Текст книги "Заболевания репродуктивной системы у детей и подростков (андрологические аспекты)"

Диагностика урогенитального микоплазмоза и его носительства у подростков

На основании имеющихся литературных источников можно представить алгоритм обоснования диагноза хронической микоплазменной инфекции (M. hominis, Ureaplasma spp.) у подростка и его полового партнера с учетом продолжительности их половой жизни и использования барьерных методов контрацепции (рис. 4.9).

Забор материала на ПЦР у подростка производится взятием соскоба из уретры и секрета предстательной железы (в один эппендорф) после ее массажа. При отрицательных лабораторных тестах в других биоматериалах целесообразно взятие на ПЦР эякулята (Levy R [et al.], 1999), при этом случаи положительного результата единичны.

Рис. 4.9. Алгоритм обследования подростка и его полового партнера на микоплазменную инфекцию

при этом показано обследование партнера. Лечебная тактика в этом случае будет определяться по его результатам. При росте микроорганизмов в титре ≥ 10⁴ ЕИЦ/мл показана оценка наличия у подростка коррелируемой с микоплазмозом патологии. В случае наличия M. hominis это проявление уретрита, простатита, острого пиелонефрита, орхита, эпидидимита, цистита (Руденко А. В. [и др.], 1985;

Джикидзе Э. К. [и др.], 1987; Марантиди А. Н. [и др.], 1987; Texier J. [et al.], 1984; Taylor-Robinson D., Furr P. M., 1997; Delavierre D., 2003). При определении Ureaplasma spp. это уретрит, простатит, цистит, орхит, эпидидимит, мочекаменная болезнь (Brunner H. [et al.], 1983; Texier J. [et al.], 1984; Stray-Pedersen B., 1985;Tully J. G. [et al .], 1986; Taylor-Robinson D., Furr P. M., 1997; Delavierre D., 2003).

При отсутствии воспалительных очагов в органах мочеполовой системы у подростка предполагается носительство микоплазм (хотя и в титрах, значимых в плане формирования инфекционного заболевания), что требует обязательного обследования его партнера. При определении патологии органов мочеполовой системы констатируется хронический микоплазмоз у подростка с рекомендацией лечения пары независимо от результатов обследования его партнёра.

При положительной ПЦР и отсутствии роста на питательных средах показано повторение культурального теста. При повторном получении отрицательного культурального теста проводится обследование полового партнера и устанавливается тактика ведения пары в зависимости от результата обследования женщины. При получении роста на питателных средах оценка и дальнейший диагностический поиск будет зависеть от степени обсемененности и наличия органной патологии.

При наличии отрицательного результата ПЦР у подростка, подтвержденного отрицательным культуральным тестом по двум разновидностям микоплазм, проводится обязательное обследование на микоплазменную инфекцию полового партнера. В данном случае лечебная тактика в паре определяется результатом обследования женщины. При отрицательной ПЦР у женщины констатируется отсутствие микоплазменной инфекции у половой пары.

Таким образом, при установлении диагноза урогенитального микоплазмоза у подростка (положительная ПЦР, обсемененность половых путей ≥10⁴ ЕИЦ/мл, наличие характерной патологии органов мочеполовой системы) независимо от результатов обследования полового партнера при половой жизни без презерватива и при ее продолжительности более трех месяцев – показано лечение пары. При отрицательной ПЦР или доказательстве носительства M. hominis и Ureaplasma spp. у подростка показано обязательное обследование полового партнера. При этом носительство устанавливается в двух случаях: 1) на основании положительной ПЦР, обсемененности половых путей <10⁴ ЕИЦ/мл независимо от наличия или отсутствия органной патологии; 2) положительной ПЦР, обсемененности ≥10⁴ ЕИЦ/мл и отсутствия органной патологии.

При получении отрицательного результата ПЦР у женщины или доказательства носительства микоплазм (по вышеуказанным критериям) лечение пары не показано. В случае установления диагноза урогенитального микоплазмоза (M. hominis и Ureaplasma spp.)уженщины показано лечение пары вне зависимости от наличия носительства микоплазм или отсутствия клинико– лабораторных тестов по микоплазменной инфекции у подростка.

Относительно включения в алгоритм серологических тестов на микоплазмоз (IgM и IgG), мы не сочли целесообразным проводить их постановку и делать принципиальные заключения по результатам данных тестов из-за их низкой эффективности по сравнению с ПЦР и культуральным исследованием в выявлении урогенитальных микоплазм (Levy R. [et al.], 1999). Серодиагностика микоплазм и уреаплазм весьма затруднительна в связи с существованием большого числа серотипов этих возбудителей, поверхностной фенотипической вариабельностью ЛПС комплексов и сложностью производства тест-систем, включающих стандартные антисыворотки (Прозоровский С. В. [и др.], 1995; Раковская И. В., Вульфович Ю. В., 1995;

Citti C., Rosengarten R., 1997). Кроме того, гуморальные антитела к M. hominis и Ureaplasma spp. могут присутствовать у клинически здоровых лиц, а инфицирование не всегда сопровождаться повышением уровня специфических антител. Однако для подтверждения острой микоуреаплазменной инфекции в комплексе с другими лабораторными тестами возможно использование определения увеличения титра антител класса М (диагностического 4-кратного увеличения) в парных сыворотках, взятых с разницей в 7 – 10 дней. При хронической инфекции также возможно определение титров IgG и IgM в сыворотке крови. Нередко продукция последних продолжается в течение многих месяцев после инвазии возбудителя и не может указывать на недавнее инфицирование за исключением нарастания их титра в парных сыворотках (Mardh P .A., 1970).

Мы также не считаем принципиальным установление видовой идентификации уреаплазм (U. parvum и U. urealyticum), вполне достаточно установление Ureaplasma spp.

При обращении пар после непродолжительной (не более трех месяцев) без применения барьерных методов контрацепции регулярной половой жизни или после однократного полового контакта без использования барьерных методов контрацепции для исключения микоплазменной инфекции имеются те же принципиальные особенности их обследования, как и при хламидийной инфекции. Диагностика упрощается, если один из партнеров находился под врачебным наблюдением или хотя бы однократно проходил обследование в составе другой пары при продолжительной (более трех месяцев) половой жизни без применения барьерных методов контрацепции. В результате возможно исключение инфицирования микоплазмами (M. hominis, Ureaplasma spp.) при контроле после лечения. В данном случае не составляет большой сложности исключить свежее инфицирование от другого партнера при половых контактах без применения барьерных методов контрацепции. Для этого достаточно подвергнуть обследованию только одного известного нам партнера, у которого до предполагаемого заражения была исключена микоплазменная инфекция. В обязательном порядке необходимо проводить оценку половых путей с целью определения острой органной патологии. После получения отрицательных данных ПЦР (при 3-кратном обследовании) и при отсутствии формирования острой органной патологии можно говорить об отсутствии заражения обследуемого партнера. В случае появления положительной ПЦР на любом сроке обследования с клиникой выраженной инфекции можно констатировать острый урогенитальный микоплазмоз.

Если ни один из представителей пары, ведущей половую жизнь менее трех месяцев, не обследовался на микоплазмоз, возможны затруднения в диагностике с учетом появления любых положительных лабораторных тестов (в том числе ПЦР), имеющих место не только при свежем заражении, но и при хронической форме инфекции. Воспалительные проявления не следует всегда расценивать как результат свежего заражения. Возможно обострение хронического воспалительного процесса, не связанного со свежим инфицированием.

Принципиальные подходы к лечению микоплазменной и уреаплазменной инфекции

Сложность лечения микоплазменной инфекции связана с частым сочетанием урогенитальных микоплазм (M. hominis, Ureaplasma spp.) с хламидиями и трихомонадами. При их сочетании с трихомонадами с учетом «феномена резервации» комплексной противомикоплазменной терапии должна предшествовать антипротозойная. Кроме того, микоплазмы устойчивы ко всем препаратам, действие которых связано с биосинтезом белков клеточной стенки, и чувствительны к ингибиторам синтеза мембранных и внутрицитоплазматических белков.

Принципы лечения:

1) лечение должно проводиться в специализированных медицинских учреждениях подготовленным врачебным персоналом;

2) обязательное лечение обоих половых партнеров при доказанной микоуреаплазменной инфекции у обоих или только у одного полового партнера при наличии хотя бы одного полового контакта пары (в анамнезе) без применения презерватива (Рищук С. В.

[и др.], 2006);

3) лечение проводится у обоих партнеров независимо от клинической формы инфекции;

4) соотношение удельного веса общего и местного лечения будет зависеть от выраженности клинических проявлений, которая, в свою очередь, зависит от наличия характерных для микоуреаплазмоза органных очагов (при инаппарантной и манифестной формах инфекции). Особенно важными в этом отношении являются воспалительные процессы в органах репродуктивной системы, формирующие мужское бесплодие и осложнения у женщин во время беременности (Рищук С. В., Костючек Д. Ф., 2005);

5) лечение должно быть комплексным с применением антибиотиков непрерывным курсом в максимально допустимых дозах продолжительностью до 10 – 13 дней;

6) при наличии доказанного носительства микоплазм, но отсутствии характерных для данной инфекции очагов в органах мочеполовой системы и клинических проблем у обоих партнеров можно на время воздержаться от их лечения. Однако в дальнейшем при возникновении у одного из них или одновременно у обоих клинических признаков инфекции (переход носительства в заболевание), при планировании беременности, перед абортом, родами, введением внутриматочного контрацептива, хирургическим лечением на органах мочеполовой системы рекомендовано лечение половой пары.

Однако даже в случаях доказанного носительства патогена вызывает сомнение выжидательная тактика в отношении данной инфекции из-за наличия бактериемии и антигенемии при явном отсутствии каких-либо воспалительных очагов. При этом доказано участие патогенов и их антигенов в формировании иммунопатологических реакций и генетических аномалий в подавлении апоптоза и индукции опухолевого роста.

Терапевтический комплекс должен включать те же лекарственные средства, что и при хламидийной инфекции:

1. Общее (системное) воздействие:

– антибактериальная терапия; энзимотерапия (потенцирование антибиотиков): Комплекс ферментов плюс (Арт-Лайф), вобензим;

– дезинтоксикационная терапия;

– применение органопротекторов: Хепар формула (Арт-Лайф), Фиторен (Арт-Лайф), эссенциале форте, Кальцимакс (Арт-Лайф) и др.; иммуномодулирующая терапия: Авирол, Ункарин (Арт-Лайф), циклоферон и др.; симптоматическая терапия;

– психотерапия; применение эубиотиков (коррекция кишечной микрофлоры после окончания приема антибиотиков): пробинорм (Арт-Лайф), энтерол и др.

2. Местное воздействие (на очаг инфекции):

– антибактериальная терапия; иммуномодулирующая терапия;

– противовоспалительная медикаментозная и физиотерапия;

– симптоматическая терапия;

– противоспаечная медикаментозная и физиотерапия.

Рекомендовано применение следующих антибактериальных препаратов:

1) тетрациклины: доксициклин (юнидокс, вибромицин), моноциклин;

2) макролиды: вильпрофен (джозамицин), мидекамицин (макропен), кларитромицин (клацид), рокситромицин, азитромицин (сумамед, хемомицин), ровамицин (спирамицин).

3) фторхинолы: пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин (ломфлокс), таваник (левофлоксацин), моксифлоксацин (авелокс, плевилокс).

Критерии излеченности подростка и его партнера от микоплазменной инфекции

На основании проведенных исследований предлагается следующая последовательность оценки излеченности подростков и их партнеров от урогенитального микоплазмоза (рис. 4.10).

На первом этапе через 3 – 4 нед. после окончания антибактериальной терапии проводится забор материала из половых путей обоих партнеров для ПЦР. При этом пара ведет половую жизнь только с применением барьерных методов контрацепции.

При получении положительного результата проводится определение обсемененности для оценки характера инфекционного процесса. При количественном росте микоплазм < 10⁴ ЕИЦ/мл и установлении носительства у одного или обоих половых партнеров лечение пары не показано. При обсемененности ≥10⁴ ЕИЦ/мл и отсутствии характерной для микоуреаплазмоза органной патологии (установление носительства патогена) дальнейшая тактика аналогична случаю обсемененности < 10⁴ ЕИЦ/мл. При наличии характерного воспалительного процесса в органах малого таза рекомендуется повторное лечение представителя пары от хронического урогенитального микоплазмоза.

Рис. 4.10. Алгоритм определения излеченности подростка и его партнера от урогенитального микоплазмоза

При получении через 3 – 4 нед. отрицательной ПЦР необходимо проведение повторного исследования соскоба через 7 – 8 нед. после окончания антибактериальной терапии с учетом (особенно у подростков) ложноотрицательного результата. При наличии положительного теста необходимо определение обсемененности половых путей патогеном. Лечебная тактика в этом случае будет определяться уровнем воспалительной реакции в мочеполовых органах. При отрицательной ПЦР с большей вероятностью (особенно в случае уреаплазм) можно предполагать излеченность половых партнеров (особенно женского пола) от урогенитального микоплазмоза. Однако, учитывая наличие случаев (хотя и единичных) заражения подростков от их половых партнеров с отрицательной по микоплазмам ПЦР и отсутствием роста в культуральном тесте, на втором этапе рекомендуется проведение дальнейшего обследования пары на фоне ее половой жизни без применения барьерных методов контрацепции (через 3 – 4, 7 – 8 и 11 – 12 нед. после прекращения использования барьерных методов контрацепции). По аналогии с хламидийной инфекцией (при повторном инфицировании) указанные лабораторные методы (ПЦР и культуральный) с высокой степенью вероятности будут иметь положительные результаты, что подтверждается клинико-лабораторными исследованиями (Рищук С. В., Бойцов А. Г. [и др.], 2002). При получении в соскобах у партнеров отрицательной ПЦР можно предположить излеченность пары от микоплазменной инфекции.

Получение положительного результата по микоплазмам в ПЦР у одного из партнеров на одном из указанных сроков обследования (после прекращения применения барьерных методов контрацепции) дает возможность предположить отсутствие излеченности другого представителя пары (подростка) от микоплазменной инфекции, даже при отрицательной ПЦР. Решение о проведении терапии паре будет зависить от выраженности инфекционного процесса (реинфекция в виде микоплазмоза или носительства). Так, при установлении у одного из партнеров повторного заражения в виде носительства (положительная ПЦР и обсемененность микоплазмами <10⁴ ЕИЦ/мл), независимо от наличия или отсутствия органной патологии или положительной ПЦР и обсемененности ≥10⁴ ЕИЦ/мл при отсутствии органной патологии, лечение пары не показано. При диагностировании острого урогенитального микоплазмоза у одного из партнеров (M. hominis, Ureaplasma spp.) при повторном заражении (положительная ПЦР, обсемененность половых путей ≥10⁴ ЕИЦ/мл и наличие характерной острой или обострения хронической органной патологии) показана обязательная терапия.

При установлении излеченности от уреаплазмоза мы не учитывали принадлежность уреаплазм к различным видам (U. urealyticum, U. parvum) в качестве определяющего в системе диагностического поиска фактора. Вероятность же возникновения инфекционного заболевания и осложнений у подростков и их половых партнеров хотя и была больше в случае U. parvum, но не исключалась и при U. urealyticum (Рищук С. В. [и др.], 2001).

4.3. Урогенитальный трихомониаз

Характеристика основных биологических свойств трихомонад

Трихомониаз (синонимы: трихомоноз, трихомонадоз) – заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. Среди инфекций, передаваемых половым путем, урогенитальный трихомониаз занимает одно из первых мест. Заболевание передается половым путем, однако в крайне редких случаях возможно заражение через контаминированные поверхности. В мире трихомониазом страдает примерно 170 млн человек (World Health Organization, 1995). Болезнь не имеет сезонного характера и поражает все слои населения. Несмотря на интенсивное изучение, имеются определенные трудности в диагностике трихомониаза и его лечении.

Инфекционным агентом трихомониаза человека является исключительно Trichomonas vaginalis. По систематике одноклеточное простейшее Trichomonas vaginalis относится к высшим процистам Protozoa, класс жгутиковых Flagella, семейство Trichomonadidae, род Trichomonas. Человек может быть носителем трех видов трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), Trichomonas hominis (abdominalis) и Trichomonas vaginalis. В ротовой полости на кариозных зубах обитает Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах (обычно у детей и реже у взрослых) выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis. Трихомонадой, живущей в урогенитальном тракте, считается исключительно Trichomonas vaginalis. Другие человеческие трихомонады, наблюдаемые при лабораторной диагностике, следует рассматривать как контаминацию во время забора материала. Такие ошибки в диагностике трихомониаза чаще случаются при обследовании детей.

Частота инфицирования трихомониазом клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2 – 10%ивразвивающихся – 15 – 40 %. Причем в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания женщин (Wolner-Hansen P. J. [et al.], 1989). По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает около 200 млн человек (Bowden F. J., Garnett G. P., 2000). Данные по России свидетельствуют о том, что регистрируемая заболеваемость этой патологией в последние годы находится на уровне, превышающем 200 – 300 случаев на 100 тыс. населения, без заметной тенденции к снижению (Баткаев Э. А., Рюмин Д. В., 2002; Дмитриев Г. А., Сюч Н. И., 2005).

Подробную характеристику заболеваемости трихомониазом в возрастной группе от 14 до 59 лет мужчин и женщин представили М. М. Васильев (1990) и H. Swygard [et al.] (2004). Среди страдающих трихомониазом и смешанной гонорейно-трихомонадной ин фекцией подавляющее число пациентов (практически 80 %) были не замужем/не женаты или разведены. Как правило, возраст, в котором определяется трихомониаз и смешанная инфекция, колеблется у девушек от 18 лет и у юношей от 15 лет. Последние данные подтверждают мировую практику: болезнь охватывает население, ведущее активную половую жизнь (в том числе подростков). Заболевание протекает с минимальными клиническими проявлениями, поэтому чаще трихомониаз выявляется при профилактических осмотрах и при привлечении к обследованию половых партнеров. При этом трихомонадное носительство было выявлено у 40 – 50 % пациентов со смешанной урогенитальной инфекцией.

В нескольких исследованиях показано, что расовая принадлежность является прогностическим маркером трихомониаза у жительниц США (Sorvillo F. [et al.], 1998). Для мужчин, обратившихся в клиники ИППП в США, прогностические маркеры инфекции, вызванной T. vaginalis, включали возраст от 30 лет, выделение из уретры и диагноз негонококкового уретрита. Следует отметить, что эти результаты не были подтверждены результатами специального исследования (Joyner J. L. [et al.], 2000; Wendel K. A. [et al.], 2003). Многофакторный анализ показал ассоциацию трихомониаза с такими факторами, как половой контакт с женщиной, инфицированной T. vaginalis, и наличие трихомониаза в анамнезе (Joyner J. L. [et al.], 2000). Трихомониаз у мужчин, так же какиуженщин, часто сочетается с другими ИППП. Например, смешанные инфекции, вызванные T. vaginalis и Neisseria gonorrhoeae и/или Chlamydia trachomatis, были обнаружены у 7 из 980 сельских жителей Танзании. В то же время у 61,5 % из 91 жителя восточной части Африки трихомониаз сочетался с гонококковой инфекцией (Morency P. [et al.], 2001; Pepin J. [et al.], 2001; Watson-Jones D. [et al.], 2000).

Трихомониаз относится к кофакторам распространения ВИЧ-инфекции. Один из теоретических расчетов показывает, что если в популяции с уровнем распространенности трихомониаза 25 % инфекция, вызванная T. vaginalis, повышает риск передачи ВИЧ на 90 %, то около 20 % случаев ВИЧ-инфицирования будет обусловлено наличием трихомониаза (Sorvillo F. [et al.], 2001). Эта связь может объяснить различия в частоте выявления ВИЧ-инфекции в разных регионах Африки, различающихся по распространенности трихомониаза (Buve A. [et al.], 2001).

Trichomonas vaginalis передается, как правило, при половых контактах. Инфекция обладает высокой скоростью инфицирования половых путей мужчин, быстрой реинфекцией в случае отсутствия или неэффективности лечения одного из них. Данные статистики указывают, что до 40 % женщин, посещающих учреждения дерматовенерологического профиля, являются носителями T. vaginalis. Зарубежные данные обследования проституток демонстрируют носительство T. vaginalis до 70 %. Передача Trichomonas vaginalis неполовым путем встречается крайне редко. Жизнеспособные Trichomonas vaginalis обнаруживаются в моче, сперме и необеззараженной воде после выхода их из половых путей инфицированного лица через несколько часов. Сохранение микроорганизма в течение некоторого времени объясняется защищенностью его от высыхания и действия солнечного ультрафиолета.

В. П. Адаскевич (1999) выделяет следующие свойства трихомонад:

1) способность повторять рельеф эпителиальной клетки, проникая в межклеточные узкие щели и инвагинировать в клетку хозяина;

2) способность урогенитальных трихомонад фиксировать на своей поверхности большие количества антитрипсина, обеспечивая защиту простейших от разрушительного действия макроорганизма;

3) вирулентность урогенитальных трихомонад, которая находится в прямой пропорциональной зависимости от их гемолитической активности;

4) заразность (развитие заболевания после полового контакта в присутствии трихомонад);

5) наличие на поверхности трихомонад протеолитических ферментов (гиалуронидаза, амилаза, каталаза);

6) выраженный хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется фибропектин – гликопротеид, способствующий прикреплению паразита к лейкоцитам, эпителиальным клеткам и эритроцитам).

В чистой культуре T. vaginalis имеет овальную или округлую форму длиной 10 мкм и шириной 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий среды и роста. Когда трихомонада прикрепляется к эпителиальной клетке, она приобретает амебовидную форму.

T. vaginalis – это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый располагается внутри ундулирующей мембраны, которая совершает волнообразные движения (рис. 4.11, 4.12). Жгутики и ундулирующая мембрана создают паразиту характерные дрожащие движения. Причем по длине ундулирующей мембраны при микроскопии можно отличить T. vaginalis от кишечной трихомонады T. hominis, которую иногда находят в моче у детей. При неблагоприятных условиях для роста T. vaginalis трансформируется из амебовидной формы в овальную, пряча внутрь свои жгутики. Эти формы несколько напоминают псевдоцисты, но более вероятно, что они являются деградационными формами возбудителя, так как в настоящее время отсутствуют сведения об их реверсии в активное состояние.

Рис. 4.11. Влагалищная трихомонада: Gn – гонококки

Рис. 4.12. T. vaginalis растут в бульонной культуре. При этом достаточно четко микроскопически определяются аксостиль, ундулирующая мембрана и жгутики (а). T. vaginalis на поверхности влагалищной эпителиальной клетки (б). Амебовидная форма T. vaginalis в клеточной культуре (в )

Ядро T. vaginalis расположено в его передней части и окружено пористой ядерной мембраной. Трихомонада имеет диплоидный набор хромосом 2n = 6. В 1997 г. было дано морфологическое описание каждой пары хромосом, что очень важно для генетического картирования и клонирования (Yuh Y. S. [et al.], 1997). Тонкий гиалин палочкоподобной структуры, который начинается в ядре и пересекает вдоль всю клетку, называют аксостилем. Он находится в задней части паразита, заканчиваясь острым концом. Считается, что эта структура способствует первичному прикреплению паразита на эпителиальных клетках мочеполовых путей.

У живых клеток в световой микроскоп видны гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и называются гидрогеносомами. Существует два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой T. vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит такие лизосомоподобные структуры, как фагосомы.

В настоящее время считается, что T. vaginalis, как и многие другие простейшие паразиты, существует только как трофозоид, утративший стадию цистообразования.

Существует несколько округлых форм влагалищных трихомонад, наблюдаемых при делении и фазах роста в культуре: без жгутиков, со жгутиками и делящимся ядром, со жгутиками и множественными ядрами. Ранее полагали, что эти формы не являются стадиями жизненного цикла, а скорее возникают при неблагоприятных условиях. Однако, по последним данным, эти формы могут быть стадиями, предшествующими появлению одноядерных жгутиковых (Abonyi A., 1995). Круглые формы морфологически отличаются от меньших округлых жгутиковых форм. Возможно, они делятся амитотическим почкообразованием, а не продольным делением, как типичные формы, участвующие в образовании организма.

T. vaginalis – примитивный эукариотический организм. Хотя трихомонада по многим характеристикам похожа на другие эукариоты, она отличается по энергетическому метаболизму и демонстрирует заметное сходство с примитивными анаэробными бактериями. T. vaginalis – облигатный паразит, утративший способность синтезировать многие макромолекулы de novo, особенно пурины, пиримидины и многие липиды. Для роста трихомонад важна сыворотка крови, поскольку она содержит липиды, жирные кислоты, аминокислоты и следы металлов. Присутствие эукариотических клеток необходимо для культур без сыворотки. In vitro T. vaginalis растет оптимально при рН 6,0 – 6,3 и температуре 35 – 37 °C, хотя ее рост осуществляется и в более широком диапазоне рН.

Патогенез и клиника трихомониаза (Trichomonas vaginalis) у подростков и их партнеров

В связи с тем что проблему трихомониаза у подростков мы также будем рассматривать с привязкой к половому партнеру – девушке (женщине), вопросы патогенеза будут затрагиваться как у мужчин, такиуженщин.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием. Заболевание может проходить как в острй форме с ярко выраженными симптомами воспаления, так и в вялотекущей с асимптомным течением. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза не существует, так же как не существует специфических морфологических изменений в пораженных органах и тканях. Вопрос о специфичности воспаления, вызываемого влагалищной трихомонадой, также остается открытым до настоящего времени.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта с формированием ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает агрессивность инфекционного агента, клиника острого воспаления, как правило, не развивается. Напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого участника претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме этого, роль ассоциантов при хроническом течении заболевания определить практически невозможно. Поэтому при смешанной или сочетанной инфекции наблюдаются самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде смешанной или сочетанной моноинфекции. Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. Сочетанная инфекция – «это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах» (Серов В. В., 1995). По данным Гриценко В. А. и соавт. (2009), у мужчин хронический урогенитальный трихомониаз в 64 % случаев сочетался с хламидийной инфекцией (Ch. trachomatis), в 16 % – с уреаплазмами (Ureaplasma spp.),в6 % – смикоплазмами (M. hominis, M. genitalium),в4 % – сгонококками. Доля трихомонадной моноинфекции у мужчин составила 22 %. При микст-инфекции (у 78 %) чаще трихомонады ассоциировались с одним возбудителем. Причем в формировании бикомпонентных микстов с трихомонадами в 56 % случаев принимали участие хламидии.

Таким образом, клинические симптомы трихомониаза определяются прежде всего количеством микробных агентов, обусловливающих развитие воспаления, и последовательностью вовлечения их в инфекционный процесс с учетом степени патогенности и вирулентности каждого из них. Не менее важен возраст инфицированного пациента, поскольку в различные физиологические периоды жизни человека состояние иммунологической реактивности имеет свои особенности, оказывающие влияние на течение воспалительных процессов.

Соответственно клиническое течение урогенитального трихомониаза определяется совокупностью разнообразных причин, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм, с одной стороны, и активность иммунного ответа макроорганизма – с другой. В свою очередь агрессивность инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады, зависит от инфицирующей дозы возбудителя, патогенности и вирулентности штамма, наличия смешанной или сочетанной инфекции.

Ответная реакция макроорганизма на внедрение патогенного агента развивается в зависимости от исходного состояния иммунитета (общего и местного), наличия реинфекции или рецидива, преморбидного фона и физиологического состояния эпителия мочеполового трактата.