Текст книги "Заболевания репродуктивной системы у детей и подростков (андрологические аспекты)"

Лечение детей и подростков со вторичными нарушениями функций яичек направлено на стимуляцию половых желез гонадотропными гормонами и гонадотропином. Оно должно начинаться как можно раньше, с первыми признаками гипогонадизма, и проводиться под контролем уровня половых (Т и Е₂) и гипофизарных (ФСГ, ЛГ и пролактин) гормонов. При поражении гипоталамуса применяют препараты гонадолиберина в пульсирующем режиме введения. При отсутствии реакции половых желез к стимуляции их ХГ приходится применять терапию препаратами, содержащими тестостерон.

Синдром Кальмана (Каллмена – де Мерсье)

Наследственное заболевание, семейная форма вторичного нарушения функции яичек с поражением обонятельного анализатора. Второе название – ольфактогенитальный синдром. Заболевание преимущественно аутосомального характера, составляющее обычную форму центрального гипогонадизма с сопутствующей стерильностью. Основной дефект, видимо, локализован не в гипофизе, а в гипоталамусе (Lundberg P. O., Kjessler B., 1974). Наряду с гипогонадизмом преобладающей характеристикой является аномалия обонятельных долек, что выражается гипо– или аносмией, которая может сочетаться и с другими аномалиями (глухота, дальтонизм, расщепление верхней губы, нёба, асимметрией лица и другими врожденными дефектами). Синдром определяется также кистозным дефектом обонятельного мозга, наслаивающимся на гипоталамо-гипофизарную функцию. Передается по рецессивному типу при нормальном кариотипе (46ХY). Имеется изолированное выпадение продукции ФСГ и ЛГ, вследствие чего понижен уровень Т. Уровни ФСГ, ЛГ, Т также снижены. Проба с хорионическим гонадотропином положительная.

Клинически заболевание проявляется евнухоидизмом, инфантильным половым членом и яичками пубертатного типа.

Синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля

Этиология неясна. Большинство авторов связывают этот синдром с ферментопатией, обусловленной генной мутацией. Предполагается, что понижение функции гонад обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной системы. В семьях больных детей часто встречаются лица, страдающие сахарным диабетом и ожирением.

Клинически заболевание проявляется поражением органов зрения (пигментным ретинитом), полидактилией кистей и стоп и олигофренией. Наблюдается недоразвитие полового члена и мошонки с двусторонним или односторонним крипторхизмом. У подростков в старшем возрасте наблюдается скудное оволосение, втянутые соски, иногда ложная гинекомастия. Уровень гонадотропных гормонов чаще бывает низким, но может быть близким к норме или повышенным. Реакция гонад на пробу с ХГ при низком содержании гонадотропных гормонов положительная, при высоком содержании – отрицательная.

Синдром Мэддока

Заболевание обусловлено поражением гипоталамо-гипофизарной системы с вторичной недостаточностью коры надпочечников неясной этиологии. У больных развивается гипогонадотропный гипогонадизм. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптоматика проявляется в постпубертатном периоде. Клинически проявляется симптомами евнухоидизма, слабостью, снижением аппетита и гипотонией. В крови отмечается низкое содержание ЛГ, ФСГ, Т, кортикотропина и кортизола. Экскреция с мочой 17-КС и 17-ОКС низкая. Реакция гонад на введение ХГ положительная.

Варикоцеле – варикозное расширение вен гроздевидного сплетения семенного канатика.

Как правило, причиной варикоцеле является отсутствие клапанов вен (яичковой вены). Кроме того, причинами варикоцеле могут быть анатомические особенности, в том числе повышение давления в почечной вене, связанное с ее стенозом; аномалия развития почки и ее сосудистой ножки; нефроптоз; ущемление левой почечной вены (ЛПВ) брыжеечной артерией; фиброз забрюшинного пространства. Приблизительно у 15 % мужчин варикоцеле обычно проявляется в пубертатном периоде (у детей старше 11 лет) и располагается в основном слева. Но патология может быть обнаружена и с обеих сторон, очень редко – только справа. Наибольшая частота варикоцеле (15 – 19,3 %) приходится на возраст 14 лет (Арбулиев М. Г., 1986; Морозов А. В., 1986).

В связи с акселерацией идет ускорение полового развития. По результатам проведенных осмотров у школьников в Санкт-Петербурге, варикоцеле составляет 51,7 на 1000 осмотренных. В дальнейшем из числа лиц, страдающих бесплодием, у 30 % выявляется не диагностированное вовремя варикозное расширение вен семенного канатика. Таким образом, варикоцеле является одной из самых актуальных проблем практической андрологии.

Современная трактовка этиологии и патогенеза варикоцеле у детей нацеливает на раннее оперативное вмешательство. Эта патология в период полового созревания приводит к декомпенсации аномалии развития полунепарной вены. Включается в дальнейший процесс аутоиммунная система, которая отрицательно влияет на функцию противоположного яичка (Павлова Л. П. [и др.], 1984; Мазо Е. Б., Корякин М. В., 1992; Sayfan J. [et al.], 1997).

Эпидемиология. Варикоцеле – весьма распространенное заболевание, частота которого колеблется от 2,3 до 30,7 %. Наиболее часто варикоцеле встречается в возрасте 15 – 25 лет (до 30 %). Поэтому при отборе призывников на военную службу и обнаружении данной патологии (в призывном возрасте варикоцеле встречается в 2,3 – 20 % случаев) юноши получают направление на оперативное лечение уже на комиссии. До момента осмотра они обычно не наблюдались (в динамике) и им не проводилось лечение. В лучшем случае выставлялся диагноз, с которым юноша «двигался по жизни» до появления признаков бесплодия. Среди пациентов с варикоцеле показатель страдающих бесплодием достигает 30 – 40 %.Частота варикоцеле зависит от возраста. В дошкольном возрасте заболеваемость варикоцеле не превышает 0,12 %, у лиц пожилого возраста появление этой патологии является относительно редким. Варикоцеле чаще страдают мужчины, занимающиеся физическим трудом и имеющие генетическую предрасположенность к этой патологии.

Левосторонняя локализация составляет 80 – 98 %, правосторонняя – 2,1 – 8,3 % и двусторонняя – 2,6 – 38 %.

Факторы риска, предрасполагающие к развитию варикоцеле:

– наличие пахово-мошоночной грыжи;

– запоры;

– длительное напряжение мышц брюшной стенки, сопровождающееся увеличением внутрибрюшного давления и затруднением оттока крови в нижнюю полую вену;

– расширение пахового канала с последующей передачей повышенного внутрибрюшного давления на яичковые вены;

– сдавление яичковой вены элементами пахового канала;

– значительное смещение книзу (провисание) левого яичка, вследствие недостаточной функции кремастера с последующим увеличением гидростатического давления;

– длительное нахождение в положении стоя, продолжительная езда на велосипеде, травма органов мошонки;

– впадение под прямым углом левой яичковой вены в ЛПВ;

– общая недостаточность левой яичковой вены, отсутствие или недостаточность ее клапанов, аномалии;

– бóльшая длина левой яичковой вены по сравнению с правой и сопутствующее увеличение гидростатического давления;

– гиперемия половых органов при мастурбации;

– расстройство вегетативной нервной системы;

– гонорея и общие инфекции;

– высокое давление в ЛПВ по сравнению с нижней полой веной;

– сдавление ЛПВ дополнительным ее стволом;

– сдавление ЛПВ или яичковой вены в аортомезентериальном «пинцете» и другие причины.

Многие перечисленные факторы являются предрасполагающими, а некоторые из них могут возникать как следствие варикоцеле. Основными причинами заболевания являются почечная венная гипертензия и тестикулярная венная недостаточность. Расширение v. testicularis и варикоцеле у мужчин, оварико-варикоцеле у женщин являются защитной реакцией организма, направленной на избавление почки от венной гипертензии.

Варикоцеле выходит за рамки узкого понятия «нарушение функции яичка», его следует рассматривать как одно из проявлений почечной венной гипертензии (Лопаткин Н. А., 1973; 1981).

Этиопатогенез. Известно, что отток крови из лозовидного сплетения левого яичка происходит по внутренней яичковой вене в ЛПВ. Левая яичковая вена длиннее правой и впадает под прямым углом в почечную вену. Правая вена впадает в нижнюю полую вену под острым углом. Кроме того, отток происходит по кремастерной вене, впадающей в подвздошную вену, и по вене семявыносящего протока в мочеполовое венозное сплетение.

В связи с таким анатомическим строением вен семенного канатика появление варикоцеле связывают с:

– дефектом клапанного аппарата яичковой вены;

– врожденной слабостью венозных стенок, страдающих от гидростатического давления венозной крови;

– различной длиной вен и их малым просветом;

– впадением левой яичковой вены под прямым углом.

Нормальное давление в ЛПВ составляет 130 – 140 мм вод. ст., а в яичковой – на 5 – 10 мм вод. ст. выше. В результате происходит отток крови из яичка в почечную вену.

Наиболее частой причиной сужения ЛПВ является острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты. Вследствие этого почечная вена уменьшается в так называемом аорто-мезентериальном пинцете. В положении стоя (ортостазе) угол уменьшается и вена сдавливается. Отток крови из почки нарушается, и венозное давление повышается до 30 – 40 Па (300 – 400 мм вод. ст.). При органическом стенозе, который происходит вследствие рубцового процесса в паранефральной клетчатке, травмы, нефроптоза, кольцевидной почечной вены, врожденного стеноза почечной вены, патологической ротации, опухоли почки и других причин, стойкая почечная венозная гипертензия наблюдается в орто– и в клиностазе (положении лежа). Клинически это часто проявляется протеинурией и гематурией. Кроме того, высокое давление в почечной вене постепенно приводит к несостоятельности клапанного аппарата яичковой вены, и отток крови происходит по лозовидному сплетению, а затем по наружной яичковой вене в нижнюю полую вену. Таким образом, образуется компенсаторный ренокавальный анастомоз. Возникает дополнительный отток крови по венозным коллатералям паранефрия, по межреберью и паравертебральным венам.

По данным Е. Б. Мазо (1990), ретроградный кровоток возникает также в центральной вене левого надпочечника, впадающей в почечную вену. Кровь от надпочечника по коллатералям оттекает через вены селезенки, желудка, поджелудочной железы в воротную вену. В результате стероидные гормоны инактивируются в печени, что изменяет соотношение между андрогенами яичка и надпочечника.

При аномалии впадения правой яичковой вены в правую почечную вену образовавшееся нарушение венозного оттока в ней может вызвать правостороннее или двустороннее варикоцеле.

В детской хирургической практике укрепилась классификация варикоцеле Ю. Ф. Исакова (1977):

I степень – варикоцеле визуально не определяется, но четко определяется пальпаторно, особенно при напряжении;

II степень – варикозные узлы явно определяются визуально, но размеры и консистенция яичка не изменены;

III степень – на фоне выраженного варикозного расширения вен отмечаются уменьшение и тестоватость яичка.

Рис. 3.4. Варикоцеле III степени у пациента К., 8 лет

Диагностика варикоцеле основана на осмотре и пальпации мошонки в положении стоя в теплом, хорошо освещенном помещении. Варикозно расширенные вены определяются над яичком или сзади от него (рис. 3,4; 3,5).

Варикоцеле малых размеров можно пальпировать, а для его увеличения с целью диагностики пациент выполняет пробу Вальсальва. При этом применяется допплеровский стетоскоп 5 – 3 МГц. Над предполагаемым варикоцеле врач услышит шум проходящего потока крови.

Если пациент расслаблен (нет напряжения нижнего отдела брюшной стенки), варикоцеле пропадает. Когда мошонка находится в верхнем положении, при пальпации на стороне варикоцеле может определяться уменьшенное в размерах яичко тестоватой консистенции. Одним из проявлений варикоцеле является положительный симптом Иваниссевича, когда после сжатия семенного канатика на уровне наружного отверстия кольца пахового канала в положении лежа и переводе мальчика в ортостатическое положение вены семенного канатика не наполняются. Если давление на канатик прекратить, гроздевидное сплетение сразу же наполняется венозной кровью.

Рис. 3.6. Варикоцеле III степени у пациента Н., 10 лет

Общее состояние пациентов с варикоцеле обычно остается в норме, однако заболевание неуклонно прогрессирует и может привести к нарушению репродуктивной функции и сексуальным расстройствам. Необычная чувствительность сперматогенного эпителия к неблагоприятным условиям обусловливает легкость его повреждения. Необходимо помнить, что даже при одностороннем варикоцеле могут появляться различные морфологические изменения в другом яичке. Эти изменения ухудшают оплодотворяющую способность сперматозоидов в нем, приводя к развитию олигозооспермии, вплоть до азооспермии. Негативные факторы, воздействующие на яичко и способствующие появлению варикоцеле:

– температура выше, чем необходима для протекания нормального сперматогенеза (на 2 – 3 градуса выше температуры тела);

– венозный застой, гипоксемия;

– ухудшение кровоснабжения за счет удлинения или сужения питающих артерий или артериоспазма;

– лимфостаз в яичке на стороне поражения;

– механическое давление на яичко варикозно расширенных вен;

– атрофия tunicae dartos и нарушение терморегулирующей функции мошонки;

– воздействие на сперматогенный эпителий гормонов и ферментов почки и надпочечников, поступающих ретроградно по яичковой вене;

– венозный застой в надпочечнике с нарушением стероидогенеза вследствие почечной венозной гипертензии;

– разрушение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунных процессов.

Учитывая различные причины развития варикоцеле, необходимо исследовать мочу (наличие гематурии), желательно выполнить внутривенную пиелографию, почечную флебографию и артериографию, эхосканирование почек, исследование на половые и гипофизарные гормоны. Если подросток уже имеет половые контакты, то может рассматриваться еще и спермограмма. У мальчиков 13 – 16 лет можно проводить диагностику по Р. Фоллю для определения степени воздействия варикоза на работу яичка.

Чтобы определить наличие и уровень дегенеративных, функциональных и воспалительных изменений, применяется метод электроакупунктурной диагностики по Р. Фоллю (ЭАФ).

Возможности ЭАФ:

– благодаря открытию информационно-функциональных взаимодействий биоактивных точек кожи с внутренними органами и тканевыми системами, ЭАФ позволяет определять их функциональное состояние и проводить функциональную или топическую диагностику;

– расшифровка неясных, клинически сложных случаев и проведение дифференциальной диагностики;

– ранняя диагностика различных предпатологических нарушений, связанных с биологически активными точками (БАТ) в органах и тканевых системах на доклиническом этапе развития болезни, когда ее симптомы не выражены или отсутствуют;

– выявление скрытых или латентных очагов инфекции и определение их влияния на иммунную реактивность организма человека.

Обследование проводится по БАТ, связанным с половыми органами, сосудистой системой, вегетативной нервной системой или классически – по всем органам и системам организма. Результаты исследований отображаются в графическом виде или в виде диаграмм, что позволяет наглядно отслеживать имеющиеся отклонения от нормы и динамику после проведенного лечения. Электронная биофункциональная органометрия наглядно отражает степень функциональных нарушений в яичках при варикоцеле.

При лечении варикоцеле применяются эндоваскулярные и лапароскопические оперативные методы.

В настоящее время существуют пять технических доступов (методик) для ликвидации варикоцеле:

1) ингвинальный доступ;

2) ретроперитонеальный доступ;

3) субингвинальный доступ;

4) лапароскопическая ликвидация варикоцеле;

5) трансвенозная эмболизация.

Большинство урологов отдают предпочтение ингвинальному или ретроперитонеальному доступу с лигированием тестикулярной вены. Определенный опыт необходим (по мнению хирургов-эндоскопистов) для выполнения лигирования венозных сосудов лапароскопическим доступом, так как он представляет бóльший риск для пациентов, чем обычный стандартный доступ. Однако только ингвинальный и субингвинальный доступы позволяют с большей степенью вероятности лигировать основные венозные каналы и коллатерали (Spizmak Patrich J., 1995).

Послеоперационный рецидив варикоцеле достаточно частый – до 10 % случаев. Зависит он во многом от квалификации хирурга, выполняющего лигирование венозных сосудов, приводящих к варикоцеле.

Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что несвоевременно оказанная лечебная помощь неуклонно ухудшает сперматогенез. При этом отсутствует какое-либо соответствие между визуальной степенью варикозного расширения вен и нарушением оплодотворяющей способности спермы. После 18 лет юноша должен исследовать сперму и убедиться в своей репродуктивности.

Изменения в количественном и качественном составе спермы, а также длительное сохранение пониженных функциональных показателей яичка еще раз указывают на необходимость проведения оперативного лечения. В послеоперационном периоде рекомендуется проведение реабилитационных мероприятий, в том числе биорезонансной терапии. Андрологу следует проводить динамическое наблюдение и необходимые лечебные мероприятия у юношей до 22 – 24 лет, а после проведенного оперативного вмешательства – обязательно.

Прогноз. При своевременной диагностике, правильном лечении и диспансерном наблюдении подростка андрологом нарушений репродуктивной функции практически можно избежать.

3.3. Воспалительные заболевания органов репродуктивной системы

Частое появление у подростков инфекционных уретритов и других воспалительных заболеваний мужской половой сферы тесно связано с ранним началом половой жизни. Поскольку клиническая картина одинакова как у подростков, живущих половой жизнью, так и у взрослых мужчин, диагностика и лечение их практически идентичны.

По степени распространения уретрит может быть передним, то есть поражать висячую часть мочеиспускательного канала до сфинктера уретры, задним, когда воспаление переходит на предстательный отдел, и полным (тотальным), когда поражается передний и задний отделы уретры.

При заднем и тотальном уретрите наиболее вероятно распространение инфекции на предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичек.

По течению уретрит может быть острым и хроническим.

Острый уретрит чаще начинается с поражения переднего отдела уретры. Типичными симптомами острого уретрита являются обильные гнойные выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала, боль, жжение и резь при мочеиспускании. Отмечается гиперемия и отек губок наружного отверстия уретры. При пальпации по ходу мочеиспускательного канала определяется болезненность и уплотнение.

Хронический уретрит может быть следствием нелеченого или недостаточно леченого острого уретрита. Может возникать и как первично-хронический при таких инфекциях, как хламидиоз, микоплазмоз и др. При хроническом уретрите воспалительный процесс постепенно переходит на задний отдел, поражая весь мочеиспускательный канал. Выделения становятся скудными, но могут появляться после массажа уретры в виде гнойных пятен на белье после сна или к концу дня. Может наблюдаться зуд, легкое жжение в момент мочеиспускания, его учащение, сужение струи мочи. Если уретрит осложняется воспалением придаточных половых желез (простатитом, воспалением семенных пузырьков, эпидидимитом и т. д.), то могут присоединяться симптомы, связанные с поражением этих органов.

Следует отметить некоторые особенности течения уретритов.

При остром трихомонадном уретрите первые выделения могут быть слизистыми, но затем без лечения становятся слизисто-гнойными с желтушной окраской. Воспаление приобретает характер хронического течения. Трихомонадам часто сопутствуют гонококки и другие инфекционные возбудители.

Гонорейный уретрит чаще развивается как острый, но может протекать как хронический, скрытый или хронический с обострениями. Гонорея может осложняться поражением слизистой оболочки глаз, суставов, предстательной железы и придатков яичек.

Микоплазменный уретрит протекает в большинстве случаев вяло, без отчетливой клинической симптоматики. Нередко присоединяются клинические признаки цистита, пиелонефрита, эпидидимита, простатита.

Хламидийный уретрит часто протекает как первично-хронический.

Микотические уретриты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы, возникают при снижении иммунитета, дисбактериозе (нарушении соотношения между полезной и патогенной флорой), которые могут возникать при длительно текущих инфекциях. При остром течении наблюдаются обильные густые выделения из уретры, образующие корочки при высыхании. При хроническом поражении отмечаются скудные гнойные выделения, зуд в уретре.

Вирусный (герпетический) уретрит может возникнуть после полового контакта. Герпетический уретрит – это всегда хроническое, рецидивирующее, циклическое заболевание. Периодически на слизистой уретры появляются группы мелких везикул, которые, проходя этап развития, не оставлют следов. Заболевание может продолжаться десятки лет, обостряясь без замеченной периодичности. Изучается вопрос о связи вируса герпеса с новообразованиями половых органов.

Распознается уретрит на основании анамнеза, клинических проявлений и лабораторной диагностики.

Большое значение имеет определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. При хронической форме воспаления исследуются эпителий ладьевидной ямки уретры, секрет предстательной железы, эякулят и моча. Причины уретрита часто устанавливаются только после многократных исследований и определения возбудителя. Возможно исследование крови на наличие антител к данному патогену.

Для исключения причин, способствующих поддержанию хронического воспаления, проводятся уретроскопия и уретрография.

При появлении симптомов уретрита подростку необходимо незамедлительно обратиться к врачу для определения возбудителя, установления точного диагноза и назначения терапии в зависимости от вида возбудителя. В редких случаях применяется местное лечение, когда антибактериальные препараты вводят непосредственно в уретру (инстилляции, промывание). Недопустимо проводить их самому пациенту, так как это чревато ретроградным распространением инфекции в заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичек. Самолечение может привести к хронизации воспалительного процесса, который трудно поддается лечению.

Необходимо помнить, что лечению должны подвергаться все половые партнеры. Половые контакты исключаются до полного излечения. Пациенты, страдающие инфекционным уретритом, должны чаще менять нательное и постельное белье и иметь личные предметы обихода (полотенце, мочалку и др.).

Одной из профилактических мер заболеваний уретритом является исключение случайных половых связей, использование презервативов, соблюдение личной гигиены.