Текст книги "Атеросклероз"

В заключение, хочется отметить и роль витаминной недостаточности (особенно аскорбиновой кислоты и витаминов группы В), также благоприятствующей возникновению атеросклероза.

Многочисленные исследования показали, что роль нарушений витаминного обмена как фактора, увеличивающего предпосылки к атерогенным изменениям, играют определенное значение. Во многих работах было показано, что аскорбиновая кислота, например, угнетает биосинтез холестерина, уменьшает его накопление в стенках сосудов, способствует нормализации обмена холестерина, трансформации его в желчные кислоты с последующим выведением из организма.

Ранее отмечалась и антиоксидантная роль витаминов, препятствующая накоплению модифицированных липопротеидов (с последующим запуском атеросклеротических процессов).

Наконец, сбалансированный витаминный состав пищи способствует нормализации деятельности таких двух немаловажных в патогенезе атеросклероза органов, как печень и кишечник, об участии которых в обмене липопротеидов писалось выше.

Классификация. Клиника

Атеросклероз – общий патологический процесс, связанный с нарушением обмена, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани. Н. Н. Аничковым была разработана липидно-инфильтративная теория развития атеросклеротических поражений, согласно которой липидные вещества в соединении с белками проникают из кровеносного русла в интиму артерий и отлагаются там в виде капель и кристаллов.

В настоящее время доказано, что инфильтрация холестерином сосудистых стенок не является первичным процессом. В сосудистой стенке наблюдаются изменения мукополисахаридов, что влечет за собой нарушение сосудистой проницаемости и дальнейшую инфильтрацию липидами. Липидно-инфильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. Нередко в атеросклеротических бляшках выявляются известковые отложения – атерокальциноз.

Ранние атеросклеротические изменения сосудов не дают ясных клинических симптомов, поэтому в клинике обычно не диагностируются. Предположительный диагноз начального периода атеросклероза может быть поставлен на основании признаков, свидетельствующих о нервно-сосудистых расстройствах (А. Л. Мясников) в виде наклонности к общим или регионарным спазмам, увеличения количества холестерина в крови и изменения в составе белково-липидных комплексов.

Клинические проявления атеросклероза А. Л. Мясников предлагает разделить в III стадии.

I. Доклинический, скрытый период: нервные вазомоторные и метаболические нарушения.

II. С клиническими проявлениями:

1) первая стадия – ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;

2) вторая стадия – тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3) третья стадия – склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

Эта классификация, по общему признанию, отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца часто тромбонекротическая фаза наступает после фибринозной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фибриноза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам А. Л. Мясников.

В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И. М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий.

Первая стадия – нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и беталипопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Вторая стадия – органическая, когда, помимо отложения холестерина в сосудистую стенку, в последней начинает развиваться фиброзная ткань.

Однако даже при наличии указанных изменений в части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии, кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена, наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса – стадия исхода – характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца, почек и других органов. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием.

В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых осмотрах, проводимых профилактически, А. М. Вихерт с соавторами считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции беталипопротеидов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

2. Латентный клинический период. В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами: скорость распространения пульсовой волны, реовазография, ангиография и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах, что учитывается при дифференциальной диагностике, но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов, либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фибринозная стадия по А. Л. Мясникову), которые также нестрого специфичны для атеросклероза, так как наблюдаются также при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах, но наиболее частой их причиной является атеросклероз.

Период хронической артериальной окклюзии характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения или ее эквивалентами при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.

Атеросклероз, являясь обширным процессом, все же поражает преимущественно определенные сосудистые области, клинические же проявления его часто носят локальный характер и ограничиваются лишь одной из регионарных систем кровообращения.

Те или иные клинические проявления, их тяжесть, течение и исходы нередко обуславливаются не столько степенью морфологических изменений, сколько их локализацией. Иногда единичная атеросклеротическая бляшка в коронарных сосудах может привести к инфаркту миокарда и смерти больного, а распространенный тяжелый атеросклероз периферических сосудов аорты клинически может ничем не проявляться.

В начальных стадиях заболевания клинические проявления скудны. Это, как правило, признаки общеневротического характера, а также нейрососудистые нарушения. В дальнейшем более явственно проявляются такие признаки невроза, как неуравновешенность, раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость, ослабление внимания, головокружение и головные боли, снижение памяти. При резко выраженном общем атеросклерозе появляются поседение или облысение, атрофия и снижение тонуса кожных покровов. Поверхностные артерии становятся извитыми, отчетливо просматриваются под кожей, при пальпации определяется их уплотнение, ригидность.

Е. М. Тареев относит к наиболее важным в клинике внутренних болезней атеросклероз коронарных сосудов, аорты грудной, брюшной и ее брыжеечных ветвей, атеросклероз мозговых, почечных и легочных артерий. В зависимости от локализации атеросклероза или отдельных атеросклеротических бляшек возникают клинические проявления поражения определенной сосудистой области или всего организма в целом.

Атеросклероз аорты – одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса (рис. 6). Начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию жизни, хотя физические свойства пораженной аорты изменяются значительно раньше, а по специальным данным регистрируются, как правило, уже со второго десятилетия жизни.

Рис. 6. Частота (%) атеросклероза среди различных причин окклюзирующих поражений аорты и ее ветвей

Показательны увеличение скорости распространения пульсовой волны в аорте, изменения сфигмограммы: быстрый подъем, заостренная вершина, крутой спуск с уменьшением амплитуды дополнительных волн на катакроте. Позже пульсовое давление возрастает, аортальная дуга при рентгенологическом исследовании удлиняется, амплитуда колебаний аортальной стенки становится неравномерной, зубцы деформируются, отмечаются «немые зоны» на участках резкого склероза стенок и их обызвествления при рентгенокимографии. Вследствие снижения эластичности аорты повышается систолическое артериальное давление и снижается диастолическое, пульс на а. radiaHs принимает характер celer et altus.

Расположение атеросклеротических бляшек у места от– хождения подключичных артерий обусловливает развитие слабости и парестезий в руках, появляется pulsus differens.

При атеросклерозе грудной аорты жалоб нет или они обусловлены сопутствующим атеросклеротическим поражением других артериальных стволов: сердца, мозга, почек и т. д. Одним из специфических симптомов является аортальгия – давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом напряжении и волнении боль усиливается. В отличие от стенокардии боль не имеет четкого приступообразного характера, продолжается часами и даже сутками, периодически то ослабевая, то усиливаясь, нередко сочетается с парестезиями в руках. Боли длятся иногда несколько дней, возникая без определенной причины и также беспричинно проходят.

Аортальгию связывают с раздражением нервных окончаний в стенках измененной аорты или параортальных нервных сплетений при перерастяжении аортальных стенок, а также с возможным нарушением коронарного кровообращения.

Боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине и по периметру грудной клетки, как при межреберной невралгии, так как возникает сужение фибринозными бляшками устьев межреберных артерий.

В случае значительного расширения аортальной дуги могут появиться затрудненное глотание вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса за счет сдавления возвратного нерва, анизокория. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневризмы аорты. Сравнительно благоприятное течение атеросклероза аорты резко ухудшается при таких осложнениях, как расслаивающая аневризма.

Аневризма восходящего отдела аорты растет обычно вправо и вверх.

Иногда она достигает таких больших размеров, что пульсация ее становится ощутимой или даже видимой во втором или первом межреберье у края грудины.

Иногда она сдавливает правый бронх, вызывая кашель, одышку. Эрозия стенок бронха или трахеи может сопровождаться небольшим кровотечением. В редких случаях сдавливается верхняя полая вена с развитием характерной сети расширенных подкожных вен на передней стенке грудной клетки. Эрозия ребер и грудины приводит к появлению сильной боли в груди. Болевой синдром при аневризме аортальной дуги сочетается с многочисленными симптомами, возникающими вследствие сдавления трахеи (сухой кашель), пищевода (дисфагия), левого бронха, левого возвратного нерва (охриплость голоса) и симптоматических нервов. Кроме того, локализация аневризмы в этом отделе аорты часто приводит к разнице пульса на лучевой артерии и к неадекватному кровоснабжению мозга с характерными для него нарушениями зрения и склонностью к обморокам.

Аневризмы нисходящего отдела грудной аорты часто протекают бессимптомно. Если они растут в латеральную сторону, то могут достигать весьма значительных размеров, не вызывая никаких субъективных расстройств здоровья.

При росте аневризмы в медиальную сторону появляются признаки сдавления корешков спинного мозга.

Клинические проявления боли в груди аортального происхождения могут заметно отличаться у разных больных. Наиболее тяжелую боль вызывает чаще всего давление аневризмы на прилежащие к ней органы. Сочетание боли с симптомами и признаками поражения трахеи, бронхов, пищевода, возвратного нерва, корешков спинного мозга, симпатических нервов или верхней полой вены дает основание связать их с поражением аорты.

При расслаивающей аневризме аорты возникают резкие боли в груди, сопровождающиеся снижением артериального давления, одышка, обморочные состояния. Отмечаются повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови, СОЭ. Боль начинается всегда внезапно, чаще иррадиирует в спину, поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, что связано с распространением гематомы.

Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертензией.

На электрокардиограмме при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента ST и изменение зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию. В отдельных случаях, когда гематома распространяется в направлении сердца, а также при разрыве интимы над аортальными клапанами может произойти сдавление устья венечной артерии с развитием инфаркта миокарда и появлением типичной для него электрокардиографической картины.

Появление симптомов закупорки артерий, отходящих от аорты (церебральные нарушения, исчезновение пульса на лучевой артерии, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.), определенная последовательность их развития являются важными признаками расслаивающей аневризмы аорты. В отдельных случаях наблюдается анемия, особенно на 2–3 день болезни.

Важный симптом расслаивающей аневризмы аорты – расширение ее в каком-либо участке – выявляется рентгенологически, а также при попадании контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки. Иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты – симптом «двустволки».

Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в момент разрыва аорты. Разрыв аорты в большинстве случаев происходит дистальнее отхождения от нее левой подключичной артерии. При развитии этого осложнения больные погибают моментально при явлениях тяжелейшего коллапса, болях за грудиной, в пояснице, ногах.

В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты обнаруживается увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине вторых ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1–3 см (симптом Потена). Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, очень редко – пульсация межреберий справа от грудины. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ влево или, чаще, в поперечнике.

При аускультации сердца тоны приглушены, в большей степени над верхушкой I-й тон, превалирует II-й тон, систолический шум над верхушкой. Эти явления связаны с сопутствующим атеросклеротическим кардиосклерозом. Над аортой II-й тон укорочен, с металлическим оттенком, появляющимся при обызвествлении полулунных створок аортального клапана. При сопутствующем повышении артериального давления обычно выявляют также усиление и акцентуацию II-го тона над аортой. При отсутствии же артериальной гипертензии укороченный, звонкий с металлическим оттенком II-й тон воспринимается как акцентированный, хотя усиление тона как таковое отсутствует. Над аортой также выслушивается самостоятельный систолический шум, связанный с появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови, обусловленных ее ригидностью и недостаточным расширением в период систолы, неровностями внутренней поверхности в местах расположения бляшек, а в части случаев также склеротическими изменениями полулунных створок аортального клапана и значительным расширением аорты.

Для атеросклероза грудной аорты характерен положительный симптом Сиротинина-Куковерова: усиление систолического шума и одновременно II-го тона над аортой при поднятии рук и отклонении головы назад. Это связано с тем, что при таком положении рук и головы ключицы сдавливают подключичные артерии и в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливаются вихревые движения крови и появляется акцентуация II-го тона. Аналогичные явления могут наблюдаться при физической нагрузке.

По мере прогрессирования атеросклероза по длине аорты растет систолическое и пульсовое артериальное давление, проявляется асимметрия артериального давления и пульса на руках за счет поражения дуги аорты в местах отхождения плечеголовного ствола и левой подключичной артерии.

Атеросклероз брюшной аорты – наиболее частая локализация атеросклероза в аорте. При выраженном атеросклерозе аорты и мезентериальных сосудов больные часто отмечают приступообразные боли в животе: «брюшная жаба», аngina ab– dominalis, сопровождающиеся дисфункцией кишечника, купирующиеся приемом сосудорасширяющих средств. При значительном развитии атеросклеротического процесса суживаются устья различных артериальных ветвей, что приводит к нарушению моторики и секреторной функции пищеварительного аппарата. Проявлением этого являются дискинезии гладкомышечных органов брюшной полости и нарушения пищеварения.

Специальных классификаций брюшной жабы не существует, но по аналогии с нарушением кровоснабжения в сердце можно выделить острую и хроническую стадии заболевания. Во втором случае возникает относительно небольшое, но постоянное нарушение кровоснабжения без заметных клинических проявлений или с малозаметными симптомами расстройства пищеварения.

В острой стадии наступает критическое ухудшение кровообращения в периоды большой пищеварительной активности с типичной клинической картиной. В тяжелых случаях развивается тромбоз брыжеечных артерий с последующими инфарктами органов брюшной полости.

Проявления перемежающейся брюшной жабы А. Л. Мясников относил к ишемической стадии атеросклероза, возникающий же на этом фоне тромбоз брыжеечных артерий с развитием инфарктов кишок – к тромбонекротической.

Основные клинические симптомы брюшной жабы: боль в животе, диспепсические явления, дисфункция кишок, прогрессирующее нарушение питания, сосудистые шумы в надчревной области.

При выраженном приступе брюшной жабы появляется резкая, режущая жгучая боль в животе, главным образом в надчревной области, обычно на высоте пищеварения через 30–40 мин после приема пищи. Боль держится 1–3 ч. Иногда боль настолько сильна, что больной ненадолго теряет сознание в связи с рефлекторным спазмом мозговых артерий.

Боль не связана с физической нагрузкой и облегчается после приема нитроглицерина.

Вначале боль появляется только после обильного или вечернего приема пищи, затем становится постоянным симптомом.

Больные стараются ограничить себя в еде, в тяжелых случаях предпочитают голодание. Приступ боли сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой. Могут возникать поносы 2–3 раза в сутки, в кале содержатся непереваренные частицы пищи и невсосавшийся жир. Наступают истощение, обезвоженность, у больного отмечается землистый цвет кожи и снижение ее тургора.

Больных беспокоит сердцебиение, одышка, рефлекторная боль в области сердца, нередко повышается артериальное давление. Из-за метеоризма диафрагма стоит высоко, брюшной пресс напряжен, перистальтика отсутствует. В надчревной области выслушивается систолический шум – от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра. При длительном течении заболевания вследствие поносов, а также вынужденного ограничения в пище у больного развивается выраженная кахексия.

Но чаще в клинике наблюдается нерезко выраженная, стертая форма брюшной жабы, проявляющаяся метеоризмом, болью в области живота и задержкой стула.

Начальные же проявления нарушения кровообращения в брюшных сосудах (ишемическая стадия атеросклероза) характеризуются довольно неопределенными нарушениями функции пищеварительного аппарата, а иногда и печени. Возникают вздутие живота, запор, давление в надчревной области и в правом подреберье. Легкие, но длительно протекающие формы недостаточности мезентериального кровообращения вследствие атеросклероза приводят к временной ишемии тканей стенок желудка и кишок с развитием симптомов атонии и метеоризма. Такие явления особенно характерны для поражения верхней брыжеечной артерии, более бедной анастомозами по сравнению с нижней брыжеечной артерией. Мезентериальная недостаточность усиливается в периоды повышения пищеварительной функции, что сопровождается разнообразными диспепсическими явлениями.

В результате нарушения питания стенок пищеварительного аппарата изменяются секреторная и ферментативная деятельность желез, моторная и эвакуаторная функции. Симптомы мезентериальной сосудистой недостаточности можно расценивать как один из ранних признаков атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных сосудов в частности.

Специфические признаки при лабораторном исследовании у больных брюшной жабой не выявлены. Иногда в кале обнаруживается кровь после длительного и выраженного приступа. Вследствие кахексии развивается анемия.

При рентгенологическом исследовании брюшной части аорты удается обнаружить очаги кальциноза в местах, соответствующих отхождению и руслу брыжеечных артерий. Значительным подспорьем в обнаружении анатомических дефектов в брюшном отделе аорты и отходящих от нее сосудов являются аортография и селективная артериография. Основные ангиографические признаки атеросклероза: дефекты наполнения, фестончатость, зазубренность, неравномерные сужения и расширения просвета артерий, изменения интенсивности контрастного столба, окклюзия сосудистого сегмента, наличие хорошо выраженной коллатеральной сети сосудов с характерным извилистым хором.

Осложнениями атеросклероза брюшной аорты являются аневризма брюшной аорты, с возможным последующим ее разрывом, тромбоз и эмболия брыжеечных артерий.

Аневризма брюшной аорты может сдавливать органы брюшной полости, в том числе нервные корешки и сплетения. Больного беспокоят упорные боли в пояснице, в надчревной области. При сдавлении мочеточников возникает анурия. Если аневризма брюшной аорты сдавливает почечные артерии – развивается симптоматическая гипертензия. При сдавлении двенадцатиперстной кишки появляются симптомы, сходные с пилороспазмом – затруднение прохождения пищи, рвота, похудание. При осмотре больного можно выявить при пальпации живота на уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии пульсирующую опухоль. Над опухолью выслушивается систолический шум. Видимая пульсация этой области носит название симптома Корригена.

Хроническая аневризма брюшной аорты постепенно увеличивается. Чем старше возраст больного и чем выше его артериальное давление, тем быстрее истончается стенка аорты. Разрыв ее происходит в три этапа. Сначала разрывается внутренняя стенка аорты – интима.

Проникающая под нее кровь расслаивает стенку аорты, что сопровождается внезапно возникшей резчайшей болью в животе, обморочным состоянием. Процесс расслоения заканчивается полным разрывом внешней оболочки аорты с образованием в большинстве случаев забрюшинной гематомы. Прорыв аневризмы в брюшную полость и в прилегающие органы – в тонкий кишечник, в нижнюю полую вену встречается редко. Внешний разрыв аневризмы сопровождается шоком. Длительность жизни больных после образования аневризмы брюшной аорты колебалась от 2 до 5 дней.

Наблюдение за случаями разрыва изолированной атеросклеротической аневризмы брюшной аорты позволило выявить характерную стереотипность развития симптомов. Больные поступали в клинику по поводу других болезней. В течение первых 2–3 недель пребывания в клинике у них отмечалась привычная умеренная боль в животе и пояснице, которая постепенно усиливалась и становилась нестерпимой, появлялась боль в промежности и на внутренней поверхности бедер.

Приступы нестерпимой боли в животе продолжались по несколько часов и не купировались ни морфином, ни фентанилом с дроперидолом. Они возникали ежедневно в течение 3–5 дней, после чего нестерпимая боль прекращалась и восстанавливался обычный стереотип боли. Светлый промежуток продолжался 2–4 дня, потом вновь появилась нестерпимая боль. На высоте ее возникал коллапс с неблагоприятным течением и смертельным исходом.

Кровоснабжение кишечника осуществляется из чревной, верхней и нижней брыжеечных артерий, которые, анастомозируя друг с другом, образуют единую артериальную сеть. В терапевтических отделениях больниц ежегодно наблюдается несколько случаев эмболий или тромбозов брыжеечных артерий.