Текст книги "Заболевания репродуктивной системы у детей и подростков (андрологические аспекты)"

Глава 3
КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ АНДРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

В данной главе мы затронули наиболее часто встречающуюся патологию в практической деятельности врача-андролога. Однако в своей повседневной практике с ней могут сталкиваться и другие врачи-специалисты. При написании этой главы авторы обобщили научные и клинические данные исследований многих известных ученых и собственный опыт, накопленный при обследовании и лечении детей и подростков в детском андрологическом диспансере при Северо-Западном институте андрологии, а также клинические данные Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии и Медицинской академии последипломного образования.

3.1. Классификация андрологических заболеваний у детей и подростков

1. Невоспалительные заболевания гениталий:

1.1. Заболевания полового члена:

– эректильная девиация полового члена, пороки развития кавернозных и губчатых тел;

– приапизм;

– фибропластическая индурация полового члена;

– скрытый половой член;

– перепончатый половой член;

– синехии крайней плоти;

– короткая уздечка полового члена;

– микропенис;

– меатальный стеноз;

– фимоз;

– парафимоз;

– врожденные отсутствие и аплазия полового члена.

1.2. Заболевания мочеиспускательного канала:

– гипоспадия: головчатая (венечная) форма, стволовая, членомошоночная форма, промежностная;

– врожденное искривление полового члена;

– эписпадия.

1.3. Заболевания мошонки, семявыносящего протока и семенного канатика:

– гипоплазия мошонки;

– атрезия семявыносящего протока;

– водянка яичка и семенного канатика (гидроцеле);

– киста семенного канатика (фуникулоцеле).

1.4. Заболевания придатка яичка:

– киста;

– поликистоз придатка яичка (сперматоцеле).

1.5. Заболевания предстательной железы:

– врожденная гипоплазия предстательной железы;

– врожденная атрофия предстательной железы.

2. Воспалительные заболевания гениталий, обусловленные специфической (передаваемой половым путем) и неспецифической инфекцией:

– уретрит;

– фуникулит;

– кавернит;

– острые и хронические баланит, постит, баланопостит;

– орхит и эпидидимит с абсцессом и без абсцесса; паротитный орхит; туберкулезный орхит и эпидидимит;

– простатит острый и хронический;

– сперматоцистит; везикулит (воспаление семенных пузырьков);

– каликулит;

– куперит;

– вагиналит;

– «культит».

3. Гипогонадизм у детей и подростков:

3.1. Гипергонадотропный (первичный) гипогонадизм врожденный.

3.1.1. Нарушение развития гонад:

– дисгенез семенных канальцев – синдром Клайнфелтера и его варианты;

– аплазия герминальных клеток (Сертоли-клеточный синдром I и II дель Кастильо, синдром клеток Сертоли I и II) – микроделеции AZF-локусов Y-хромосомы;

– синдром тестикулярной регрессии (анорхизм, синдром рудиментарных яичек, истинный агонадизм);

– первичная гипоплазия клеток Лейдига;

– крипторхизм;

– синдром Ульриха – Нунан;

– синдром дисгенезии гонад (в том числе смешанной формы);

– синдром 46ХХ у мужчин и подростков, или синдром де ля Шапеля;

– синдром двух или трех Y (47XYY, 48XYYY);

– синдром неподвижности ресничек (синдром Картагенера).

3.1.2. Нарушение развития протоков:

– аплазия вольфовых протоков (муковисцидоз);

– синдром персистенции мюллеровых протоков (hernia uteri in guinale).

3.1.3. Нарушение развития половых протоков из-за недостаточности биосинтеза андрогенов:

– недостаточность 20,22-десмолазы;

– недостаточность 3â-гидроксистероидной дегидрогеназы;

– недостаточность 17á-гидроксилазы;

– недостаточность 17,20-десмолазы;

– недостаточность 17â-гидроксистероидной дегидрогеназы;

3.2. Гипергонадотропный (первичный) гипогонадизм приобретенный.

3.2.1. Инфекционные агенты: орхит после паротита, лепра и др.

3.2.2. Травма яичек.

3.2.3. Радиоактивное облучение яичек.

3.2.4. Аутоиммунная недостаточность яичек.

3.2.5. Идиопатическая олигозооспермия и азооспермия.

3.3. Гипогонадотропный гипогонадизм (вторичный и третичный) врожденный.

3.3.1. Идиопатический гипогонадизм, сформированный в результате вредных воздействий в антенатальном, интранатальном и постнатальном периоде.

3.3.2. Ольфактогенитальный синдром (синдром Кальмана I, II, III).

3.3.3. Изолированная недостаточность ЛГ (синдром Маккола или синдром «фертильного евнуха», синдром Паскулиани).

3.3.4. Преимущественный или иногда изолированный дефицит ФСГ.

3.3.5. Адипозогенитальная дистрофия (синдром Бабинского – Фрелиха).

3.3.6. Гипогонадизм со сниженной секрецией ЛГ, ФСГ и кортикотропина (синдром Меддока).

3.3.7. Синдром неполной маскулинизации со снижением ЛГ, ФСГиТ.

3.3.8. Врожденная гипоплазия надпочечников.

3.3.9. Гипогонадотропная недостаточность при генетических синдромах Прадера – Вилли, Лоренса – Муна – Барде – Бидля, Руда.

3.3.10. Гемохроматоз.

3.3.11. Изолированное повышение ФСГ в крови.

3.3.12. Гипогонадизм, связанный с тотальной недостаточностью гипофиза при гипофизарном нанизме.

3.3.13. Гипопитуитаризм.

3.3.14. Другие формы гипогонадизма (гипогонадизм при гермафродитизме и др.)

3.4. Гипогонадотропный гипогонадизм (вторичный и третичный) приобретенный.

3.4.1. Приобретенная недостаточность гонадотропинов – гипопитуитаризм (воспалительные процессы, травмы с переломом основания черепа, сосудистые аневризмы).

3.4.2. Патологические состояния, связанные с повышением секреции ПРЛ.

3.4.2.1. Заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса:

– инфекции (менингит, энцефалит и др.);

– гранулематозные и инфильтративные процессы (саркоидоз, гистиоцитоз, туберкулез и др.);

– опухоли (глиома, менингиома, краниофарингиома, герминома и др.);

– травмы (разрыв ножки мозга, кровоизлияние в гипоталамус, блокада портальных сосудов);

– метаболические нарушения (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность).

3.4.2.2. Поражение гипофиза:

– пролактинома (микро– или макроаденома);

– идиопатическая форма гиперпролактинемии;

– смешанная соматотропно-пролактиновая аденома;

– другие опухоли (соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома);

– синдром пустого турецкого седла;

– краниофарингиома;

– гормонально-неактивная, или «немая», аденома;

– аденомы гипофиза, сочетающиеся с гипопитуитаризмом;

– интраселлярная герминома, менингиома, киста или киста кармана Ратке.

3.4.2.3. Другие заболевания:

– первичный гипотиреоз;

– эктопированная секреция гормонов;

– врожденная гиперплазия коры надпочечников;

– хроническая почечная недостаточность;

– цирроз печени;

– herpes zoster;

– повреждения грудной клетки: перелом ребер и другие травмы.

3.4.2.4. Лекарственные препараты:

– блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопрамид, домперидон, нейролептики, фенотиазиды;

– антидепрессанты: имипрамин, амитриптиллин, галоперидол;

– блокаторы кальциевых каналов: верапамил;

– адренергические ингибиторы: резерпин, альфа-метилдофа, альдомет, карбидофа, бензеразид;

– эстрогены;

– блокаторы Н₂-рецепторов: циметидин;

– опиаты и кокаин;

– тиролиберин и др.

3.4.3. Гипогонадизм, связанный с тотальной недостаточностью гипофиза при гипофизэктомии.

3.4.4. Ятрогенный и лекарственный гипогонадизм.

3.5. Гипогонадизм, обусловленный резистентностью органов-мишеней:

– недостаточность рецепторов к андрогенам;

– синдром полной резистентности к андрогенам;

– синдром тестикулярной феминизации, или синдром Морриса;

– синдром неполной резистентности к андрогенам и синдром Рейфенштейна;

– микропенис (синдром микрогенитализма);

– недостаточность 5á-редуктазы типа 2.

3.6. Симптоматический гипогонадизм, формирующийся на фоне системных заболеваний:

– декомпенсированный сахарный диабет;

– цирроз печени;

– заболевания коры надпочечников;

– заболевания щитовидной железы с тиреотоксикозом и гипотиреозом;

– микроэлементозы;

– неврологические заболевания;

– состояния хронического стресса;

– нарко– и токсикомания (в т. ч. алкоголизм);

– почечная недостаточность;

– серповидноклеточная анемия; саркоидоз и др.

4. Травматические повреждения половых органов и их последствия:

– закрытые и открытые травмы (перелом, травматическая ампутация, ушиб, контузия, размозжение, отрыв, вывих и др.) наружных половых органов:

а) полового члена;

б) мошонки;

– закрытые и открытые травмы (ушиб, контузия, размозжение, отрыв, вывих и др.) внутренних половых органов:

а) яичек;

б) придатков;

в) семенных канатиков;

– закрытые и открытые травмы промежности.

5. Новообразования гениталий:

– злокачественные новообразования:

а) яичка неспустившегося;

б) яичка низведенного (опущенного);

в) придатка яичка;

г) семенного канатика;

д) мошонки;

– доброкачественные новообразования:

а) яичка;

б) придатка яичка;

в) жировой ткани семенного канатика;

г) мошонки;

д) других мужских половых органов.

6. Сосудистые и неврологические заболевания:

– варикоцеле;

– пубертатная боль в яичке («невралгия яичка», орхалгия, тестодиния);

– простатодиния;

– состояние после перекрута яичка;

– энурез.

7. Ургентные андрологические состояния:

– перекрут и некроз гидатид яичка;

– перекрут и некроз придатка яичка;

– парафимоз;

– перекрут яичка.

8. Ятрогенные заболевания:

– отдаленные последствия хирургических вмешательств на мочеполовой диафрагме, мочевом пузыре;

– интеркуррентные заболевания и ятрогенные последствия активной терапии (антибиотики, гормональные препараты);

– гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур;

– одно– и двустороннее неопущение яичек после оперативного лечения.

9. Сексуальные расстройства у юношей-подростков (синдромы расстройств полового влечения, полового поведения, половой идентификации и их варианты).

10. Функциональная задержка полового развития:

– конституциональная;

– соматогенная;

– ложная адипозогенитальная дистрофия;

– синдром неправильного пубертата.

11. Гиперфункция яичек и преждевременное половое развитие.

12. Сопутствующая патология, усугубляющая репродуктивные нарушения:

– паховая и пахово-мошоночная грыжи.

3.2. Невоспалительные заболевания репродуктивной системы

3.2.1. Заболевания полового члена

Скрытый половой член

Скрытый половой член относится к сравнительно редкому и малоизученному пороку развития наружных половых органов, оставаясь до недавнего времени неразрешимой проблемой пациентов, страдающих этой патологией. Более того, само определение скрытого полового члена как нозологической единицы появилось только в 1954 г., когда M. F. Сampbell впервые использовал этот термин. Определение скрытого полового члена сформулировал B. S. Crawford в 1977 г.: «Скрытый половой член – это редкая врожденная аномалия, при которой ствол полового члена имеет нормальные размеры, соо тветствующие возрасту, но скрыт окружающими тканями мошонки и подкожно-жировой клетчатки лонной области». Долгие годы для пациентов со скрытым половым членом основной рекомендацией врачей считалось – дождаться полового созревания (пубертатного периода), когда заболевание якобы само собой излечится. Однако при истинном скрытом половом члене имеется порок связочного аппарата и с возрастом не происходит перемен с внешним видом полового члена, погруженного в окружающие ткани.

По данным Ю. Э. Рудина, в невыраженных случаях ствол члена скрыт, в окружающих тканях видна только часть головки, что создает видимость «обрубка».

В более тяжелых случаях половой член не виден совсем и над поверхностью тела определяется лишь крайняя плоть, без намека на присутствие полового члена. Кожа является непосредственным продолжением кожи лона сверху и кожи мошонки снизу.

Необходимо отметить, что происходит видимое уменьшение полового члена при фактически нормальных возрастных размерах кавернозных тел. Дети со скрытым половым членом не имеют эндокринологической патологии. F. Hinman в 1980 г., проведя полное эндокринологическое обследование мальчиков со скрытым половым членом, указал на отсутствие нарушений в гормональном профиле. Эта аномалия должна быть дифференцирована с микропенисом, с эктопией и врожденным отсутствием полового члена, при котором нередко отмечается расщепление мошонки, а наружное отверстие редуцированного мочеиспускательного канала открывается на промежности или в прямой кишке. Скрытый половой член необходимо уметь отличать от других нарушений полового развития у мальчиков, когда он визуально уменьшен:

– ожирение;

– идеопатический микрофаллос, задержка полового развития;

– микрофаллос, гипогонадизм;

– гигантские грыжи, водянка оболочек яичка.

Основными причинами скрытого полового члена считают недоразвитие и врожденные изменения связочного аппарата полового члена. Нарушение фиксации кожи ствола полового члена приводит к смещению ее в сторону головки, увеличивая размеры крайней плоти и создавая предпосылки для развития фимоза.

Необходимо помнить, что все виды имеющейся врожденной аномалии половых органов связаны с тяжелыми психологическими переживаниями пациента. Одним из типичных и часто наблюдающихся психогенных проявлений является переживание мальчиком чувства собственной неполноценности, сознание уродства, связанного с тем, что у него имеется несоответствие внешнего вида половых органов с общепринятыми. Нарушение в структуре и функции полового аппарата существенным образом влияет на взаимоотношения ребенка с окружающими его людьми не только противоположного, но и одного пола.

Успех лечения зависит от точного диагноза и правильно подобранного метода оперативного вмешательства. Для лечения скрытого полового члена предложено множество оперативных методик. Все они, в основном, заключаются в высвобождении полового члена из клетчатки с формированием собственного кожного покрова. С целью создания благоприятных условий для развития пещеристых тел, а также для профилактики возможных психических расстройств в развитии ребенка оперативное лечение показано в возрасте от 3 до 6 лет. Некоторые врачи ошибочно полагают, что существующий у этих пациентов фимоз можно оперировать, не обращая внимания на скрытый половой член. Однако иссечение крайней плоти без пластики, направленной на выведение полового члена из окружающих тканей и формирование контура полового члена, часто приводит к ухудшению косметического результата. Половой член может полностью погрузиться в поверхность тела и вызвать затруднение мочеиспускания, обусловленное погружением кавернозных тел в подкожную клетчатку передней брюшной стенки.

При ведении больных с такого рода патологией прежде всего необходимо учитывать психологический фактор. Психологи утверждают, что в возрасте трех лет ребенок уже полностью осознает свою половую принадлежность. В раннем детстве осознание дефекта в половой сфере причиняет большие страдания. Положение усугубляется еще и тем, что этот дефект может быть не только полностью осознан ребенком, но и в силу детского возраста стать достоянием окружающих значительно быстрее, чем во взрослом коллективе. David Bloom указывает: «Уменьшенный половой член – это предмет ночных кошмаров каждого мальчика». Психосексуальная адаптация этих детей целиком зависит от хирурга.

При проведении оперативного лечения (до и после него) необходима подготовка пациента, желательно совместно с психологом. Особенность ведения пациента состоит в возрастной разнице, влияющей на адекватность происходящего. Прогноз благоприятный, оперативное лечение, как правило, дает возможность ведения нормальной половой жизни в дальнейшем.

Перепончатый половой член

Перепончатый половой член – возможно, не совсем удачное название, так как при этой аномалии он практически нормальный, только соединен с мошонкой кожной перемычкой. В наиболее выраженных случаях отсутствует свободная часть полового члена, который образует с мошонкой как бы единое целое. При этой аномалии кожа мошонки отходит от середины или даже от головки полового члена (парусовидная мошонка) (рис. 3.1). Данная патология встречается довольно часто, однако диагностируется, как правило, в подростковом возрасте. Обращение к специалисту обусловлено затруднением полового сношения при начале половой жизни.

Рис. 3.1. Перепончатый половой член:

а – кожа отходит от участка, примыкающего к головке полового члена; б – кожа отходит от середины полового члена

Лечение оперативное. Производится освобождение полового члена поперечным рассечением перепончатой части мошонки. Разрез после мобилизации полового члена сшивается продольно. Иногда приходится прибегать к частичному иссечению мошонки.

Прогноз благоприятный, после оперативного лечения половая жизнь пациента нормализуется.

Микропенис

Диагноз микропенис ставится в тех случаях, когда длина полового члена ребенка более чем на 2,5 SD сигмальных отклонения меньше средних показателей у мальчиков этого же возраста (см. Приложение 2, рис. 3.2) (Campbell M. F., 1951; Hinman F., 1989; Maizels M., 1986).

Например, нормальный размер полового члена у новорожденного 3,9 см + 0,9 см, или 2,5 сигмы (2,5 × 0,9 = 2,25 см). Член новорожденного меньше (3,9 – 2,25) 1,65 см считается микрофаллосом.

Микропенис может быть изолированным или, гораздо чаще, одним из симптомов гипогонадизма. Следует помнить, что нередко микропенис ошибочно предполагают при аномалиях мошонки («шалевидная мошонка», «парусовидная мошонка»), фимозе и ожирении. Коррекцию размеров полового члена можно попытаться провести в возрасте от одного года до двух лет. Удовлетворительный клинический эффект получают при использовании препаратов активного метаболита тестостерона – 5á-ДГТ (провирон-25 по 5 – 10 мг внутрь в течение 1 – 2 мес. или андрактим-гель в виде аппликаций 1 раз в 2 – 3 дня в течение 1 – 3 мес.). Менее эффективны препараты тестостерона (сустанон-250 или омнадрен-250 по 25 мг в/м 1 раз в месяц в течение 3 мес.). В периоде полового созревания также может возникнуть необходимость в назначении андрогенов, однако, к сожалению, эффективность гормонального лечения часто недостаточна. Именно по результату лечения андрогенами дифференцируют идиопатический и изолированный микропенис. При лечении изолированного микропениса эффект в любой возрастной группе слабый или отсутствует вовсе.

Рис. 3.2. Микропенис мальчика 9 лет:

а – прямая проекция; б – боковая проекция

Микропенис нельзя путать со скрытым половым членом, когда при нормальном строении пещеристых тел и мочеиспускательного канала отсутствует собственный кожный покров полового члена и он расположен под кожей лобка, мошонки или промежности.

Этиология микропениса и его клинические особенности представлены в табл. 3.1.

Прогноз неблагоприятный, так как чрезвычайно сомнителен положительный результат любого вида лечения.

Таблица 3.1

Этиология и клинические особенности микропениса (Шабалов Н. П., 2009)

Фимоз

Фимоз – один из наиболее часто встречающихся пороков развития, характеризующийся сужением наружного отверстия крайней плоти полового члена, которое препятствует выходу головки из препуциального мешка и свободному акту мочеиспускания. По данным Детского андрологического диспансера Санкт-Петербурга, за 2001 г. при скрининговых осмотрах фимоз выявлен у 17,2 % детей и подростков (из них 29,4 % – дети до 7 лет; 19,8 % – дети 7 – 9 лет; 17,5 % – дети и подростки 10 – 13 лет; 1,7 % – подростки 14 – 16 лет; 3,8 % – моложе 20 лет).

Крайняя плоть развивается у плода между3и4мес. беременности, причем дорсальный участок развивается быстрее. Как только закрывается головчатый отдел мочеиспускательного канала, формируется вентральный участок крайней плоти, симметрично покрывая головку. Внутренний эпителий препуция и эпителий головки, представленные многослойным ороговевающим эпителием, разделяются. Обычно в первые 3 – 4 мес. жизни сквамозные клетки начинают слущиваться и организовываться в островки «смегмы младенцев». Этот материал сыровидной консистенции состоит из слущенных клеток эпителия и жидкостного компонента. Смегма в норме мигрирует к выходному отверстию и удаляется с помощью обычных гигиенических процедур. «Смегма младенцев» – это не та субстанция, которая вырабатывается железами в период пубертата. У взрослых же смегма выполняет функцию смазки между головкой и внутренним листком крайней плоти.

Разделение листков крайней плоти начинается с рождения и заканчивается к 10 – 14 годам. В период новорожденности головка полового члена выводится толькоу4%детей, у половины крайняя плоть не может быть даже отодвинута до наружного отверстия уретры. К 7 месяцам крайняя плоть может быть полностью отодвинута у 20 % детей,ак3годам только у 10 % детей головка не выводится. У детей и подростков возможны незначительные воспалительные реакции, как стадии разделения внутреннего листка крайней плоти и эпителия головки полового члена. Однако это не требует антибактериальной терапии.

Различают врожденный и приобретенный фимоз.

Врожденный фимоз развивается в раннем детстве, когда до наступления спонтанного раскрытия препуциальной полости (полость между головкой полового члена и крайней плотью) к «физиологическому фимозу» присоединяется баланопостит, наступает рубцовое сужение отверстия препуциального мешка и спонтанного его раскрытия не наступает.

Выделяют физиологический и патологический фимоз.

Физиологический фимоз могут наблюдать у мальчиков до 6 – 7-летнего возраста. Он вызван эпителиальным склеиванием головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с образованием синехий. По мере роста ребенка и изменений анатомических соотношений происходит спонтанное раскрытие препуциального мешка (в среднем в 3 – 6 лет).

Физиологический фимоз можно устранить без оперативного лечения. Выведение головки полового члена лучше осуществлять перед школой, если у ребенка нет признаков рецидивирующего баланопостита или затрудненного мочеиспускания в силу значительного сужения крайней плоти. Манипуляция, как правило, удается, если при натяжении крайней плоти начинает обозначаться мягкий выворот слизистой препуциального мешка. Без экстренных показаний в силу продолжающегося формирования полового органа мальчика форсировать выведение головки полового члена не рекомендуется.

С точки зрения физиологии, фимоз у детей – нормальное состояние. При этом роль играет не только сужение препуциального кольца, но и эпителиальное склеивание головки пениса с внутренним листком крайней плоти. По мере роста полового члена происходит постепенное раздвигание головкой кольца крайней плоти и нарушение относительно непрочной связи между соприкасающимися поверхностями.

Считают, что физиологический фимоз может сохраняться до 12 – 14 лет (т. е. до периода полового созревания). Однако за это время могут развиться типичные осложнения фимоза – приращение крайней плоти (образование синехий), воспалительные осложнения, нарушение мочеиспускания. Последнее проявляется в том, что ребенку приходится натуживаться при мочеиспускании, моча выделяется тонкой струйкой или каплями, а крайняя плоть при этом раздувается в виде мешка.

При отсутствии подобных симптомов и невозможности обнажить головку полового члена у ребенка родителям следует уделить больше внимания гигиеническому уходу за крайней плотью. В случае нерезко выраженного фимоза обычно достаточно после мочеиспускания обрабатывать головку раствором антисептика (раствор марганцовокислого калия, «серебряная» вода и др.).

При выраженном фимозе и подозрении на нарушение мочеиспускания необходима консультация детского уролога для индивидуального решения проблемы. Не следует самостоятельно пытаться обнажить головку полового члена ребенка для устранения сужения крайней плоти. Это может привести к повреждению препуциальной ткани, формированию рубца и прогрессированию фимоза.

Сужение крайней плоти у мальчиков после 6 – 7 лет и у мужчин формально относят к патологической форме фимоза. Следует понимать, что сужение крайней плоти в раннем детском возрасте также может привести к характерным осложнениям фимоза. В связи с этим термин «физиологический» требует разъяснений, так как часто приводит родителей в заблуждение.

Как правило, незначительное сужение крайней плоти в детстве никак себя не проявляет до начала периода полового созревания, характеризующегося появлением первых эрекций, ростом кавернозных тел и головки полового члена. Именно в это время наблюдают прогрессирование и появление более выраженной тугоподвижности крайней плоти (ригидности). Усиленное травмирование ригидной крайней плоти при мастурбации и после начала активной половой жизни вызывает локализованное образование рубцовой ткани. При эрекции возникает растяжение ригидной крайней плоти, приводя к образованию в ней небольших надрывов. В процессе заживления в местах травматизации крайней плоти формируется рубцовая ткань, уже не способная к растяжению.

Основные жалобы пациентов: боли при обнажении головки полового члена во время эрекции, гигиенические проблемы, связанные со скоплением смегмы в препуциальном мешке, а также проблемы с мочеиспусканием при тяжелых формах фимоза.

Приобретенный фимоз развивается как следствие заболеваний полового члена. Он может быть временным (результат отека или инфильтрации головки полового члена или крайней плоти) при остром баланопостите или травме, а также стойким при хроническом баланопостите с развитием рубцовых изменений.

Различают также гипертрофическую форму фимоза (узкая и длинная крайняя плоть в виде хоботка) и атрофическую – узкую и короткую крайнюю плоть с небольшим отверстием, плотно облегающую головку (ригидная крайняя плоть).

В зависимости от выраженности сужения крайней плоти выделяют 4 степени фимоза.

I степень. Возможно выведение головки вне эрекции. При эрекции обнажение головки полового члена затруднительно, иногда болезненно.

II степень. Возникновение незначительных трудностей при выведении головки в спокойном состоянии. При эрекции головка не выводится.

III степень. Головка полового члена либо не выводится вообще, либо частично открывается только в спокойном состоянии. Проблемы с мочеиспусканием при этом отсутствуют.

IV степень. Фимоз максимально выражен: головка не обнажается, при мочеиспускании вначале раздувается препуциальный мешок, а затем происходит выделение мочи по каплям или тонкой струйкой. Крайняя плоть может иметь вид свисающего хоботка.

Основные симптомы при фимозе I – II степени – болевые ощущения, возникающие при эрекции, когда крайняя плоть начинает натягиваться на головку полового члена. При значительном сужении (III – IV степень) боль во время эрекции, как правило, отсутствует, что связано с малыми размерами препуциального кольца и невозможностью обнажения головки.

Выраженный фимоз приводит к застою в препуциальном мешке жироподобного секрета желез крайней плоти – смегмы, считающейся хорошей питательной средой для бактерий. Это может вызвать развитие воспалительных заболеваний. При длительном застое возможно формирование плотных образований – смегмолитов (камней из смегмы). Гигиенические проблемы при скапливании смегмы в крайней плоти могут возникать и при невыраженном фимозе.

Фимоз IV степени характеризуется максимальным сужением и формированием препятствия для оттока мочи. Раздувание крайней плоти в виде мешка и выделение мочи по каплям – лишь внешние проявления сужения. На этой стадии возникают серьезные нарушения в механизме оттока мочи из мочевого пузыря. Повышение давления в препуциальном мешке при натуживании может привести к ретроградному забросу мочи по мочевыводящим путям с развитием инфекционных осложнений.

Типичными жалобами мальчиков с фимозом являются мочеиспускание тонкой струей и раздувание кожи крайней плоти полового члена перед началом мочеиспускания. Если имеет место такое осложнение, как баланопостит, ребенок жалуется на болезненное мочеиспускание с выделением гноя. При затруднении мочеиспускания могут возникнуть боли над лоном, выделение мочи по каплям, вплоть до острой задержки акта мочеиспускания.

При осмотре и пальпации определяется наличие точечного отверстия в месте выхода мочи, невозможность открытия головки полового члена, иногда видны и пальпируются скопления смегмы под крайней плотью. При явлениях баланопостита наблюдаются выделение гноя, отечность и гиперемия.

Лечение этой патологии может проводиться как консервативно, так и оперативно. Консервативная терапия заключается в расширении отверстия для оттока мочи с разъединением рыхлых спаек между головкой полового члена и крайней плотью. При рубцовом фимозе или после перенесенного парафимоза показано оперативное лечение – циркумцизия. Методика циркумцизии зависит от имеющихся осложнений фимоза, а иногда от пожелания родителей.

Прогноз после оперативного лечения благоприятный. При задержке оперативного лечения возможны осложнения в виде ретроградного цистита, пиелонефрита и энуреза.

Парафимоз

Парафимоз – одно из частых осложнений фимоза у подростков, наступающее при ущемлении головки полового члена в эректильном состоянии суженным или ригидным отверстием крайней плоти при насильственном выведении ее наружу.

В результате ущемления головки полового члена нарушаются лимфоотток и кровообращение. Появляются боль, синюшность и отек.

Увеличение отека головки и внутреннего листка крайней плоти может привести к развитию некроза ущемляющего кольца и ущемленной головки с острой задержкой мочеиспускания.

Иногда у подростков в момент мастурбационного акта при выраженной ригидности крайней плоти головка также может оказаться ущемленной. За последние два года в Детский андрологический диспансер обратились три пациента с клиникой постмастурбационного парафимоза.

Диагностика данной аномалии не вызывает затруднений на основании вышеописанной ярко выраженной клинической картины.

Лечение в первую очередь направлено на устранение ущемления головки полового члена.

Консервативное лечение (предпочтительно с применением кратковременного наркоза) предполагает вправление парафимоза. Головку полового члена обильно смазывают вазелиновым маслом и путем мягкого, но энергичного сдавления уменьшают ее отек. После этого большие пальцы обеих рук устанавливают на головке, а вторыми и третьими фиксируют ущемляющее кольцо крайней плоти. Затем одновременно надавливают на головку члена большими пальцами и надвигают на нее крайнюю плоть. Для исключения рецидива парафимоза листки крайней плоти над головкой фиксируют пластырем.

Если после вправления парафимоза ребенок не может помочиться, мочевой пузырь катетеризируют тонким мягким катетером. В случае безуспешности описанной манипуляции необходимо применить оперативное лечение по экстренным показаниям. Операция заключается в рассечении ущемляющего кольца по желобоватому зонду. Его проводят по тыльной поверхности полового члена, под ущемление. В результате головка легко вправляется.

Если же манипуляция по вправлению головки полового члена удалась, необходимо в ближайшее время провести операцию (circumcisio) в плановом порядке.