Текст книги "Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости"

В каком-то смысле никотиновая зависимость – это добровольная инвалидизация. Человек с сахарным диабетом первого типа вынужден постоянно думать о том, какой у него уровень глюкозы в крови и где он сможет спокойно сделать укол. Человек с никотиновой зависимостью находится практически в таком же положении: ему приходится непрерывно волноваться о том, есть ли у него сигареты, есть ли зажигалка, где он сможет покурить и когда.

У нас в жизни и так масса проблем – нам постоянно приходится есть, пить, спать и ходить в туалет, – а тут мы своими руками создаем себе еще одну потребность и резко сужаем спектр потенциальных возможностей, потому что во всех своих действиях вынуждены ставить на первое место необходимость регулярно курить. Мы сбегаем с перспективных рабочих собеседований и длинных письменных экзаменов, потому что невозможно же три часа делать тестовое задание и не курить. В трансатлантических перелетах мы пользуемся никотинзаместительной терапией (надеюсь, ее изобретателю поставят памятник, потому что иначе летать на самолетах было бы невозможно в принципе) – но даже с ней мы все равно отчаянно страдаем. Мы не можем спокойно посмотреть фильм, который продолжается дольше полутора часов – нам очень хочется его остановить и пойти получить свою дозу никотина, и все некурящие друзья героически нас ждут, но отчетливо нами недовольны и в следующий раз вряд ли позовут. Мы не можем поехать с молодым человеком в гости к его родителям, потому что они против курящих девушек, а скрыть курение совершенно невозможно. Да, в общем, и спектр потенциально достижимых партнеров сужается, чего уж там: курильщиков действительно никто не любит, в лучшем случае с этим недостатком мирятся. Так что я полагаю, что умному подростку следует посмотреть на взрослых курильщиков с брезгливой жалостью, осознать, что они дураки и испоганили себе жизнь, и постараться не попасть в эту ловушку.

Глава 3
Был пьян, ничего не помню!

В книге Марка Бенеке “Прикольная наука”¹ много внимания уделяется проблеме аистов. Суть ее в следующем: если взять любую деревню в ареале обитания аистов, посчитать там количество этих птиц, а потом сравнить с коэффициентом рождаемости, то выяснится, что существует прямая связь: чем больше в деревне аистов, тем больше там рождается детей. Вывод очевиден: аисты приносят детей. Вывод неверен: на самом деле больше детей рождается в более крупных деревнях, где одновременно есть больше строений, подходящих для сооружения гнезд аистов.

Научные исследования, доказывающие пользу алкоголя, часто напоминают проблему аистов – в особенности в популярном пересказе. Ну например, канадцы, которых мы все знаем и любим благодаря мультфильмам про Южный Парк, обожают проводить масштабные социологические опросы. Канадская статистика – золотое дно для любого исследователя, желающего легкой славы, потому что в ней можно искать корреляции чего угодно с чем угодно за сколь угодно длительный промежуток времени. Именно канадская статистика, например, позволила выяснить, что некрасивые люди зарабатывают на 9 % меньше, чем обычные, а красавчики – на 5 % больше: проводя опрос о качестве жизни, канадские интервьюеры в свое время не поленились не только расспросить несколько тысяч респондентов о доходе, но и оценить их красоту по пятибалльной шкале². А экономист Кристофер Олд использовал канадские базы данных для того, чтобы рассчитать взаимосвязь между уровнем дохода, курением и употреблением алкоголя³. Курильщикам не повезло страшно: они зарабатывают по крайней мере на 8 % меньше, чем некурящие. Молодым и хорошо образованным специалистам курение мешает особенно сильно – их потери в доходе по сравнению с такими же молодыми и образованными некурящими людьми достигают 32 %. Совсем иная картина с алкоголем. Статистика показала, что люди, пьющие каждую неделю, зарабатывают на 12 % больше, чем люди, употребляющие алкоголь реже раза в месяц. Разумеется, трактовать эти результаты можно как угодно. Возможно, в группу малопьющих людей были включены люди со слабым здоровьем, которым и работать сложнее. Может быть, у хорошо зарабатывающих людей нет необходимости экономить на алкоголе. Или у них из-за этой карьеры настолько нервная жизнь, что они стремятся выпить, чтобы хоть как-то расслабиться. Возможно, карьеристы вынуждены пить с деловыми партнерами. Но при желании, конечно, можно предположить и какой-нибудь благоприятный вариант – ну например, “алкоголь помогает мозгу порождать новые идеи и продвигаться благодаря этому по карьерной лестнице”. Главное – помнить, что профессор Олд ничего подобного не говорил.

Не менее загадочная история произошла с финскими крысами-алкоголиками. Много лет ученые из Финляндии выводили две породы крыс: любителей алкоголя и убежденных трезвенников. В 2006 году, после отбора в течение 65 поколений, они использовали полученных животных для исследования пожизненного злоупотребления алкоголем⁴. С трехмесячного возраста крысы в двух экспериментальных группах, алкоголики и трезвенники, не получали никакого иного питья, кроме двенадцатипроцентного раствора этилового спирта. В двух контрольных группах крысы обеих линий всю жизнь пили только чистую воду.

Результаты оказались неожиданными: не было никакой принципиальной разницы в продолжительности жизни между вынужденно пьющими и вынужденно трезвыми крысами каждой линии. Зато любящие алкоголь крысы независимо от того, давали им его или нет, жили намного дольше, чем крысы-трезвенники. К концу эксперимента, когда крысы достигли солидного двухлетнего возраста, 80 % крыс-алкоголиков были еще живы, а вот среди крыс-трезвенников независимо от содержимого поилки в живых осталось только 40 %. Результаты последующего вскрытия всех животных показали, что у крыс, получавших алкоголь, немного чаще развивались раковые опухоли, но в остальном разницы между здоровьем пьющих и непьющих не было. А вот разница между здоровьем крыс, любящих и не любящих пить, была колоссальной: убежденные трезвенники чаще страдали и от болезней почек, и от сердечно-сосудистых заболеваний, и опухоли у них тоже возникали в целом чаще, чем у любителей алкоголя, даже если их никто не заставлял пить. Авторы исследования (в отличие от пересказывающих его журналистов), разумеется, не считают, что эти данные хоть как-то можно перенести на людей. Пока что они планируют проверить, как переносят алкоголь крысы других линий, и понять, есть ли какие-то гены, которые одновременно связаны и с выраженным интересом к алкоголю, и с более крепким здоровьем – или это всего лишь случайное совпадение, характерное только для этих финских крыс и ни для кого больше.

Финская крыса празднует результаты алкогольного эксперимента.

Людям совершенно точно не следует полностью отказываться от воды в пользу вина, ничего хорошего из этого не выйдет. Рекомендации министерств здравоохранения разных стран, собранные в единую таблицу⁵ на сайте Международного центра алкогольной политики (ICAP), отличаются друг от друга в оценке максимальной безопасной дозы алкоголя, потому что учитывают культурные и генетические особенности населения данного региона. Наиболее либеральные рекомендации разработал Минздрав Японии: в Стране восходящего солнца считается, что безопасная доза этилового спирта не должна превышать 40 г в день – это 800 мл пива или 200 мл саке. Самые осторожные оценки принадлежат министерствам здравоохранения Польши и Словении – безопасная доза в этих странах равна 20 граммам этилового спирта за день. Естественно, во всех случаях речь идет о физически и психически здоровом взрослом человеке, который полноценно питается и не планирует беременность.

При выходе за эти дозы уже начинаются проблемы и сложности. По оценке ВОЗ⁶, каждый год в мире умирает из-за алкоголя более 2 млн человек. 17 % смертей связаны с циррозом печени, 12 % – с вождением автомобилей в пьяном виде, еще 10 % – с другими несчастными случаями, вызванными нарушением концентрации, на следующем месте рак печени, а замыкают пятерку лидеров убийства, совершенные в состоянии алкогольного опьянения. Из этого рейтинга вполне очевидно, что алкоголь – это не только личная проблема того, кто пьет, но и серьезный источник опасности для общества. Тем не менее в большинстве стран мира продажа алкогольных напитков совершеннолетним сегодня никак не ограничена. Многие страны пытались вводить законодательные запреты на алкоголь, но через несколько лет, как правило, отказывались от них, устав бороться с общественным возмущением и черным рынком. Увы, люди любят алкоголь и совершенно не готовы от него отказаться.

Зачем вы травитесь?

Алкоголь – это самый загадочный из всех наркотиков. Его маленькая простая молекула оказывает горы разных воздействий на тело и мозг, их совокупный эффект зависит от дозы, от концентрации и от человека, все это описано в тысячах книг и научных статей, безнадежно противоречащих друг другу, и единой общей картины до сих пор нет. Когда я, в отчаянии от недельного перекапывания первоисточников, так и не достигнув иллюзии понимания, пошла жаловаться на свою никчемность самому прекрасному психиатру-наркологу России Павлу Бесчастнову, он подлил мне пива и сообщил, что он и сам толком ничего не понимает. Тем не менее к началу второго литра научной беседы какая-то иллюзия понимания у меня все-таки сформировалась, и сейчас я попробую ее донести до общественности.

В научной книге обязательно должны быть рисунки молекул. Это молекула этилового спирта.

Долгое время вообще считалось, что алкоголь отравляет мозг совершенно неспецифически – просто за счет того, что он растворяется в мембранах нервных клеток, вследствие чего они все начинают хуже работать. Мембраны состоят из фосфолипидов, то есть из жиров, и алкоголь с ними и в самом деле прекрасно взаимодействует – не случайно его используют для обезжиривания поверхностей. Но по мере совершенствования методов исследования стало понятно, что дело не только в этом, – на всевозможные нейронные рецепторы алкоголь тоже воздействует, и куча нейромедиаторов в мозге подвержена его влиянию.

Самая главная мишень для этанола в головном мозге – это рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте, она же ГАМК, самый главный в мозге тормозной медиатор, подавляющий всяческую излишнюю активность. На рецепторах, с которыми связывается ГАМК, есть бензодиазепиновый сайт связывания, названный так потому, что он взаимодействует с транквилизаторами бензодиазепинового ряда – важным классом снотворных, седативных и анксиолитических психоактивных препаратов. Собственно, они работают как раз потому, что связываются с этим рецептором, и он становится более чувствительным к самой гамма-аминомасляной кислоте. На тот же самый участок рецептора, что и бензодиазепины, действует алкоголь⁷. С этим связаны все эффекты, которые можно наблюдать при приеме большой дозы алкоголя: заторможенность, успокаивающее и снотворное действие.

Основная загадка – это воздействие алкоголя в низких дозах. Если он вообще-то подавляет активность нервной системы, активируя самый главный тормозной нейромедиатор, то с какой стати он будет сначала вызывать эйфорию, радость, веселье и двигательную активность? Версий несколько. Как это обычно бывает в биологии, скорее всего, они все правильные. Во-первых, кроме рецепторов к ГАМК алкоголь немножко влияет и на рецепторы к остальным нейромедиаторам – и в малых дозах он может начинать с дофамина. Действительно, после приема алкоголя уровень дофамина в мозге растет⁸, а это прямой выход на систему вознаграждения, которая так или иначе вовлечена во все наши зависимости. Во-вторых, само подавляющее действие алкоголя развивается постепенно по мере нарастания его концентрации. По-видимому, первыми сдаются высшие центры контроля в коре – те самые, которые заставляют нас беспокоиться о приличиях и не танцевать голыми на столе в присутствии учителей и начальства. В-третьих, рецептор к ГАМК – это большой белковый комплекс, который выдается вверх из мембраны нейрона, и над бензодиазепиновым сайтом связывания есть еще целый кустарник белковых нитей, с которыми в принципе этиловый спирт тоже может взаимодействовать. А в этом случае он будет, наоборот, мешать рецепторам к ГАМК нормально работать, то есть его действие на мозг будет возбуждающим, а не подавляющим – до тех пор пока алкоголя мало и он не добрался до самой поверхности мембраны, к своему специфическому сайту связывания. Мне не удалось найти никаких авторитетных источников, которые бы прямо подтверждали эту версию, но зато она красивая.

Как бы там ни было, картина алкогольного опьянения в общих чертах понятна: каждый мог ее многократно наблюдать у себя и у других. В процессе задействовано много разных молекул, но происходит он всегда одинаково: сначала мы переживаем трудности с рациональным мышлением и самоконтролем (как правило, субъективно приятные), а потом начинаем вести себя заторможенно, и нас клонит в сон. Но, естественно, существует множество индивидуальных генетических особенностей. Самые очевидные из них связаны с процессом переработки алкоголя в печени человека.

Нейтрализация алкоголя происходит в две стадии. На первой из них фермент алкогольдегидрогеназа превращает этиловый спирт в уксусный альдегид. На второй стадии следующий фермент, альдегиддегидрогеназа, перерабатывает альдегид в уксусную кислоту. Дальше ничего интересного уже не происходит – относительно безопасная для организма уксусная кислота вступает еще в пару реакций и в конце концов окисляется до углекислого газа и воды.

Здесь важно, что уксусный альдегид – это ужасный яд. Даже в небольших концентрациях он вызывает тошноту, слабость, головокружение, аритмию, сухость во рту, головные боли и прочие неприятные эффекты, которые мы испытываем утром, если выпили накануне слишком много. Ко всем прочим радостям, уксусный альдегид – это еще и канцероген. Именно с этим обстоятельством связана повышенная частота онкологических заболеваний, в первую очередь рака печени, при злоупотреблении алкоголем.

Две стадии переработки этилового спирта. Алкогольдегидрогеназа превращает спирт в токсичный уксусный альдегид, вызывающий симптомы похмелья. Альдегиддегидрогеназа обезвреживает молекулы уксусного альдегида, переводя их в безвредную уксусную кислоту. Это помогает от головной боли и тошноты, но с чувством стыда за вчерашнее придется смириться.

Когда мы пьем, алкоголь постепенно перерабатывается в уксусный альдегид, а он, к счастью, превращается в уксусную кислоту. Но при этом последствия приема алкоголя зависят от активности двух ферментов, участвующих в этом процессе.

Если активность обоих ферментов одинаково высокая, то человек может выпить очень много, почти не испытывая ни алкогольного опьянения, ни похмелья. Если активность первого звена низкая, то человек долго испытывает приятное опьянение от небольшой дозы алкоголя и при этом практически не испытывает страданий, связанных со злоупотреблением, потому что весь образующийся альдегид оперативно перерабатывается в уксусную кислоту. На самом деле ничего хорошего в этих вариантах нет, потому что если человек не страдает из-за приема больших доз алкоголя, то он с большей вероятностью начнет им злоупотреблять. В долгосрочной перспективе наиболее безопасен третий вариант, когда алкогольдегидрогеназа вырабатывает альдегид быстро, а альдегиддегидрогеназа перерабатывает его в уксусную кислоту медленно. Да, в этой ситуации человек практически не испытывает приятного опьянения, а вместо этого быстро чувствует неприятные симптомы похмелья – но зато такой человек вряд ли сможет заставить себя стать алкоголиком. Именно этот эффект воспроизводится при “зашивании”: человеку, желающему отказаться от приема алкоголя, имплантируют под кожу капсулу с дисульфирамом. Этот препарат подавляет активность альдегиддегидрогеназы, так что употреблять алкоголь становится опасно и очень неприятно: он превращается в ядовитый уксусный альдегид, и на этом процесс останавливается.

Естественно, активность ферментов зависит от генов. Самая активная форма алкогольдегидрогеназы называется ADH2*2 – она перерабатывает этиловый спирт в ядовитый уксусный альдегид очень быстро, так что люди, унаследовавшие такой вариант гена хотя бы от одного из родителей, становятся алкоголиками вдвое реже, чем люди с другими вариантами фермента. Второй фермент, альдегиддегидрогеназа, работает хуже всего у носителей аллели ALDH2*2 – накопленный альдегид у них практически не переводится в уксусную кислоту, и пить им тоже не нравится. В книге О. Н. Тиходеева “Основы психогенетики” говорится, что во всем мире обнаружилось только три человека, которые все же смогли заставить себя стать алкоголиками, несмотря на то что унаследовали от обоих родителей гены неработающей альдегиддегидрогеназы. Никогда еще фраза “мыши плакали, кололись, но продолжали есть кактус” не получала настолько наглядного подтверждения.

Воздействие алкоголя на мозг, конечно же, тоже зависит от индивидуальных генетических особенностей. Пока что данные в основном статистические: среди десятков вариантов генов, кодирующих разные субъединицы рецептора к гамма-аминомасляной кислоте, встречаются гены, ассоциированные с алкоголизмом. Некоторые гены, вовлеченные в контроль дофаминовой, серотониновой и эндорфиновой системы, тоже демонстрируют статистическую связь с зависимостью от алкоголя. Всех этих генов очень много⁹, эффекты их крайне разнообразны, на каждый из них существенно влияют и другие гены, и внешняя среда, поэтому абсолютно точного генетического теста на предрасположенность к алкоголизму, скорее всего, не будет никогда. Даже проанализировав полсотни ваших генов, ни один врач не решится сказать: “Одна бутылка вина в неделю совершенно точно не приведет вас к зависимости!” – ведь всегда остается риск, что ген № 42 из этого набора изменит свою активность после того, как вы попадете под дождь, подействует на ген № 38 и на неучтенный ген № 61, и следующая за этим бутылка вина все-таки окажется для вас роковой.

Приблизительные генетические тесты тем не менее уже существуют и широко применяются. Как правило, лаборатории анализируют в первую очередь активность ферментов и иногда произвольно выбирают еще три-четыре гена, связанных с действием алкоголя в головном мозге. Например, московский Центр молекулярной генетики¹⁰ исследует гены DAT1 и ANKK1, связанные с активностью дофамина, и ген OPRM1, кодирующий мю-рецептор к опиатам. Это вполне логично: патологическая зависимость действительно развивается тогда, когда алкоголь плотно встраивается в работу системы вознаграждения, которая работает на дофамине и эндогенных опиатах. Частная американская компания 23andMe¹¹, первой в мире внедрившая дешевый генетический скрининг для выявления предрасположенностей к десяткам болезней одновременно, тоже анализирует гены рецепторов и транспортеров дофамина, DAT1 и DRD2, а еще обращает внимание на участок rs7590720 на длинном плече второй хромосомы; для чего он нужен, пока не очень понятно, но зато исследование 3792 человек показало, что нуклеотидная замена в этом месте повышает риск развития алкоголизма на 35 %.

Адская белка

Вероятность стать алкоголиком не настолько мала, как кажется социально благополучным посетителям модных московских баров. Согласно эпидемиологическому исследованию¹², проведенному в Соединенных Штатах, за первый год с начала употребления алкоголя зависимость формируется у каждого пятидесятого, а через десять лет в нее влипают уже 11 %. В целом за все время жизни, включающей в себя эпизодическое употребление алкоголя, вероятность развития зависимости составляет 22,7 % – это намного меньше, чем у никотина (67,5 % употребляющих), но даже немного превосходит вероятность развития зависимости от кокаина (20,9 %). Впрочем, это совершенно не повод считать кокаин относительно безопасным: зависимость от него развивается быстрее, а настолько же низкий процент подсевших связан, скорее всего, с тем, что кокаин сложнее найти, а значит, формулировка “эпизодическое употребление” может означать более редкие контакты с наркотиком, чем в случае легального и широко распространенного алкоголя.

Критерии алкоголизма размыты и отличаются в разных источниках и в разных странах. Авторитетное американское руководство по диагностике и статистике психических расстройств, DSM – IV, выделяет две проблемных ситуации: злоупотребление алкоголем и зависимость от него¹³. О злоупотреблении говорят в контексте социальных проблем: этот диагноз ставят, если человек время от времени пренебрегает своими рабочими обязанностями из-за пьянства, или попадает в опасные ситуации (например, садится за руль в нетрезвом виде), или у него возникают из-за алкоголя проблемы с законом, или же он продолжает пить, несмотря на ухудшение отношений с друзьями, семьей или коллегами. Алкогольная зависимость определяется по семи критериям, общим для всех психоактивных веществ: толерантность, синдром отмены, неконтролируемое употребление, неудачные попытки сократить количество алкоголя, большое количество времени, затраченного на поиск и употребление алкоголя, ущерб семье, работе или отдыху и продолжение употребления без поправки на проблемы со здоровьем, вызванные алкоголем. Набирать все семь критериев не обязательно, достаточно трех.

В российских учебниках по наркологии^14,15 критерии не так четко формализованы. Обычно выделяют три стадии алкоголизма (четыре, если считать “нулевую”, при которой человек уже стремится к употреблению алкоголя, но спокойно воздерживается от него, когда ситуация не способствует выпивке). Каждая характеризуется гибким комплексом параметров, но самые заметные из них – это подавление рвотного рефлекса при злоупотреблении алкоголем на первой стадии зависимости, выраженный абстинентный синдром и потребность “опохмелиться” на второй стадии и полная невозможность приемлемо себя чувствовать вне опьянения – на третьей. Развитие каждой из них может занимать несколько лет, и еще на второй стадии человек может вполне справляться и со своей работой, и с налаживанием социальных связей, так что окружающие могут вовсе не считать его больным. Подходящий бытовой критерий для того, чтобы понять, что человек алкоголик и за него не нужно выходить замуж, – это похмелье, сопровождающееся желанием выпить еще. У здорового человека, который перепил накануне и теперь жестоко страдает от головной боли и других неприятных эффектов, идея выпить еще бутылочку пива будет вызывать отвращение, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови превратился в ядовитый альдегид. У алкоголика такая идея вызовет энтузиазм, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови кончился.

Еще один признак алкоголизма – это способность допиться до провалов в памяти. Это называется алкогольный палимпсест, человек не может воспроизвести в памяти всю цепочку событий, происходивших с ним во время алкогольной интоксикации. Важно здесь то, что появление палимпсестов – это один из диагностических критериев алкоголизма. Они появляются на первой стадии зависимости и усугубляются на второй и третьей. Здоровый человек не может выпить столько, чтобы у него произошел палимпсест, – рвотный рефлекс возникнет раньше.

При тяжелой алкогольной зависимости, как это вообще часто случается с наркоманиями, потребности системы вознаграждения вступают в противоречие с потребностями остальных частей мозга и тела. Нейроны прилежащего ядра получают от алкоголя удовольствие, страдают при его отсутствии, мозг в целом вынужденно приспосабливает к постоянно повышенному уровню алкоголя активность своих нейронных рецепторов и нейромедиаторов, а тело тем временем пытается преодолеть многочисленные последствия интоксикации. У человека, который давно и много пьет, pH крови смещается в сторону закисления, а содержание ионов и микроэлементов в ней падает. Это приводит к тому, что вода переходит из крови в межклеточное пространство, человек опухает и потеет, кровь у него густая, и сердцу очень тяжело гонять ее по организму, давление скачет, голова болит. Печень не справляется с нагрузкой, ее клетки гибнут, организм отравлен не только алкоголем, но и останками собственных умерших клеток. Человек очень плохо себя чувствует, и ему хочется еще выпить, чтобы субъективно стало получше. Но через несколько недель или месяцев запоя организм отравлен настолько, что человек просто больше не может. Ему приходится перестать. И тут начинается самое интересное.

Если в вашей ванной спрятался инопланетянин, возможно, вам стоит всерьез задуматься о своих вредных привычках.

Главное действие этилового спирта на мозг – это активация рецепторов к ГАМК. Они оказывают мощное тормозящее действие. За время запоя рецепторы к ГАМК успели как-то приспособиться, начали работать менее интенсивно, чтобы не затормозить мозг до смерти. С другой стороны, активирующих нейромедиаторов, дофамина и норадреналина, по тем же причинам стало больше. И вот, когда алкоголя было много, а теперь он наконец перестал поступать, присущие мозгу системы торможения практически перестают работать, а присущие мозгу системы активации работают изо всех сил. В лучшем случае это просто ведет к тревожности, страху и бессоннице. Но иногда развивается алкогольный делирий, он же белая горячка. Сверхвозбуждение мозга на фоне отвратительного самочувствия приводит к весьма реалистичным и очень пугающим галлюцинациям, с которыми человек начинает бороться в меру своих сил. Нарколог Павел Бесчастнов (который помог мне сделать эту главу относительно легко воспринимаемой и в то же время относительно корректной) как-то раз описал в своем блоге¹⁶ случай из клинической практики. К нему привезли пациентку, которая невозмутимо рассказала следующую историю из жизни: она сидела на кухне и никого не трогала, как вдруг услышала шум из ванной. Пошла проверить и встретила там гигантскую инопланетную медузу-самца. Помимо щупалец у нее нашелся член, которым женщина была изнасилована. Здраво рассудив, что инопланетная дрянь могла заразить ее каким-нибудь венерическим заболеванием, женщина вскипятила в чайнике воду и подмылась крутым кипятком. После этого жертва белой горячки все же решила позвонить в скорую, но скорая, выслушав ее рассказ, привезла ее к психиатру-наркологу, которому пришлось уже самому звать коллег из ожогового отделения и пересказывать им эту душераздирающую историю.

Краткий курс счастливой жизни

При аккуратном использовании алкоголь не такая уж и плохая вещь[3]3
  Не все профессионалы со мной согласны. Светлана Боринская, изучающая гены предрасположенности к алкоголизму, не считает, что есть какие-то убедительные доказательства пользы малых доз алкоголя: совпадение не означает причинно-следственной связи, и возможно, что люди не потому больны, что не пьют, а не пьют именно потому, что больны; а может быть, это наблюдение связано еще с какими-то неучтенными факторами. Боринская пишет: “Я считаю, что это вопрос очень существенный. Потому что распространение мифа о “стакане вина” в нашей стране особенно вредно. “Польза для сердца” и “врачи показали” – частый довод против прекращения злоупотребления, в котором стаканом, ясное дело, мало кто ограничивается. Кстати, полезные вещества, которые есть в красном вине, можно с таким же успехом получить из стакана виноградного сока, не рискуя развитием зависимости”.


[Закрыть]. Существуют исследования, показывающие, что умеренное употребление алкоголя оказывается даже полезнее для здоровья, чем полное воздержание от него¹⁷. Риск ишемической болезни сердца при включении алкоголя в меню падает на 30 %, а общая смертность от всех причин – примерно на 18 %. Но речь идет о действительно небольших дозах: до 14 г чистого этанола в день для женщин и до 28 г – для мужчин. Это соответствует 100 или 200 мл вина. При выходе за эти пределы смертность сначала повышается до тех же величин, что и у абсолютных трезвенников, а уже после 40 г чистого этанола в сутки пьющие люди становятся более подверженными болезням, чем те, кто воздерживается от алкоголя. В целом можно сказать, что пить понемногу безопасно, даже если это делать каждый день, а вот пить помногу вредно, даже если это делать редко.

Существует единственная ситуация, когда наука разрешает превысить рекомендуемую дозу. Речь идет о разовом приеме алкоголя в день сильного неконтролируемого стресса – внезапной трагической гибели близкого человека, расставания с возлюбленным, потери работы и тому подобное. В учебнике “Биология поведения” психоэндокринолога Дмитрия Жукова говорится, что в этой ситуации прием алкоголя снижает вероятность формирования депрессии. Если это так, то напиться и в самом деле разумно: депрессия действительно проходит дольше и мучительнее, чем похмелье. Но, насколько я понимаю, к такому выводу Жуков пришел умозрительно, а экспериментально его никто не проверял. Это была бы довольно сложная схема эксперимента: пришлось бы взять 100 испытуемых, обеспечить им всем тяжелый стресс (допустим, уговорить их супругов ради науки внезапно подать на развод), половину отправить напиваться, вторую половину удержать в трезвости и через несколько недель сравнить частоту развития депрессивных эпизодов в обеих группах[4]4
  Редактор добавляет: “Можно ведь просто взять тех, кто уже под стрессом, и половину напоить!” Мне кажется, это не менее цинично.


[Закрыть].

Сама по себе идея о том, что алкоголь может обладать успокаивающим действием, никаких сомнений не вызывает – в конце концов, он связывается с теми же рецепторами, что и бензодиазепиновые транквилизаторы, и усиливает действие гамма-аминомасляной кислоты, основного тормозного нейромедиатора в мозге. В старых (и уже классических) работах нарколога Э. Е. Бехтеля¹⁸ отмечается, что алкоголь позволял добровольцам испытывать меньший страх и тревогу при получении разрядов электрического тока – такой опыт в лаборатории провести проще, чем опыт с разрушенной жизнью. Но ничего хорошего в этом на самом деле нет, потому что именно желание постоянно снижать тревожность, видимо, и выступает одним из ключевых факторов в развитии зависимости.

Перечисляя черты характера, ассоциированные с повышенным риском развития алкоголизма, Бехтель выделяет такие особенности, как малая устойчивость к стрессу, сниженная самооценка, высокий уровень тревожности, отсутствие выраженного стремления к работе и умения организовывать интересный отдых, неполное усвоение принятых в обществе морально-этических норм. Хм, кажется, я неплохо подхожу под это описание.

К счастью, формирование алкоголизма – процесс небыстрый, и его можно заметить, осознать и прекратить. Первым тревожным звоночком служит синдром желательности алкоголизации: привычка думать: “А неплохо бы пойти выпить!” во всех ситуациях, которые тянут на повод (вечер пятницы, вечер понедельника, успех, неудача, усталость, бодрость, знакомство с прекрасной барышней, знакомство с неприятным человеком и т. д., и т. п.). Параллельно, в случае регулярного пьянства, начинает расти толерантность к алкоголю: для достижения того же эффекта, для которого раньше требовался литр пива, теперь нужно выпить полтора. Следующий серьезный признак подступающего алкоголизма – это синдром облигатности опьянения. Он проявляется в том, что человек испытывает отчетливую фрустрацию, если намеченная пьянка отменяется или ее приходится прекратить раньше времени. Будущий алкоголик уже настроился, он уже предвкушал, и он предпримет все усилия, чтобы все-таки напиться, а если это не получится, то будет раздражен и обижен на весь мир. Следующий этап – запаздывание феномена насыщения: человеку становится заметно сложнее достичь состояния “мама, я не могу больше пить!” – и одновременно он испытывает дискомфорт, если прекращает напиваться раньше, чем это все-таки удалось. В общем, если человек заметил у себя даже самый первый из этих признаков, ему имеет смысл ввести у себя в голове сухой закон и пойти поучиться получать удовольствие от чего-нибудь более полезного – иначе потом может оказаться уже поздно. Эта трясина засасывает нежно и медленно. Будьте осторожны, отойдите от края платформы.