия, в ответ на которую вначале развивается гипертрофия правого желудочка, а затем его дилатация и декомпенсация сердца. Причиной повышения давления в системе легочной артерии является увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, обусловленное сокращением и изменением его сосудистого русла вследствие эмфиземы, фиброзирующих процессов, а также развития спазма артериол на почве артериальной гипоксемии, возникающей при нарушении диффузионной способности легкого вследствие качественных изменений аэрогематического барьера (возникновения альвеолярно-капиллярного блока).

Артериальная гипоксемия приводит к развитию полицитемии, увеличению вязкости крови. Интоксикация, обусловленная бронхолегочным процессом, и тканевая гипоксия приводят к ослаблению функциональной способности миокарда вследствие дистрофических изменений в нем и способствуют развитию кардиопульмональной недостаточности.

Классификация легочного сердца. По характеру течения заболевания выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое развитие процесса происходит в течение нескольких часов или дней, подострое – в течение недель или месяцев, при этом возможно развитие гипертрофии правого желудочка. Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет и характеризуется выраженными проявлениями гипертрофии правого желудочка.

Клиника. Острое и подострое легочное сердце у детей развивается при острых тяжелых пневмониях, бронхиальной астме, пневмотораксе, у недоношенных детей при синдроме Вильсона – Микити, при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных.

Среди причин васкулярного генеза может быть тромбоэмболия легочных сосудов, возникающая при сепсисе, ожогах, аритмиях, оперативных вмешательствах на сердце.

Иногда острое и подострое легочное сердце развивается у детей при заболеваниях органов дыхания на фоне неадекватно проводимой инфузионной терапии.

Систолическое давление в легочной артерии в норме у взрослого человека – 25 мм рт. ст. У новорожденного ребенка – 80 мм рт. ст., в течение первых 12 часов жизни оно снижается до 36 мм рт. ст. и затем медленно (в течение недели) снижается до уровня, свойственного взрослым людям. Началом развития легочной гипертензии является повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. При развитии легочной гипертензии независимо от ее этиологии появляются прогрессирующая одышка, цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии. Границы сердца расширяются вправо, тоны приглушены, тахикардия, II тон на легочной артерии усилен. Артериальное давление снижено. У детей появляются боли в животе, связанные с увеличением печени.

При тромбоэмболии легочной артерии остро развиваются одышка, бледность кожных покровов, ритм галопа, резкий акцент II тона на легочной артерии. Смерть наступает внезапно от фибрилляции желудочков.

В диагностике острого и подострого легочного сердца помогают данные ЭКГ. Отмечается перегрузка правых отделов сердца, характеризующаяся наличием неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Могут быть также аритмии.

Рентгенологическое исследование: определяется шарообразной конфигурации сердце с закругленным правым контуром, при эмболии легочной артерии – резкое обеднение легочного рисунка, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения, признаки инфаркта легкого.

УЗИ сердца дает возможность определить величину давления в легочной артерии.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) у детей чаще является результатом хронических неспецифических заболеваний легких и развивается постепенно.

Клиника складывается из симптомов основного заболевания и симптомов легочной и сердечной недостаточности. Одной из наиболее частых жалоб является упорный, длительный кашель, который, повышая давление в бронхах и легких, способствует развитию стойкой легочной гипертензии. Второй частый признак – одышка, сначала возникающая после значительной физической нагрузки, затем – после умеренной и в покое. По мере дальнейшего развития ХЛС усиливается цианоз, который особенно значителен при обострении основного заболевания. Цианоз носит диффузный характер, хотя более выражен на концах пальцев и кончике носа. Развивается деформация ногтей в виде «часовых стекол» и фаланг пальцев в виде «барабанных палочек». Цианоз обусловлен увеличением содержания восстановленного гемоглобина в периферической крови вследствие замедления кровотока и повышенного использования кислорода тканями, а также недостаточной артериализацией крови в легких в результате вентиляционных нарушений и полицитемии.

Иногда дети жалуются на боли в сердце, которые являются результатом метаболических нарушений в миокарде вследствие гипоксии и инфекционно-токсических воздействий, а также ухудшения кровоснабжения в гипертрофированном сердце. Размеры сердца длительно остаются нормальными, затем увеличиваются вправо. При аускультации – расщепление I тона на верхушке, патологический акцент II тона на легочной артерии, во II межреберье слева может выслушиваться диастолический шум в результате недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема – Стилла). Тахикардия, иногда экстрасистолия.

По мере нарастания сердечной недостаточности происходит набухание шейных вен, увеличение печени, присоединяется асцит.

Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) является одной из причин хронического легочного сердца васкулярного генеза. В основе ПЛГ лежит обструкция терминальных артериол. Выделяют врожденные и приобретенные формы ПЛГ. При врожденной форме ребенок рождается с повышенным систолическим давлением в легочной артерии, которое в дальнейшем нарастает. Приобретенные формы легочной гипертензии развиваются у детей, перенесших искусственную вентиляцию легких, при ВПС, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения, системной красной волчанке, некоторых формах системных васкулитов.

Лечение основного заболевания; снижение давления в малом круге кровообращения; лечение сердечной недостаточности.

Лечение основного заболевания легких (смотри соответствующие главы).

С целью снижения давления в малом круге кровообращения применяются α-адреноблокаторы – толазолин и фентоламин по 0,025 г 3–4 раза в сутки после еды в течение 4–6 недель. При необходимости через 1–2 недели можно назначить повторный курс лечения.

Как гипотензивное средство с успехом используется каптоприл (капотен) – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). При приеме внутрь эффект наступает через 90 минут, уменьшается правопредсердное, легочно-артериальное давление и легочно-капиллярное давление заклинивания, снижается артериальное давление. Доза каптоприла для детей до 1 года – 0,5–6 мг/кг сут., старше года средняя разовая доза – 10,0–12,5 мг 2 раза в сутки. Препарат назначается длительно (несколько месяцев, иногда год, но при этом доза подбирается индивидуально). Наш опыт свидетельствует, что при длительном применении каптоприла (более года) у детей с хроническим легочным сердцем удается не только приостановить прогрессирование процесса, но и добиться уменьшения гипертрофии правого желудочка. Улучшается также диастолическая функция левого желудочка, усиливается коронарный кровоток, увеличивается выделение натрия почками.

Гипотензивный эффект достигается и при использовании антагонистов кальция – нифедипина (коринфара, кордафена), верапамила. Коринфар назначается в дозе 1–2 мг/кг сут. в 2–4 приема, длительно.

Применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа.

При хронической легочно-сердечной недостаточности длительно назначается дигоксин. В комплексное лечение включают препараты, улучшающие обменные процессы: кокарбоксилазу, панангин, витамины B₅, B₆, B₁₅, E, рибоксин, карнитин.

Детям необходимо ограничить физические нагрузки.

Прогноз при легочном сердце зависит от степени легочной гипертензии и обусловленной ею сердечной недостаточности. Возможен синдром внезапной сердечной смерти.