Текст книги "Компьютерная пульсоксиметрия в диагностике нарушений дыхания во сне: учебное пособие"

Компьютерная пульсоксиметрия в диагностике нарушений дыхания во сне: учебное пособие

©Р. В. Бузунов, И. Л. Иванова, Ю. Н. Кононов и др., составление, 2013

©ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», 2013

Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

Введение

За сутки человек делает около 20 000 вдохов, вдыхая 10 м³ воздуха. Сердце сокращается за то же время около 100 000 раз и прокачивает 6 тонн крови. Такая титаническая работа нужна для обеспечения единственного показателя – насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурация), который является важнейшим параметром жизнедеятельности организма.

Мы можем прожить без пищи около месяца, без воды – около 7 дней. В организме создаются запасы жира и жидкости на случай отсутствия пищи и воды. К сожалению, природа не предусмотрела возможности накопления запасов кислорода в организме. Так, уже через 3 минуты отсутствия дыхания полностью истощается запас кислорода в организме, и человек умирает.

Даже небольшие нарушения работы легких и сердца постепенно приводят к развитию хронического недостатка кислорода в организме (гипоксемия), который отрицательно сказывается практически на всех органах и системах организма. Человека беспокоят головные боли, отмечается снижение работоспособности, ухудшение памяти и внимания, сон становится прерывистым и неосвежающим, появляется дневная сонливость. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инфарктов и инсультов.

Обычно первые признаки гипоксемии появляются при физической нагрузке или во время сна. Очевидно, что работа мышц приводит к увеличению потребления кислорода. Если легкие или сердце не способны обеспечить растущую потребность организма в кислороде, то развивается гипоксемия.

Сон провоцирует развитие гипоксемии, поскольку в это время межреберные мышцы выключаются из акта дыхания, и работает одна диафрагма. Если же у человека имеется избыточная масса тела, то в горизонтальном положении избыточные отложения жира в области живота давят на диафрагму, смещают ее в сторону легких и существенно ограничивают ее подвижность. Легкие не могут расправиться и не обеспечивают необходимый уровень вентиляции.

Кроме этого во время сна возрастает бронхиальное сопротивление, что также отрицательно сказывается на функции дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости ночью особенно выражено у пациентов с бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом.

Закономерно ухудшаются показатели насыщения крови кислородом во время сна у больных с недостаточностью кровообращения. Характерным проявлением этих нарушений является неравномерное дыхание с циклическими апноэ центрального генеза (например, дыхание Чейна – Стокса).

У полных людей во сне часто встречается еще одно опасное состояние – периодическое спадение дыхательных путей на уровне глотки, которая сдавлена снаружи жиром. Данное заболевание называется синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и проявляется храпом, периодическими остановками дыхания во сне с последующими громкими всхрапываниями. Каждая остановка дыхания, в свою очередь, приводит к кратковременному выраженному падению насыщения гемоглобина крови кислородом – эпизоду десатурации. За ночь может наблюдаться несколько сотен таких эпизодов.

В целом распространенность клинически значимых нарушений дыхания во сне достигает 15 % у пациентов терапевтического профиля в стационаре [3–5]. В настоящее время стандартными методами диагностики нарушений дыхания во сне являются полисомнография и кардио-респираторный мониторинг. Однако их применение ограничено высокой стоимостью исследований и малой доступностью оборудования для практического здравоохранения.

В последние годы в мире широкое распространение получила компьютерная пульсоксиметрия (МКП), позволяющая мониторировать сатурацию во время ночного сна. МКП является простым и эффективным методом скрининговой диагностики расстройств дыхания во сне, который показал высокую эффективность при минимальных затратах материальных и человеческих ресурсов. В пособии представлены современные взгляды на возможности МКП в скрининговой диагностике нарушений дыхания во сне.

Список сокращений

АД – артериальное давление

ДКТ – длительная кислородотерапия

ИАГ – индекс апноэ / гипопноэ

ИД – индекс десатураций

МКП – мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия

ОФД – отделение функциональной диагностики

ПСГ – полисомнография

СОАС – синдром обструктивного апноэ сна

ХДН – хроническая дыхательная недостаточность

ХНГ – хроническая ночная гипоксемия

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

BiLevel – неинвазивная вспомогательная вентиляция терапия легких двухуровневым положительным давлением

CPAP – неинвазивная вспомогательная вентиляция терапия легких постоянным положительным давлением

SpO₂ – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, измеренное неинвазивным методом

Основы пульсоксиметрии

Основным методом неинвазивного измерения сатурации является пульсоксиметрия – метод измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови (SpO₂). В клинической практике предлагается пользоваться терминами «насыщение артериальной крови кислородом» или «оксигенация артериальной крови», а сам параметр SpO₂ обозначать термином «сатурация». В отечественной литературе существует некоторая путаница, обусловленная употреблением аббревиатур SpO₂ и SaO₂. Употреблять сокращение SpO₂ следует в том случае, когда речь идет о сатурации, измеренной неинвазивным методом, поскольку в этой ситуации результат измерения зависит от особенностей метода. Например, SpO₂ при наличии в крови карбоксигемоглобина будет выше истинной величины сатурации. Термин SaO₂ следует употреблять для обозначения истинной сатурации, измеренной лабораторным методом [1].

Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина, связанного (HbO₂) и не связанного (Hb) с кислородом, абсорбировать свет различной длины волны. Оксигенированный гемоглобин больше абсорбирует инфракрасный свет, деоксигенированный гемоглобин больше абсорбирует красный свет. В пульсоксиметре установлены 2 светодиода, излучающих красный и инфракрасный свет. На противоположной части датчика располагается фотодетектор, который определяет интенсивность падающего на него светового потока. Измеряя разницу между количеством света, абсорбируемого во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет величину артериальной пульсации. Сатурация рассчитывается как соотношение количества HbO₂ к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах:

SpO₂ = (HbO₂ / HbO₂ + Hb)×100 %.

Показатели SpO₂ коррелируют с парциальным давлением кислорода в крови (PaO₂), которое в норме составляет 80–100 мм рт. ст. Снижение PaO₂ влечет за собой снижение SpO₂, однако эта зависимость носит нелинейный характер:

• 80–100 мм рт. ст. PaO₂ соответствует 95–100 % SpO₂;

• 60 мм рт. ст. PaO₂ соответствует 90 % SpO₂;

• 40 мм рт. ст. PaO₂ соответствует 75 % SpO₂.

В настоящее время в клинической практике применяются трансмиссионные пульсоксиметры (работающие на просвет ткани) и рефракционные (работающие на отражение света от ткани). Последние обладают рядом преимуществ: нет необходимости точно позиционировать излучающие и отражающие датчики друг напротив друга, не возникает проблем с накрашенными и накладными ногтями или изменениями ногтевой пластинки.

Ограничения и погрешности метода

Пульсоксиметрия является непрямым методом оценки вентиляции и не дает информации об уровне pH и PaCO₂. Таким образом, не представляется возможным оценить в полной мере параметры газообмена пациента, в частности степень гиповентиляции и гиперкапнии. Кроме этого на точность измерений могут оказывать отрицательное влияние ряд факторов [1]:

• Яркий внешний свет и движения могут нарушать работу прибора.

• Неправильное расположение датчика. Для трансмиссионных оксиметров необходимо, чтобы обе части датчика находились симметрично, иначе путь между фотодетектором и светодиодами будет неравным, и одна из длин волн будет «перегруженной». Изменение положения датчика часто приводит к внезапному «улучшению» сатурации. Этот эффект может быть связан с непостоянным кровотоком через пульсирующие кожные венулы. Данного недостатка лишены рефракционные пульсоксиметры.

• Значительное снижение перфузии периферических тканей (шок, гипотермия, гиповолемия) ведет к уменьшению или исчезновению пульсовой волны. Если нет видимой пульсовой волны на пульсоксиметре, любые цифры процента сатурации малозначимы.

• Анемия требует более высоких уровней кислорода для обеспечения транспорта кислорода. При значениях гемоглобина ниже 5 г / л может отмечаться 100 % сатурация крови даже при недостатке кислорода.

• Отравление угарным газом (высокие концентрации карбоксигемоглобина могут давать значение сатурации около 100 %).

• Красители, включая лак для ногтей, могут спровоцировать заниженное значение сатурации (при использовании трансмиссионных пульсоксиметров).

• Трикуспидальная регургитация вызывает венозную пульсацию, и пульсоксиметр может фиксировать венозную пульсацию и сатурацию.

• При значениях сатурации ниже 70 % резко возрастает погрешность метода, т. к. в алгоритмах пульсоксиметров не имеется контрольных значений для сравнения.

• Сердечные аритмии могут нарушать восприятие пульсоксиметром пульсового сигнала.

• Следует отметить, что возраст, пол, желтуха и темный цвет кожи практически не влияют на работу пульсоксиметра.

Мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия

Мониторинговая компьютерная пульсоксиметрия (МКП) – метод длительной регистрации сатурации и пульса с сохранением данных в памяти прибора и их последующей компьютерной обработкой.

Для мониторинга применяются компьютерные пульсоксиметры, обеспечивающие регистрацию сигнала с дискретностью 1 раз в несколько секунд (от 1 до 10 секунд). Таким образом, за 8 часов наблюдения компьютерный пульсоксиметр может выполнить до 28 800 измерений и сохранить полученные данные.

К сожалению, в настоящее время в России мониторинговыми пульсоксиметрами оснащены, зачастую, только отделения реанимации и интенсивной терапии. Вне этих отделений МКП не нашла широкого применения. Причем проблема заключается не столько в стоимости оборудования (в настоящее время цена компьютерного пульсоксиметра составляет немногим более 30 000 рублей), сколько в неинформированности врачей о той пользе, которую может принести применение МКП для скрининга нарушений дыхания во сне в повседневной клинической практике.

В настоящей работе речь будет идти о портативных компьютерных пульсоксиметрах, которые применяются для длительного мониторирования сатурации во сне. В настоящее время на рынке имеется достаточно большое количество аппаратов данного типа, производимых различными фирмами. В Клиническом санатории «Барвиха» хорошо себя зарекомендовали специализированные пульсоксиметры для мониторирования сатурации во сне PulseOX 7500 (рис. 1).

На примере данного прибора целесообразно описать характеристики, которыми должен обладать современный портативный компьютерный пульсоксиметр:

• Применяется рефракционная (отражающая) технология регистрации сигнала, минимизирующая двигательные артефакты во сне. Данная технология также устраняет артефакты, обусловленные изменениями ногтевой пластинки.

• Используется мягкий пульсоксиметрический датчик, обеспечивающий комфорт исследования.

Рис. 1. Компьютерный пульсоксиметр PulseOX 7500 (SPOMedical, Израиль)

• Имеется функция автостарт / автостоп, упрощающая проведение исследования.

• Удобен для пациента (одевается на запястье как наручные часы).

• Миниатюрен (55 граммов).

• Частота регистрации сигнала может задаваться с интервалом 1, 2, 4 и 10 секунд.

• Емкость памяти составляет от 8 до 80 часов (в зависимости от частоты регистрации сигнала).

• Заряда батарейки хватает на 300 часов работы. Для анализа полученных данных используется компьютерная программа, которая автоматически генерирует отчет, включающий следующие параметры за весь период исследования (рис. 2):

– общая длительность записи (мин);

– длительность движения / артефактов (мин) – не подлежит анализу;

– доступная для анализа запись (мин);

– SpO₂ (исходное, минимальное, максимальное, среднее значение);

– ЧСС (минимальное, максимальное среднее значение);

– количество десатураций;

– индекс десатураций – ИД (количество значимых эпизодов десатураций (≥3 %) в час);

– максимальная длительность непрерывного периода, при котором сатурация была ниже 89 %;

– общее время записи, при котором сатурация была выше 89 %;

– распределение SpO₂ (диапазон сатурации / время, %);

– таблицы и диаграммы распределения данных сатурации;

– кривые сатурации и пульса для визуального анализа за весь период наблюдения и за любой выбранный интервал (от 10 секунд на экран).

Методика проведения МКП достаточно простая и нетрудоемкая. Программирование и установка пульсоксиметра занимают около 5 минут, считывание данных с автоматическим формированием заключения – около 10 минут. Все манипуляции с компьютерным пульсоксиметром выполняет средний медицинский персонал.

Пульсоксиметр может выдаваться пациенту днем, далее перед сном пациент самостоятельно устанавливает его на палец – прибор автоматически включается, утром снимает – прибор выключается самостоятельно. Далее пульсоксиметр возвращается персоналу для расшифровки в рабочее время. Таким образом, исследования могут проводиться в стационаре и в поликлинических условиях.

Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять десатурации (кратковременное существенное падение сатурации на 3 % и более с последующим возвращением к исходному уровню), проводить качественный и количественный анализ десатураций.

Рис. 2. Здоровый доброволец С., 28 лет

В верхней части рис. 2 располагаются статистические данные по исследованию, в средней – 8-часовая развертка кривых SpO₂ и пульса, в нижней – 15-минутная развертка кривых SpO₂ и пульса. Показатели насыщения крови кислородом в норме. Средняя сатурация SpO₂ составила 97,3 % (норма ≥93 %), минимальная сатурация – 92 %. Кривая сатурации представляет собой практически прямую линию в течение всей ночи наблюдения.

Значимые циклические десатурации весьма характерны для синдромов апноэ сна. При хронической гиповентиляции при ХОБЛ, тяжелой бронхиальной астме, пневмосклерозе и ряде других заболеваний легких также могут отмечаться значимые десатурации, но при этом сатурация изменяется достаточно плавно в отличие от быстрых изменений насыщения крови кислородом при эпизодах апноэ / гипопноэ.

Проведение МКП во время сна показано при подозрении на синдром апноэ во сне (обструктивного или центрального генеза) и / или хроническую ночную гипоксемию различного генеза. МКП может применяться для динамического контроля эффективности методов респираторной поддержки: неинвазивной вспомогательной вентиляции легких постоянным положительным давлением (CPAP-терапия) и двухуровневым положительным давлением (BiLevel-терапия), длительной кислородотерапии. Ниже мы подробно остановимся на применении МКП в данных клинических ситуациях.

Диагностика апноэ сна

Апноэ во сне может иметь обструктивный или центральный генез. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [3].

Из определения видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ – прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 секунд и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ – существенное снижение воздушного потока (более 50 % от исходных значений), сопровождающееся снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом на 3 % и более [16].

Распространенность СОАС составляет 5–7 % от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2 % из указанной группы лиц [2, 10, 18]. У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30 % у мужчин и около 20 % у женщин [6]. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60 % [15]. Распространенность храпа у детей в возрасте 2–6 лет составляет порядка 10–14 % [20], апноэ сна – 1–3 % [17].

При центральном апноэ сна отмечается нарушение функции дыхательного центра и центральная гиповентиляция или остановка дыхания, обусловленная прекращением дыхательных усилий. При этом дыхательные пути остаются открытыми. Наиболее частой формой центрального апноэ сна является дыхание Чейна – Стокса, отмечающееся преимущественно при сердечно-сосудистой и неврологической патологии. Следует отметить, что в терапевтической практике СОАС встречается существенно чаще, чем различные формы центрального апноэ.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ и гипопноэ в час – индекс апноэ / гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, т. к. они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций [8, 9, 14] придерживаются следующей классификации.

Классификация тяжести СОАС у взрослых на основании ИАГ [14]

Тяжесть СОАС ИАГ

Легкая форма от ≥5 до <15

Умеренная форма от ≥15 и <30

Тяжелая форма ≥30

Применение именно этих пограничных значений в классификации степени тяжести СОАС основывается на результатах крупных проспективных контролируемых исследований, которые показали достоверное увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений при ИАГ >15 в 2–3 раза и при ИАГ >30 в 5–6 раз [7, 11, 13].

Остановка дыхания обструктивного или центрального генеза, если она длится достаточно долго, сопровождается кратковременным эпизодом снижения насыщения артериальной крови кислородом с последующим возвратом сатурации к исходной величине. Клинически значимой считается десатурация на 3 % и более. При повторяющихся апноэ во сне на кривой сатурации отмечаются циклические десатурации (рис. 3). В верхней части рис. 3 располагаются статистические данные по исследованию, в средней – 8-часовая развертка кривых SpO₂ и пульса, в нижней – 15-минутная развертка кривых SpO₂ и пульса.

На графике SpO₂ отмечается классическая картина циклических резких десатураций, обусловленных апноэ / гипопноэ. ИД 53,5 в час, что указывает на тяжелую форму апноэ сна. Минимальная сатурация 70 %. При этом средние показатели SpO₂ лишь незначительно снижены (90,6 %), что указывает на отсутствие значимой хронической ночной гипоксемии другого генеза. Вне эпизодов десатураций насыщение крови кислородом достигает нормы. Отмечаются выраженные колебания пульса (от 53 до 70 в мин), связанные с периодами десатураций.

Эпизоды апноэ могут продолжаться до минуты и более, что сопровождается резким снижением сатурации, которая быстро восстанавливается до нормы в вентиляционную фазу после апноэ (рис. 4). Следует заметить, что при сатурации ниже 70 % развивается диффузный цианоз. Интересен тот факт, что у обычного человека при волевой задержке дыхания сатурация снижается максимум на 5–7 %, далее человек не выдерживает и начинает дышать.

Рис. 3. Пациент З., 49 лет, тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, ожирение 3-й ст.

Картина циклических десатураций высоко специфична для синдрома апноэ во сне. Ни одно другое патологическое состояние не дает таких характерных изменений сатурации.

Как отмечалось, наиболее частыми патологическими состояниями, проявляющимися циклическими апноэ, являются синдром обструктивного апноэ сна и дыхание Чейна – Стокса.

Рис. 4. Пациент З., 49 лет. Отмечено обусловленное апноэ падение сатурации с 90 % до 53 % (на 37 %!) продолжительностью 75 секунд

При обструктивных апноэ отмечается пологий спад и быстрый подъем сатурации в вентиляционную фазу, т. к. происходит резкое возобновление дыхания при открытии дыхательных путей.

При центральных апноэ нисходящее и восходящее колено эпизода десатурации практически равны по длительности, т. к. развитие апноэ обусловлено нарушением работы дыхательного центра, который достаточно плавно тормозится и также медленно восстанавливает свою активность.

Таким образом, вентиляция возобновляется постепенно, соответственно, восстановление сатурации также происходит достаточно плавно. Визуальный анализ кривых сатурации позволяет в определенной степени различать обструктивные и центральные апноэ. Но точный дифференциальный диагноз проводится на основании кардио-респираторного мониторинга или полисомнографии (ПСГ).

Подсчет ИД позволяет, фактически, судить об ИАГ. Таким образом, МКП с достаточной точностью позволяет предположить наличие и тяжесть синдрома апноэ во сне.

До настоящего времени в научных кругах идет активная дискуссия о целесообразности применения МКП для скрининговой диагностики апноэ сна в целом, и СОАС в частности. Высказываются мнения от полного неприятия данного метода до возможности его использования не только в качестве скринингового метода, но и для установления точного клинического диагноза СОАС. МКП, как скрининговый метод, естественно, имеет и плюсы, и минусы. Основной претензией противников МКП является низкая, по их мнению, чувствительность метода, то есть часть пациентов с имеющимся СОАС остается недиагностированной и, следовательно, нелеченной. Чувствительность и специфичность МКП в выявлении СОАС исследовалась в большом количестве работ и колебалась в широком диапазоне. По данным различных авторов, значения чувствительности составляют от 31 до 98 %, специфичности – от 41 до 100 % [19].

Следует отметить, что в ряде исследований, которые выявляли недостаточную чувствительность МКП, как правило, использовалась низкая частота оцифровки сигнала (например, каждые 12 секунд), то есть пульсоксиметр в течение 12 секунд измерял сатурацию, далее усреднял данные и записывал в память усредненное значение за весь период измерения. Так как при эпизодах апноэ / гипопноэ отмечаются достаточно быстрые изменения сатурации, то при данной частоте регистрации сигнала недооценивается много случаев клинически значимого СОАС.

Данный вывод подтверждают результаты исследования, в котором у пациента одновременно проводилась ПСГ и ночная пульсоксиметрия тремя идентичными пульсоксиметрами с частотой регистрации сигнала 3, 6 и 12 секунд. Была показана достоверная разница в индексах десатураций (p<0,01), зарегистрированных всеми тремя пульсоксиметрами. Минимальное значение индекса десатураций было при регистрации сигнала раз в 12 секунд. Это, в свою очередь, приводило к различной клинической интерпретации результатов пульсоксиметрии врачом. Таким образом, при проведении МКП с целью детекции апноэ целесообразно устанавливать минимальный интервал измерений (не более 4 секунд, в идеале 1 секунда). Важно также наличие в пульсоксиметрах алгоритмов, которые эффективно устраняют двигательные артефакты на кривой сатурации.

Интересно отметить, что в клинически различных группах пациентов показатели чувствительности и специфичности МКП существенно различаются. Так, B. G. Cooper et al. показали, что чувствительность и специфичность МКП зависит от ИАГ. У пациентов с ИАГ >25 в час чувствительность МКП была 100 %, специфичность – 95 %, у пациентов с ИАГ > 15 в час значения снизились до 75 % и 86 %, при ИАГ > 5 в час – до 60 % и 80 % соответственно. Авторы сделали вывод, что МКП является эффективным методом скринирования пациентов со среднетяжелыми формами СОАС, но недостаточно точна при диагностике легких форм заболевания.

В другой работе одновременно проводили ПСГ и МКП и показали, что если брать за пороговое значение ИД >15 (при величине десатураций >3 %), то чувствительность и специфичность для выявления ИАГ >20 по данным ПСГ составила 90 % и 100 % соответственно. Таким образом, авторы сделали вывод, что при выявлении ИД>15 в час можно с достаточно высокой степенью достоверности утверждать, что у пациента имеется среднетяжелая форма СОАС. Другие авторы показали, что если бы анализ выполнялся только на основании МКП, то было бы пропущено только 15 % пациентов со среднетяжелой формой СОАС [19].

С практической точки зрения можно сделать вывод, что МКП вполне может применяться для выявления средних и тяжелых форм СОАС, даже при условии, что каждый 7-й пациент со среднетяжелой формой СОАС будет пропущен. Но и это будет уже огромным шагом вперед по сравнению с текущей ситуацией, когда СОАС в отечественном практическом здравоохранении не диагностируется вообще.

Чувствительность МКП при выявлении легких форм СОАС относительно невысока. Следует, однако, отметить, что легкая форма, во-первых, не несет значительных сердечно-сосудистых рисков, во-вторых, переносимость CPAP-терапии у таких пациентов низка.

Таким образом, даже если мы и не диагностируем методом МКП часть пациентов с легкой формой СОАС, то это не будет иметь катастрофических последствий в отношении прогноза их жизни или неназначения им СРАР-терапии – наиболее эффективного метода лечения СОАС, т. к. пациенты, скорее всего, от него откажутся из-за отсутствия выраженных симптомов заболевания.

До настоящего времени продолжается и дискуссия о том, какую частоту десатураций в час считать клинически значимой. Разные авторы указывают на различное патологическое пороговое значение: 5 десатураций в час, 10 десатураций в час или 15 десатураций в час. Но ни у одного из авторов не возникает сомнений, что ИД>15 является очевидно патологическим и требует серьезного внимания.

Еще одним важным критерием целесообразности применения любой диагностической методики является прогностическая ценность положительного результата (ПЦПР). Формула, связывающая чувствительность и распространенность заболевания с ПЦПР, выводится из теоремы Байеса:

ПЦПР = (Ч×P) / [(Ч×P) + (1 – Ч)×(1 – P)],

где ПЦПР – прогностическая ценность положительного результата;

Ч – чувствительность;

P – распространенность.

Из формулы следует, что чем выше распространенность заболевания в исследуемой популяции, тем выше ПЦПР. Данные расчеты подтверждаются и результатами клинических исследований. S. Gyulay et al. установили, что при претестовой вероятности СОАС 30 % ПЦПР для ИД≥15 в час составила 83 %. Если претестовая вероятность СОАС была 50 %, то ПЦПР составила >90 %, что является очень хорошим показателем для скринингового теста. Таким образом, даже при относительно невысокой исходной чувствительности теста ПЦПР будет увеличиваться в популяции с высокой вероятностью заболевания.

На практике это означает, что, если МКП назначается, например, женщине в возрасте 30 лет без избыточной массы тела и без указаний на храп, которая предъявляет жалобы на ранние пробуждения с невозможностью повторного засыпания (признак депрессии), то диагностическая ценность пульсоксиметрии в данном случае будет весьма незначительна из-за низкого риска наличия апноэ сна. Это вполне оправдано, т. к. у пациентов с малой вероятностью апноэ сна портативные системы, имеющие невысокую чувствительность, дают низкую предсказательную ценность положительного результата. В данном случае можно согласиться с рекомендациями Американской академии медицины сна, которые указывают на нецелесообразность проведения портативного мониторинга на предмет СОАС у асимптомных пациентов.

В то же время, если пульсоксиметрия назначается мужчине в возрасте 50 лет с ожирением 2-й степени, артериальной гипертонией, сильным храпом и жалобами на выраженную дневную сонливость, то весьма высока вероятность того, что данный простой скрининговый метод позволит поставить точный диагноз СОАС. Исходя из этого, если МКП будет выполняться у пациентов с исходно высокой вероятностью заболевания, то относительно невысокая чувствительность теста не будет существенно влиять на качество скрининговой диагностики СОАС.

Подытоживая приведенные данные, можно сформулировать критерии отбора пациентов с подозрением на СОАС, которым показано проведение МКП.

Критерии скринингового отбора пациентов с подозрением на СОАС

1. Жалобы пациента:

• регулярный храп,

• указание на остановки дыхания во сне,

• ночные приступы удушья,

• учащенное ночное мочеиспускание,

• гастроэзофагальный рефлюкс по ночам,

• утренняя головная боль,

• дневная сонливость.

2. Физикальный осмотр:

• ожирение 1-й степени и выше (индекс массы тела ≥30);

• увеличение окружности шеи (>43 см у мужчин и >37 см у женщин);

• ретрогнатия и микрогнатия;

• гипертрофия миндалин (3-й степени).

3. Коморбидные состояния (распространенность СОАС, %):

• артериальная гипертония (30 %);

• рефрактерная к лечению артериальная гипертония (83 %);

• застойная сердечная недостаточность (76 %);

• ночные нарушения ритма (58 %);

• постоянная фибрилляция предсердий (49 %);

• ИБС (38 %);

• легочная гипертония (77 %);

• морбидное ожирение, ИМТ ≥35, мужчины (90 %);

• морбидное ожирение, ИМТ ≥35, женщины (50 %);

• метаболический синдром (50 %);

• Пиквикский синдром (90 %);

• сахарный диабет 2-го типа (15 %);

• гипотиреоз (25 %).

Если у пациента имеются 3 или более жалобы из пункта 1 или хотя бы 1 критерий из пунктов 2 и 3, то пациент находится в группе риска по развитию СОАС и у него необходимо провести скрининговое исследование на предмет исключения данного заболевания.

Высокая распространенность апноэ сна и необходимость обследования значительного количества пациентов из группы риска требуют применения простого и недорогого метода диагностики. Таковым и является МКП, которая позволяет обеспечить массовый скрининг.

В случае выявления ИД>15 и высокой претестовой вероятности СОАС данный диагноз не вызывает сомнений. При пограничных значениях ИД (ИД от 5 до 15) и необходимости уточнения генеза нарушений дыхания во сне требуется проведение кардиореспираторного мониторинга или ПСГ.