Текст книги "Кто бы мог подумать! Как мозг заставляет нас делать глупости"

У человека в мозге тоже много ацетилхолиновых рецепторов⁹, но их структура и функции отличаются. Ни к параличу, ни к судорогам действие никотина в нашем случае не приводит (по крайней мере, если вы не пытаетесь выкурить 10 пачек в течение часа).

Если вы человек, то в первую очередь никотин воздействует на вашу мезолимбическую систему. Это такая сеть нейронов, которые решают, были ли вы хорошим мальчиком (или девочкой) в этом году. Если человек или животное делает что-нибудь правильное и полезное для выживания – например, ест или занимается сексом, – нейроны мезолимбической системы начинают выделять больше дофамина, и она вознаграждает владельца чувством удовольствия. Если человек давно не делал того, чего хочет мезолимбическая система, то уровень дофамина в ней снижается, и владельцу становится плохо. Ну и параллельно эти нейроны влияют на способность к концентрации внимания, обработке и запоминанию новой информации – ведь это тоже может быть полезно, чтобы находить пищу, сексуальных партнеров или еще что-нибудь ценное.

Мезолимбический тракт – это ключевой компонент системы вознаграждения в головном мозге. Вообще можно смело сказать, что возбуждение ацетилхолиновых рецепторов повышает активность системы вознаграждения в целом¹⁰. Например, ацетилхолин может повышать активность и прилежащего ядра, и септальной области – эти две части мозга спорят между собой за право называться “центром удовольствия” в научно-популярной литературе. Именно в септальную область крысам вживляли электроды в легендарном эксперименте¹¹ 1954 года. Животные, обладавшие возможностью самостоятельно нажимать на педаль и получать электрический разряд, переставали есть, спать, интересоваться сексом, а только стимулировали и стимулировали свой искусственный кайф – самая увлеченная из крыс за двенадцатичасовой период наблюдений воспользовалась педалью более 7500 раз. Зато в прилежащее ядро сегодня вживляют электроды людям¹² – это самый радикальный из существующих способов борьбы с депрессией, и его рекомендуют тем, кому не помогает больше ничего вообще.

Наркотики действуют не так эффективно, как электроды, но по тому же принципу. Практически все психоактивные вещества так или иначе вмешиваются в работу системы вознаграждения и усиливают выброс дофамина в ней¹³ – причем обычно сильнее, чем еда и секс. Соответственно, мозг становится уверен, что наркотик – это очень хорошо, принимать его непременно нужно, потому что ну не может же быть вредной штуковина, от которой растет уровень дофамина, в эволюции ничего такого не предусмотрено.

Ничего личного, примитивная биохимия. Есть нейроны системы вознаграждения, они способны выделять дофамин. На их мембранах есть рецепторы к ацетилхолину. Когда человек курит, в мозг проникает никотин, он связывается с ацетилхолиновыми рецепторами и возбуждает их. Нейроны в ответ на это начинают выделять больше дофамина. Человек счастлив и хорошо соображает.

Теоретически все это звучит замечательно: получается, что никотин должен улучшать память, помогать человеку концентрировать внимание и вызывать у него интенсивное чувство удовольствия. Более того, эксперименты на некурящих добровольцах, один раз получивших никотин (в виде пластыря¹⁴ или жевательной резинки¹⁵), показывают, что способность к концентрации действительно растет. Какое прекрасное вещество. С ним только одна проблема: в жизни это так не работает.

Живые существа вообще склонны реагировать не на модуль, а на градиент. Да, мозг очень доволен, когда уровень дофамина в системе вознаграждения растет. Но зато мозг немедленно начинает волноваться, если уровень дофамина снижается – пусть даже он в абсолютных числах все еще выше, чем был до первой сигареты, но тенденция неблагоприятная, как-то боязно. “Надо на всякий случай еще раз покурить”, – намекает заботливый мозг своему хозяину. И если они приходят к согласию по этому вопросу, то система вознаграждения получает новую дозу дофамина, и мозг торжествует: “О, смотри-ка, помогло! Я запомню: сигареты – это ценный витальный ресурс!”

А дальше еще интереснее. Если человек начинает постоянно подстегивать свою систему вознаграждения, то нейроны привыкают, что вещества, подобного ацетилхолину, в мозге теперь все время много, и начинают перестраивать свои ацетилхолиновые рецепторы в соответствии с этими новыми обстоятельствами¹⁶. Здесь двойственный эффект. С одной стороны, при хроническом поступлении никотина снижается чувствительность ацетилхолиновых рецепторов – каждому из них теперь требуется больше времени, чтобы восстановиться после работы. С другой стороны, чтобы компенсировать это печальное событие, нейроны встраивают в свои мембраны больше ацетилхолиновых рецепторов, чувствительных к никотину. По мозгу мертвого человека всегда можно определить, курил он или нет, если подсчитать количество этих рецепторов. Так или иначе, результат от обеих молекулярных перестроек один и тот же: если поступление никотина теперь внезапно прекратится, то в ближайшие несколько недель, пока мозг не перестроится обратно, собственного ацетилхолина человеку будет не хватать не то что на чувство счастья, а вообще на поддержание более или менее приемлемого уровня работы мозга.

Именно поэтому нет более глупого и несчастного существа на свете, чем никотинзависимый человек, которому не дают покурить. Я знаю, я пробовала. Например, однажды мне не дали покурить перед регистрацией на самолет в израильском аэропорту Бен-Гурион. Из-за этого я выглядела настолько несчастной и напряженной, что бдительная служба безопасности мурыжила меня полтора часа – мои облик и поведение вполне позволяли предположить, что сразу же после посадки в самолет я твердо намерена выколоть пилоту глаз заколочкой. И это только на фоне часовой депривации. А уж те славные времена, когда я пробовала выживать без никотина по нескольку дней подряд, все мои друзья и возлюбленные, которых угораздило в этом поучаствовать, до сих пор вспоминают как самые страшные дни в своей жизни. Во время первой попытки бросить курить я как-то устроила мужу натуральную истерику в ответ на вопрос: “Ты же вроде не собиралась покупать дыню?” Ну в самом деле, стоило столько лет жить и работать, чтобы твоему мужу было жалко для тебя дыни, потому что он вообще считает тебя неудачником и иждивенцем, не заслуживающим даже самого обыкновенного фруктика, купленного на честно заработанные деньги! А на следующий год, во время второй попытки, со мной вообще произошла самая постыдная история в моей жизни. Мы с прекрасным юношей поехали на выходные в Питер, чтобы я развеялась. Пошли гулять в Петропавловскую крепость. И там у входа стоял негр в костюме рыцаря. Я хотела сказать своему спутнику: “Ой, смотри, рыцарь!” – но поскольку с ацетилхолином в мозге были в этот момент огромные проблемы, то что-то в речевых центрах перемкнуло – и вот я обнаружила себя, интеллигентную барышню из крупного современного мегаполиса в многонациональном государстве, кричащей на весь мост: “Ой, смотри, негр!”

“А вот я бросил легко!”

При любом разговоре о никотиновой зависимости обязательно находится человек, который утверждает, что эти мучения люди сами себе придумывают, потому что у них слабая воля и тонкая душевная организация – а вот он сам, мол, бросил очень легко. Я уверена, что озвучивание подобных идей вредно для общества. Дело не в том, что человек врет, – он просто выдает собственную удачную комбинацию генов за всеобщую закономерность. Вообще вся антитабачная пропаганда капитально недооценивает силу зависимости, – во-первых, потому что эти тексты обычно пишут некурящие, во-вторых, потому что говорить о силе зависимости кажется неправильным – вдруг это деморализует курильщиков и они не захотят бросать.

Так вот. Большинство курильщиков бросили бы, если бы могли. Рассуждениями о том, что бросить легко, общество только деморализует тех, для кого это сложно, – они не понимают, что оказались в примитивной биохимической ловушке, они начинают считать, что это именно у них действительно проблемы с силой воли. Осознание этого факта вызывает дополнительный стресс, а лучшее средство против стресса для курильщика – это привычная активация выброса дофамина в системе вознаграждения.

Но проблема не в курильщиках. Проблема в некурящих. В тех, кто на вечеринке берет сигарету попробовать. А потом делает так еще раз. А через месяц покупает свою пачку, чтобы курить каждую пятницу. Дальше решает, что, раз уж девственность легких все равно утрачена, то можно курить и каждый день – по одной сигарете перед сном. О, а после еды, оказывается, тоже очень приятно. А уж с утра как здорово помогает проснуться! Но зависимости никакой нет, что вы, человек ведь очень легко воздерживается от сигарет во время поездок к бабушке. Человеку просто нравится курить, но он может бросить в любой момент. Ну, до тех пор, пока через несколько месяцев он не обнаружит, что не курить в гостях у бабушки уже совершенно невозможно.

Никотиновая зависимость превращает поездку к бабушке в испытание на прочность.

Я уверена, что ни один эпизодический курильщик не планирует, что вот эта бодяга на всю оставшуюся жизнь. Но, поскольку тяжесть привыкания недооценивается, каждый человек довольно долго думает, что с ним этого не случится. Для того чтобы воздержаться от героина, большинству людей осторожности хватает, потому что все предупреждены, что потом не слезть. Для того чтобы ни разу не попробовать курить, осторожности не хватает практически никому – и дальше все зависит от везения.

Везение в свою очередь зависит от целой кучи факторов – и от внешней среды, и от личных предпочтений, и от генетических особенностей. Для того чтобы оценить степень влияния врожденных особенностей на любое поведение, генетики используют близнецовый метод. Смысл в том, что близнецы бывают двух типов. Монозиготные, или однояйцевые, близнецы рождаются в том случае, если оплодотворенная яйцеклетка делится на две клетки, каждая из которых дает начало зародышу. Такие близнецы генетически абсолютно идентичны друг другу, по сути, это естественное клонирование человека. Дизиготные близнецы образуются из двух разных яйцеклеток, оплодотворенных двумя разными сперматозоидами, так что генетического сходства между ними не больше, чем между любыми другими братьями и сестрами. При этом любые близнецы рождаются одновременно и воспитываются примерно одинаково, так что средовые влияния у них очень похожи. Соответственно, исследователи, желающие определить вклад генетических факторов, набирают большие, статистически значимые группы монозиготных и дизиготных близнецов и смотрят, есть ли какая-то разница между этими группами. Если монозиготные близнецы проявляют намного больше сходства друг с другом, чем дизиготные, то это означает, что признак в значительной степени зависит от генов (так бывает со структурой и цветом волос). Если принципиальной разницы между монозиготными и дизиготными близнецами нет, то гены на исследуемый признак практически не влияют и он формируется в основном под влиянием среды (так бывает с выбором прически). Если дизиготные близнецы похожи друг на друга больше, чем монозиготные, то этот результат противоречит здравому смыслу и означает, что в исследовании допущены грубые ошибки. Обработав наблюдения по многим парам близнецов, рассчитывают коэффициент наследуемости характеристики. Результаты таких исследований говорят, что вклад генов в интенсивность никотиновой зависимости – порядка 60 % для мужчин и 45 % для женщин. При этом для некоторых аспектов, например для частоты курения, вклад генотипа еще больше – до 80 %.

Близнецы помогают ученым исследовать проблему курения.

Очевидно, что на отношения человека и табака влияет не какой-то один ген, а много разных. В принципе от генов может зависеть и интерес к новым рискованным экспериментам, и восприятие запаха табачного дыма как более или менее приятного. Но дальше вообще начинается сплошная молекулярная биология. Никотин попадает из легких в кровь – на это могут влиять особенности дыхания и строение барьера между альвеолами и капиллярами. Потом он воздействует на периферические ацетилхолиновые рецепторы – и у кого-то это может вызвать неприятные физические ощущения, которые оградят человека от дальнейших экспериментов. Дальше никотин должен проникнуть из крови в мозг, преодолев защитный гематоэнцефалический барьер – индивидуальные настройки этого фильтра повлияют на объем дозы никотина, полученной мозгом после выкуривания одной сигареты. Ацетилхолиновые рецепторы могут реагировать на никотин более или менее интенсивно. Они могут быть по-разному распределены в мозге. Система вознаграждения может реагировать на никотин (как и на другие наркотики) слабее или сильнее. На падение концентрации никотина она тоже может реагировать с разной интенсивностью. И все это только вершина айсберга, есть еще целый ряд процессов, в которые так или иначе вмешивается никотин. Именно поэтому тесты на генетическую предрасположенность к никотиновой зависимости, которые любой желающий может уже сегодня пройти в лаборатории, в том числе и в России, пока не могут дать абсолютно точный индивидуальный прогноз типа “вы впадете в зависимость после двух пачек сигарет, выкуренных за одну неделю, а ломка при отказе от курения у вас будет продолжаться 17 дней”. Пока врачи могут только приблизительно прикинуть, повышен ли или снижен будет уровень зависимости по сравнению с другими людьми. В современных коммерческих тестах часто проверяют всего лишь один-единственный ген – тот, для которого связь с никотиновой зависимостью твердо доказана и хорошо изучена.

Этот ген называется CHRNA3. Он определяет строение альфа-3 субъединицы, одного из белков в составе никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. В гене есть участок rs1051730, в котором у людей часто встречается мутация – замена одной из букв генетического кода (в норме на этом месте должен стоять цитозин, а при мутации он меняется на тимин). Этой замене посвящены сотни исследований, проведенных на десятках тысяч участников, и везде обнаруживается несомненная статистическая связь с интенсивностью никотиновой зависимости. Это крайне загадочно, потому что вообще-то данная конкретная нуклеотидная замена в этом участке не может повлиять на аминокислотную последовательность белка и, соответственно, на его структуру и работоспособность¹⁷. Может быть, она как-то изменяет укладку РНК, делая само производство белков менее эффективным. А возможно, эту нуклеотидную замену просто случайно обнаружили первой, а на самом деле она ассоциирована с какой-то другой мутацией, все же меняющей активность рецептора (если предыдущие несколько предложений прозвучали чудовищно, но вы все-таки хотите разобраться, то напоминаю, что в конце книги есть биологическая шпаргалка). А что касается гена CHRNA3, то его в любом случае продолжают изучать, потому что статистическая связь его мутаций и зависимости ни у кого не вызывает сомнений.

В 2012 году ученые из университета Копенгагена опубликовали работу¹⁸, в которой ген CHRNA3 был исследован аж у 57 657 человек (из них 34 592 человека когда-либо курили). Они установили, что среди жителей Дании 11 % обладают двумя мутантными копиями гена CHRNA3 (то есть унаследовали их и от матери, и от отца), 44 % – гетерозиготы, то есть носители одного мутантного и одного стандартного варианта, а остальные 45 % обладают двумя нормальными копиями гена. Выяснилось, что курение примерно с одинаковой частотой встречается во всех группах, но люди с мутациями в гене CHRNA3 выкуривали достоверно больше сигарет, а при попытках бросить курить нуждались в никотинзаместительной терапии чаще и дольше, чем люди с обычным генотипом. Они также чаще заболевали хронической обструктивной болезнью легких, равно как и раком легких, – впрочем, это, по-видимому, напрямую следует просто из более высокой интенсивности курения, потому что для некурящих связи между этим геном и заболеваниями легких не обнаруживается.

Кроме гена CHRNA3, который почему-то оказался самой модной темой для исследований, есть, конечно, и другие гены, ассоциированные с развитием никотиновой зависимости. Еще один фрагмент ацетилхолинового рецептора, субъединица альфа-5, кодируется, как легко догадаться, геном CHRNA5. В нем бывает мутация, при которой аминокислота № 398 в белке меняется: вместо аспарагиновой кислоты, присутствующей у всех животных, у некоторых людей в этом месте появляется аспарагин. Эта мутация, видимо, возникла в Европе, потому что там ее распространенность достигает 37 %, а у африканцев, азиатов и американских индейцев она практически не встречается¹⁹. Эксперименты на клеточных культурах показали, что мутация ухудшает работу рецептора – а это может означать, что люди становятся особенно восприимчивы к возможности подстегнуть его работу с помощью никотина. И действительно, 43 % носителей этой мутации сообщают в опросах, что первая сигарета в жизни вызвала у них интенсивный кайф и душевный подъем²⁰. Среди курильщиков с обычным вариантом этого гена первая сигарета настолько понравилась только 10 %. Магнитно-резонансная томография тоже демонстрирует²¹ различия между курильщиками с разными вариантами гена CHRNA5, причем мутация ассоциирована с меньшим всплеском возбуждения при виде фотографии курящего человека (возможно, сигареты действуют на курильщиков с мутацией не так сильно, и именно это побуждает их закуривать снова и снова?).

Есть еще несколько десятков генов, для которых установлена более или менее выраженная статистическая связь с курением²². Кроме генов, кодирующих ацетилхолиновые рецепторы, в формирование зависимости вносят свой вклад гены ферментов, отвечающих за скорость переработки никотина, и множество генов, связанных с работой дофамина и серотонина в мозге. Многие из этих генов ассоциированы сразу с несколькими зависимостями, например алкогольной и никотиновой.

Очень упрощая и огрубляя, можно сказать, что в нашем мозге существуют метаболические пути, необходимые для того, чтобы испытывать чувство удовольствия. Если у человека они все работают хорошо, то ему, в общем, и не обязательно курить (хотя многие все равно начинают и подсаживаются). А вот зато если человек обладает какими-нибудь мутациями, снижающими способность его мозга к переживанию чувства удовольствия, то первая же случайная подростковая сигарета производит на него совершенно ошеломляющее впечатление, потому что подстегивает работу нужных рецепторов и активирует систему вознаграждения до невиданных высот. Этот опыт, естественно, хочется повторять снова и снова. Но, увы, при постоянном курении система так не работает, ведь чувствительность ацетилхолиновых рецепторов постепенно снижается. В итоге человек попадает в ужасный замкнутый круг, в котором он курит больше и больше, чтобы не быть несчастным, а рецепторы становятся все менее чувствительными к никотину (и к собственному ацетилхолину заодно), и приходится еще больше курить, и чувствительность еще снижается, и прекратить становится все труднее.

Соскочить с биохимической карусели

Разумеется, проще всего сказать “мне без курения плохо, у меня мозг так устроен” и продолжать курить с чистой совестью. Но, во-первых, пока человек не секвенировал свой геном, это утверждение будет голословным. Во-вторых, среди людей с любым генотипом все-таки встречаются некурящие, и как-то же они живут – да и никотинзависимые тоже пробовали жить без курения первые, скажем, 16 лет своей жизни, и у них это получалось. В-третьих, постоянное курение на самом деле не помогает чувствовать себя более счастливым – каждая следующая сигарета в случае существования зависимости зажигается только для того, чтобы не чувствовать себя без нее совсем несчастным. В-четвертых, курильщики не только умирают на 14 лет раньше, чем некурящие²³, но и значительно хуже себя чувствуют, пока еще живы: например, среди импотентов, чьи нарушения эрекции связаны с плохой работой сосудов²⁴, доля курильщиков – более 90 % (и это только люди, пришедшие лечиться; науке неизвестно, какая доля курильщиков сидит дома, искренне считая, что в 40 лет уже никто не может заниматься сексом чаще раза в месяц).

Бросили курить? Три недели мучений – и ваш мозг снова в строю.

Так что бросать курить стоит. Сильные страдания обычно продолжаются не дольше трех недель – именно столько времени, согласно исследованию Университета Киото²⁵, требуется на обратную перестройку ацетилхолиновых рецепторов. При этом ожидаемая продолжительность жизни вырастает тем сильнее, чем раньше человек отказался от курения. Если это произошло в 35 лет, то бывший курильщик выигрывает примерно семь лет жизни²⁶, а если протянуть до 65 – то только два года, но все равно это стоит трех потерянных недель.

Курильщики, в отличие от некурящих, управляют мозгом в “ручном режиме”. Они сами решают, когда мозгу нужен стимул, но стоит отпустить штурвал, как мозг теряет управление. Это затрудняет возвращение к “автоматическому режиму”, когда мозг сам поддерживает стабильный уровень ацетилхолина и не требует дополнительной подпитки.

Следующий сложный вопрос – можно ли будет изредка курить после бросания, когда человек уже выдержал три недели? С одной стороны, действительно, физическая зависимость уже побеждена, и от единственной сигареты она не вернется. Более того, редкие сигареты будут действовать на некурящего человека как эффективный стимулятор, помогая ему успокоиться и сосредоточиться лучше, чем во времена постоянного курения. Но проблема в том, что психологическая зависимость – тоска по волшебной палочке, способу ручного управления своим мозгом – за три недели не проходит. Если не курить вообще никогда, то она отпустит за несколько месяцев. Если периодически срываться, то психологическая зависимость сохранится навсегда, и в особенно тяжелый период жизни человек непременно злоупотребит курением и влипнет в физическую зависимость снова. Эпизодическое курение, если перевести его на язык биологии поведения, будет называться intermittent reinforcement – прерывистое, или вариативное, подкрепление. Смысл в том, что люди и животные испытывают больше удовольствия не от гарантированной награды, а от той, которая достается или не достается им случайным образом. Голуби увлеченно нажимают на рычаг, который иногда приносит пищу, а иногда нет, пренебрегая соседним, от которого пища поступает всегда²⁷. Люди формируют стойкую привязанность к азартным играм, автостопу, рыбалке или вот сигаретам раз в месяц: если мозг получает желаемое хотя бы иногда, он готов ждать и надеяться бесконечно.

Но пока муки выбора между эпизодическим курением и его отсутствием еще в далеком светлом будущем, а физическая зависимость прямо здесь, надо в первую очередь разобраться с ней. Исследования показывают, что отказаться от курения на одной только силе воли или страхе перед заболеваниями получается меньше чем у 5 % никотинзависимых. По сути, в этой ситуации происходит гражданская война между разными отделами мозга: рациональная кора больших полушарий считает, что курить не нужно, а эмоциональная лимбическая система уверена, что курить очень-очень хочется. Сделать так, чтобы наши победили, сложно, потому что именно на стороне врагов сосредоточено все биохимическое оружие. Большинство методов лечения так или иначе сводятся к тому, чтобы укрепить позиции светлых сил (например, с помощью профессиональной психотерапии) и ослабить позиции темных (например, назначая антидепрессанты, которые снижают панику, вызванную недостатком никотина, – чаще всего для этого используется бупропион).

Один из наиболее распространенных в клинической практике препаратов для борьбы с никотиновой зависимостью – это варениклин, он же чампикс. Он связывается с ацетилхолиновыми рецепторами и, с одной стороны, мешает никотину их занимать, а с другой стороны – сам немножко их активирует, снижая мучения от недостатка никотина. В двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании²⁸, проведенном в нескольких американских университетах, в течение 52 недель воздерживались от курения целых 23 % людей, получивших семинедельный курс варениклина, и 10 % людей, принимавших плацебо (авторы отмечают, что результаты хороши для всех групп, потому что в подобных длительных исследованиях изначально принимают участие люди с высокой мотивацией). Правда, каждый десятый из получавших варениклин вынужден был отказаться от участия в исследовании из-за побочных эффектов, например тошноты и бессонницы.

Существует множество лекарств и методов воздействия с недоказанной эффективностью – например, иглоукалывание, гомеопатия, всякие травяные препараты. Либо о них неизвестно, как они работают и работают ли вообще (в случае с травками), либо точно известно, что работать они не могут (это случай гомеопатии). Тем не менее как раз никотиновая зависимость – это тот случай, когда любая ерунда может повысить успех, если человеку удастся в нее поверить. Эффект плацебо плохо помогает лечить рак или СПИД, но вот для лечения никотиновой зависимости это сверхценная вещь, ведь основные страдания при ломке – именно психологические. Поэтому если курильщик верит, что ему поможет заговор на сигареты, смесь из толченых лягушек, молитва, беспорядочный секс, покупка моей книжки или игра в троллейбус (это когда надеваешь на голову колготки, закидываешь их ножки на веревки для сушки белья, ходишь туда-сюда и говоришь “ту-ту-у-у!”), то ни в коем случае не надо его переубеждать. Чем сильнее человек верит в то, что он сможет преодолеть никотиновую зависимость, тем больше у него шансов с ней на самом деле справиться.

И конечно же, от отсутствия никотина в организме очень хорошо помогает присутствие никотина в организме[2]2
  Это неточная цитата из блога психиатра-нарколога Павла Бесчастнова (stelazin.livejournal.com/98200.html).


[Закрыть]. Хорошая новость в том, что сам по себе никотин, в общем-то, для здоровья малоопасен – он просто вызывает наркотическую зависимость. Болезни легких, сосудов, кожи, пищеварительной системы и т. д. связаны в основном с сигаретным дымом, в котором содержится несколько тысяч разных токсичных продуктов сгорания листьев табака. Соответственно, если перейти с обычных сигарет на электронные, или на жевательную резинку, или на пластырь, то никотиновая зависимость никуда не денется, но в остальном человек будет чувствовать себя почти так же хорошо, как некурящий.

Правда, в качестве способа собственно отказа от курения никотинзаместительная терапия не слишком эффективна. В метаанализе 2009 года²⁹, обобщившем результаты семи плацебоконтролируемых исследований, говорится, что на заменителях в итоге бросают курить меньше 7 % людей – не очень впечатляющий результат, хотя и вдвое больше, чем на плацебо в тех же исследованиях (никотинзаместительную терапию в принципе выбирают люди с сильной зависимостью и слабой мотивацией для отказа). При этом никотиновые пластыри (и другие способы доставки никотина) никогда и никому не помогают быстро – такое лечение продолжается минимум полгода, а иногда и несколько лет. Но зато этот метод практически безопасен: из побочных эффектов отмечалась только тошнота, на нее жаловались 8 % испытуемых, получавших никотин, – и, что характерно, 5 % испытуемых, получавших плацебо.

Если человек твердо намерен бросить курить, наука все-таки может предоставить ему такую возможность – только пусть потом не жалуется. Уже проведены первые клинические испытания вакцин против курения³⁰. Смысл в том, что в крови человека циркулируют антитела, которые связывают никотин и мешают ему попасть в мозг. Курить становится совершенно бесполезно: с виду сигарета как настоящая, но радости от нее никакой. В течение двух месяцев испытаний вакцины Nicotine-Qß, созданной в Швейцарии, от курения воздерживались 47 % участников исследования. Забавно, что в этом исследовании даже группа плацебо показала ошеломительно высокий результат – целых 35 %. Видимо, люди были настолько твердо уверены, что они получили вакцину и теперь курение не принесет им удовольствия, что даже не пытались курить.

Но проблема в том, что наша иммунная система не способна сама вырабатывать антитела к никотину: это слишком маленькая молекула, чтобы антигенпрезентирующие клетки обратили на нее внимание. Вводить в организм приходится готовые антитела, но они недолго сохраняются в крови. И поэтому более перспективным методом может стать генная терапия – внедрение в организм последовательности ДНК, по которой клетки уже сами будут строить антитела. В 2012 году ученые из Университета Корнелла сообщили, что им удалось создать вирусный вектор, несущий нужный ген, и доказать, что он работает в организме млекопитающих³¹. Эта работа была проведена на мышах, и до первых клинических испытаний на людях, скорее всего, пройдет по крайней мере лет десять: генная терапия – это сравнительно новое направление в медицине, и сегодня ее используют только тогда, когда без нее человек умрет быстро, а не через какие-то там 30 лет.

Так что самый эффективный способ борьбы с никотиновой зависимостью сегодня – просто не начинать курить. Зависимые курильщики пускай мучаются сами, а общество должно ограждать от курения тех, кто еще не начал, но вот-вот начнет, то есть подростков. Интересный способ это сделать обсуждается сейчас в Австралии: местное министерство здравоохранения планирует постепенно повышать возраст, начиная с которого можно покупать сигареты. В результате все нынешние курильщики все-таки смогут получить свой никотин, а вот люди, родившиеся в 2000 году и позже, уже никогда не успеют дорасти до того возраста, в котором можно покупать сигареты.

Я понятия не имею, как можно убедить подростка не начинать курить. Мне кажется, что рассказы о вреде курения совершенно точно малоэффективны: смерть через 40 лет и смерть через 50 лет кажутся старшекласснику примерно одинаково недостижимыми. Напирать на косметические дефекты (желтые зубы, морщины и прочее), возможно, более эффективно, но тут очень важно не перегнуть палку: обычно подросткам говорят, что, мол, курильщики все время плюются, уже в 25 лет очень плохо выглядят, и целоваться с ними никто не хочет – но подростки же смотрят вокруг и видят множество вполне симпатичных (пока еще) курильщиков, с которыми общественность, в том числе некурящая, целуется с большим удовольствием – и как после этого верить пропаганде и выделять из нее рациональное зерно? Поэтому, если бы мне понадобилось разговаривать с подростком, я бы, пожалуй, рассказала о том, как катастрофически сигареты ограничивают нашу свободу.