Текст книги "Атеросклероз"

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль, как удар в затылок, затем психомоторное возбуждение, рвота, менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы снижаются, повышается температура тела, иногда развивается эпилептический припадок.

Выделяют несколько форм развития геморрагического инсульта.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не принять необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение; однако в большинстве случаев полного восстановления функций не наступает. Такая форма чаще отмечается при латеральных кровоизлияниях.

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением.

Подобное течение инсульта чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга. Общемозговые симптомы бывают выражены нерезко. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми явлениями, нередко без температурной реакции и изменений крови.

Исследование глазного дна при геморрагическом инсульте может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. В цереброспинальной жидкости может быть примесь крови. Нередко отмечается полицитемия, повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации, повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена, как проявление гиперкомпенсации после кровоизлияния. В биохимическом анализе крови выявляется гипергликемия, азотемия, билирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11– оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и церебральной жидкости, повышение содержания хлоридов.

При эхоэнцефалографии при полушарном инсульте часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону.

Электроэнцефалография характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с меж– полушарной асимметрией.

Ангиография может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны.

При компьютерной томографии мозга очаги кровоизлияния светлые.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин.

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – так называемые транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередко предвестники ишемического инсульта – головокружение, кратковременное расстройство сознания, что проявляется полуобморочными состояниями, потемнение в глазах.

Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествующей повышенной физической нагрузкой, психоэмоциональной перегрузкой, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда.

Характерно постепенное нарастание очаговой неврологической симптоматики – в течение нескольких часов, иногда 2–3 дней, реже в течение более продолжительного времени. При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается, так называемое «мерцание» симптомов.

У некоторых больных происходит апоплектиформное развитие ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического инсульта. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой.

Иногда мозговой инфаркт развивается медленно – в течение нескольких недель или даже месяцев.

Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики. Медленное развитие инфаркта мозга «по опухолевому» типу может наблюдаться при поражении сонных артерий у больных с выраженным кардиосклерозом.

Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения. Для окклюзирующего поражения внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода преходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременными парезами и нарушениями чувствительности в виде парестезии на противоположной стороне тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения, часто в виде альтернирующего оптикопирамидного синдрома (снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва) на стороне закупорки артерии и гемипареза на противоположной; при закупорке левой сонной артерии часто возникает афазия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. На стороне закупорки, помимо снижения остроты зрения, нередко определяется пониженное давление в центральной артерии сетчатки и синдром Бернара – Горнера.

При пальпации пораженной внутренней сонной артерии обнаруживается ослабление или отсутствие ее пульсации, над ней может прослушиваться шум, особенно при ее значительном стенозе. Изредка, в результате нарушения функции сино– каротидного аппарата, наблюдаются резкие колебания артериального давления и частоты пульса.

Синдром окклюзии позвоночных и базиллярной артерий проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, нистагмом, шумом в ушах, понижением слуха и нарушением зрения на оба глаза, вегетативными расстройствами. Характерно усиление симптомов при перемене положения головы. Иногда развивается кома, тетраплегия, общемозговые симптомы, изменения дыхания и артериального давления, тонус мышц понижен.

Частота инфарктов отделов мозга, которые кровоснабжаются ветвями внутренних сонных артерий, значительно превышает частоту инфарктов отделов мозга, кровоснабжающихся из позвоночных и базиллярной артерий.

При ишемическом инсульте с локализацией очага поражения в области ствола мозга развиваются альтернирующие синдромы, наряду с парезами конечностей отмечается поражение ядер черепных нервов. Характерны – глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушения статики, координации, витальных функций. Нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Возникает нарушение зрения, иногда на оба глаза, нарушение чувствительности, тоническая установка кисти, гиперкинезы.

Эпилептические припадки в начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются редко, несколько чаще они возникают в резидуальном периоде.

Рвота наблюдается редко, главным образом при поражении ствола мозга. Менингеальные симптомы не характерны, но могут наблюдаться при осложнении отеком мозга или при геморрагическом инфаркте. Утраты сознания у большинства больных ишемическим инсультом не происходит. Чаще появляется незначительное оглушение, повышенная сонливость, некоторая дезориентированность. При развитии обширных инфарктов в полушариях большого мозга может быть выраженное расстройство сознания с развитием сопорозного или коматозного состояния.

Резкая степень нарушения сознания возникает также при нарастающей окклюзии позвоночных и базиллярной артерий.

Вегетативные нарушения в начальном периоде ишемического инсульта могут проявляться «состояниями дурноты», потемнением в глазах, общей слабостью, бледностью лица. Температура тела нормальная. Артериальное давление обычно нормальное или понижено.

Возможно сочетание заболеваний – развития ишемического инсульта у больных с коронарокардиосклерозом. В анамнезе таких больных имеются указания на перенесенные ранее инфаркты миокарда или на имеющуюся стенокардию. И при развитии ишемического инсульта нередко происходит обострение сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания, что проявляется учащением приступов стенокардии, развитием различных аритмий сердца, утяжелением явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

В периферической крови больных ишемическим инсультом в первые дни заболевания не отмечается существенных сдвигов. В последующем может возникнуть высокий лейкоцитоз. Нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы определяется при геморрагическом инсульте. У больных с острым инфарктом мозга нередко наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, оно держится в течение 2-х недель и приходит к норме к 30 дню инфаркта мозга.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда отмечается увеличение белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагическом или смешанном инфаркте.

Электроэнцефалография при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и фокус патологической активности.

Реоэнцефалография позволяет определить межполушарную асимметрию за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн на стороне поражения, а также изменение кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах.

Церебральная ангиография выявляет наличие или отсутствие окклюзирующего процесса во внечерепных и внутричерепных частях сосудов головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, патологическую извитость и перегибы артерий.

Ультразвуковой метод Допплера дает информацию о состоянии циркуляции крови, в частности о направлении и скорости кровотока в магистральных сосудах мозга.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев обширных инфарктов с отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха, в дальнейшем исчезающие.

При компьютерной томографии мозга инфаркты выявляются в виде темных участков.

В большинстве случаев поражаются крупные артерии, чаще в местах отхождения артерий, изгибов их, что связано с влиянием на развитие липоидной инфильтрации сосудов механического фактора. Субъективные симптомы длительное время даже при распознавании атеросклеротического поражения артерий путем их простого осмотра и пальпации могут отсутствовать. Чаще и раньше появляются симптомы при поражении тканей с повышенной потребностью кровоснабжения, например, артерий нижних конечностей, мышцы которых подвергаются частым перегрузкам или даже обычным физическим нагрузкам.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается чаще у мужчин старше 40 лет, особенно если они ведут малоподвижный образ жизни, страдают ожирением, курят.

У больных появляются симптомы ишемии конечностей. Сначала болезнь проявляется только при физической нагрузке. Возникает слабость и повышенная утомляемость мышц, ощущение зябкости в конечностях, позже присоединяются парестезии, похолодание в дистальных отделах, боли. Не всегда поражение симметрично для обеих конечностей.

Боль бывает различной интенсивности, наблюдается даже в покое, иногда чрезвычайно мучительна и лишает больного сна, возможности передвижения. Эта боль в мышцах ишемического происхождения за счет несоответствия кровоснабжения через суженные сосуды потребностям работающих мышц. Во время остановки боль через некоторое время прекращается, так как восстанавливается кровоснабжение, при ходьбе возобновляется вновь. Этот клинический симптом называется перемежающийся хромотой. В начале заболевания она проявляется сравнительно редко и после длительной ходьбы. С прогрессированием заболевания все чаще, порой через каждые 100–150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться.

В условиях холода, сырости и других факторов, способствующих спастическим реакциям артерий, боль в икроножных мышцах возникает чаще и больше выражена.

При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей боль может возникнуть во всех группах мышц: ягодичных, бедренных, икроножных.

При осмотре пораженной конечности отмечается бледность кожных покровов, иногда с цианотичным оттенком, обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей, позже может наступить атрофия конечностей, появляются трофические изменения – язва, гангрена пальца.

При пальпации симметричных участков конечностей определяется похолодание на стороне поражения, болезненность мышц или по ходу сосудов. При значительном атеросклеротическом сужении сосудов обнаруживается отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий. При поражении проксимальных отделов артерий атеросклерозом над сосудами выслушивается систолический шум (см. табл. 3).

Таблица 3. Различные степени атеросклероза нижних конечностей по Лозе

В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики различают IV степени ишемии тканей конечностей.

I степень – функциональная компенсация.

II степень – декомпенсация при физической нагрузке.

III степень – декомпенсация в покое.

IV степень – появление некрозов.

При артериографии при I степени особых изменений со стороны периферических артерий можно не отметить.

При II степени есть указания на облитерацию участка бедренной артерии, видны коллотеральные сосуды.

При ангиографии в III степени выявляется все нарастающая облитерация артерий, процесс может быть двусторонним. Не только один ствол артерий отсутствует на артериограмме, но и артерия на другой ноге также оказывается облитерированной.

Наконец, при ангиографии в IV степени поражения картина показывает полную двустороннюю облитерацию артериальных сосудов.

Для оценки степени нарушений артериального кровообращения в клинической практике наиболее часто используют пробы Оппеля, Самюэлса, Гольдфлама, Короткова.

Проба Бурденко – появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы при сгибании конечности в коленном суставе. Проба Мошковича – в положении лежа больной поднимает ноги вверх, через 2 мин после побледнения кожи стоп и голеней – встает.

В норме обычный цвет кожи восстанавливается через 5—10 с. Если сосуды конечностей атеросклеротически поражены, то на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Все описанные пробы недостаточно объективны, поэтому их ценность относительна.

Большее значение, чем пробы, в диагностике облитерирующего атеросклероза артерий имеют инструментальные методы обследования. Используются осцилло-, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Широко используется методика ультразвуковой флоуметрии, при которой можно чрескожно определить артериальное давление в непульсирующей артерии и установить скорость кровотока.

Для получения локальной картины изменений кровообращения конечностей используют радиоизотопную ангиографию. При помощи компьютера можно проследить кровоток по артериям голени.

Для решения вопроса о показаниях реконструктивной сосудистой операции выполняют рентгеноконтрастное исследование (аорто– или артериографию), при котором можно точно установить наличие окклюзии сосуда, выраженность, локализацию процесса и степень коллатерального кровообращения.

По течению облитерирующие поражения артерий могут носить функциональный и органический характер. При развитии органических изменений выделяют прегагренозную и гангренозную стадии.

Гангренозная стадия развивается при полной окклюзии питающей конечность артерии.

Происходит высыхание, сморщивание и уплотнение тканей. Пораженная часть уменьшается в объеме. Омертвевший участок приобретает темно-бурый или черный цвет. По внешнему сходству процесс, ведущий к формированию сухой гангрены, называется мумификацией.

Сухая гангрена на нижних конечностях чаще развивается на пальцах, в пяточной области, на тыле стопы. Нарушение кровообращения сопровождается резкой болью, конечность бледнеет, становится мраморно-цианотичной и холодной. Пульс на артериях, кожная чувствительность исчезают, хотя в глубоколежащих тканях боль держится долго.

С периферии омертвение распространяется к центру, функция конечности нарушается. Со временем на границе омертвевшей и здоровой ткани развивается демаркационное воспаление, ведущее к отторжению омертвевшего участка. Проникновение в омертвевшие ткани гнилостной инфекции может вызвать переход сухой гангрены во влажную.

Влажная гангрена характеризуется серовато-бурым цветом пораженной ткани, ее отечностью, увеличением объема. Ткани обычно превращаются в мягкую массу грязно-зеленого цвета, издающую гнилостный запах. В дальнейшем происходит разжижение и распад тканей.

Тяжелым осложнением облитерирующего атеросклероза артерий конечностей является внезапно развившийся острый тромбоз сосуда.

Окклюзия сосуда возникает очень быстро, клинические симптомы ишемии конечности ярко выражены, состояние мучительно переносится больными. В случаях, когда расстройство кровообращения, вызванное тромбоэмболией, нарастает постепенно, клинические проявления менее выражены.

Характерными клиническими признаками острого тромбоза сосуда (или сосудов) конечностей являются: резкая боль в пораженных тканях, чувство онемения, похолодания, парестезии кожных покровов, изменение их окраски – возникает выраженная бледность, «мраморный рисунок», впоследствии – цианотичный оттенок. Отмечается снижение температуры кожи, расстройство чувствительности как поверхностных, так и глубоких слоев тканей. Может быть полная анестезия.

Нарушаются движения в суставах конечностей от пареза до плегии движений вначале в дистальных отделах, затем в проксимальных, вплоть до полной обездвиженности конечностей.

Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Также лишь при тяжелой ишемии развивается субфасциальный отек мышц конечности.

Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некротических явлениях (Покровский А. В.).

При осмотре пораженной конечности пальпаторно определяют пульсацию сосуда. При отсутствии пульса на дистальном уровне судят о наличии тромба и возможной его локализации.

Если не проводится своевременное адекватное лечение тромбоэмболии, возможно развитие гангрены в пораженных участках тканей. Обследование больных с данным осложнением должно быть максимально информативным и технически возможным. Чаще всего используют ангиографию, ультразвуковую допплерографию, радионуклидные методы исследования.

Клиническая картина в зависимости от выраженности атеросклероза характеризуется коронарной недостаточностью.

Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда. Основные причины коронарной недостаточности:

1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда;

2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;

3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Различают острую и хроническую коронарную недостаточность.

Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда при измененных венечных артериях сердца, что проявляется приступами стенокардии, нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма, проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию тяжелого осложнения ишемической болезни сердца – инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Это возникает за счет атеро– склеротически измененных венечных артерий сердца, обусловивших сужение сосудистого русла.

Поражение сердца на почве быстро или медленно более или менее длительно развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда называется ишемической (коронарной) болезнью сердца. Ишемическая (коронарная) болезнь сердца включает стенокардию, промежуточные формы (мелкоочаговый инфаркт миокарда, очаговую дистрофию и предынфарктное состояние), инфаркт миокарда атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз.

Стенокардия (грудная жаба angina pectoris) – сим– птомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острой коронарной недостаточностью, возникающей при несоответствии коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия является одной из самых частых острых форм коронарной недостаточности.

У мужчин встречается в 2–4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10–15 % случаев в более молодом возрасте.

Основным клиническим проявлением при стенокардии является боль – сжимающая, давящая, реже – сверлящая или тянущая. Часто больные жалуются не на боль, а на чувство давления, жжения. Интенсивность боли различна – от сравнительно небольшой до весьма резкой, заставляющей больных стонать и кричать. Она локализуется в основном за грудиной, в верхней или средней ее части, реже – в нижней; иногда слева от грудины, главным образом в области II–III ребра; значительно реже – справа от грудины или ниже мечевидного отростка в надчревной области. Боль в большинстве случаев иррадиирует преимущественно влево, реже – вправо и влево, изредка – только вправо. Чаще всего боль иррадиирует в руки и плечи, иногда в шею, мочку уха, нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, а в отдельных случаях – в область живота и очень редко – в нижние конечности.

Боль носит приступообразный характер, внезапно появляется и быстро прекращается (обычно длится 1–5 мин, реже – дольше). Всякий болевой приступ, продолжающийся более 10–15 минут (А. Л. Мясников), а тем более 30 минут, должен рассматриваться как вероятный признак возможного развития инфаркта миокарда. Правда, описываются случаи стенокардии и длительностью до 2–3 ч при отсутствии инфаркта миокарда. Приступ стенокардии длительностью 20–30 мин в результате длительного нарушения кровоснабжения часто приводит к появлению различных по величине очагов некроза, превращающихся в дальнейшем в мелкие рубцы, располагающиеся преимущественно в субэндокардиальных слоях левого желудочка.

Долгий, интенсивный приступ стенокардии (status anginosus, по В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско) наблюдается при инфаркте миокарда.

Во время приступа стенокардии у больного часто появляется страх смерти. Он замирает, старается не двигаться. Иногда появляются позывы на мочеиспускание и дефекацию, изредка наблюдается обморок. Приступ обычно заканчивается внезапно, после чего больной некоторое время чувствует слабость, разбитость.

Частота приступов стенокардии различна. Иногда промежутки между приступами – месяцы, даже годы; в некоторых случаях наблюдается до 40–60 и даже 100 приступов в сутки.

Весьма характерна связь боли при стенокардии с воздействием на организм определенного фактора; когда этот фактор перестает действовать, боль прекращается. Нередко причина появления болей индивидуальна. Чаще всего причиной возникновения боли является физическое напряжение – стенокардия напряжения.

Выделяют IV функциональных класса стенокардии напряжения (стабильная форма).

I класс (латентная стенокардия) – обычная физическая нагрузка не вызывает приступов.

II класс (стенокардия легкой степени) – небольшое ограничение обычной активности.

III класс (стенокардия средней тяжести) – заметное ограничение физической активности.

IV класс (тяжелая стенокардия) – невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступов стенокардии.

Величина физической нагрузки, вызывающей приступ боли, значительно варьирует. Чаще всего приступ боли вызывает ходьба. Очень характерно, что в подавляющем большинстве случаев боль наблюдается при ходьбе на улице; ходьба в помещении боли не вызывает. Приступ иногда возникает лишь в начале ходьбы, а в дальнейшем больной может продолжать ходьбу без всяких болевых ощущений. Иногда больному приходится через каждые 50—100 м останавливаться из-за резкой загрудинной боли, после 1–3 мин остановки он может продолжать путь.

Такую форму стенокардии напряжения называют перемежающейся «хромотой сердца» (claudicatio intermittens cordis). Ходьба по лестнице, а также по холмистой местности, даже с небольшими подъемами, ускоряет появление боли.

Приступы учащаются, если больной носит даже небольшие тяжести, а также при ходьбе после приема пищи. Боль чаще возникает при быстрой ходьбе. Играют роль также и метеорологические факторы: приступы наблюдаются значительно чаще зимой, чем летом, в холодную и особенно ветреную погоду. Приступ чаще возникает при перемене температуры окружающей среды, при выходе из жаркой комнаты или из комнаты с нормальной температурой воздуха на холод.

При резко выраженном атеросклерозе венечных артерий сердца приступ боли может возникнуть спонтанно в покое без видимой причины, часто ночью среди сна. Это проявление стенокардии покоя.

В подавляющем большинстве случаев появлению стенокардии покоя предшествует стенокардия напряжения. Стенокардию покоя объясняют преобладанием парасимпатических влияний. Однако возникновение ее, по-видимому, также связано с наблюдаемым в горизонтальном положении усилением работы сердца в связи с оттоком крови от нижних конечностей и понижением артериального давления.

Помимо стабильной формы стенокардии, характеризующейся возникновением определенной силы приступов при определенных условиях, отмечается нестабильная форма стенокардии.

К нестабильной стенокардии относятся.

1. Впервые возникшая стенокардия – развитие болевого синдрома на физическую нагрузку или эмоциональный фактор впервые в жизни (давность не более 1 месяца).

2. Прогрессирующая стенокардия – на фоне течения стенокардии напряжения (стабильной) возникает учащение приступов. Боль становится более интенсивной, появляется при меньшей физической нагрузке, требует приема большего количества лекарственных средств для ее купирования.

3. Появление приступов стенокардии покоя в тех случаях, когда ранее имелась только стенокардия напряжения.

4. Вариантная стенокардия Принцметала (спонтанная).

Остановимся на 4-м варианте нестабильной стенокардии: стенокардии вариантной.

Стенокардия Принцметала – один из неблагоприятных вариантов стенокардии покоя, при котором в большей степени поражаются эпикардиальные слои миокарда. Развитие ее связывают с тяжелым стенозом одной из крупных ветвей коронарной артерии, хотя у отдельных больных поражения распространяются и на другие сосуды. Типичная картина стенокардии Принцметала описана при периодической обтурации просвета магистральных венечных сосудов подвижными полипозными образованиями на ножке, атеросклеротической бляшкой или известковыми массами. Видимые изменения коронарных артерий могут отсутствовать.

Для этой формы стенокардии характерна сильная давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, в спину, в левую руку, сопровождающаяся выраженными вегетативными реакциями – бледностью, профузным потом, повышением артериального давления, а иногда и обмороком. Приступы боли чаще всего возникают ночью, во время сна или утром перед вставанием, иногда приблизительно в одно и то же время. Весьма характерны специфические изменения ЭКГ, возникающие в момент приступа и исчезающие сразу же после его прекращения: подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, в отличие от других вариантов стенокардии, при которых возникает депрессия сегмента ST. Нередко при стенокардии Принцметала возникают нарушения сердечного ритма желудочковой проводимости. По мере прекращения боли указанные изменения электрокардиограммы восстанавливаются до исходного уровня.

Кроме вышеописанных классических форм течения стенокардии, имеются несколько вариантов атипичного проявления стенокардии. Одним из них является нередко нехарактерная локализация болевого синдрома. Больные жалуются на появление боли в спине, плечевых, локтевых, лучезапястных суставах, в кистях или пальцах главным образом левой руки. Во всех этих случаях явственно выступает связь между появлением боли и физическим напряжением.

Другим нередким вариантом является появление резко выраженного затруднения вдоха во время приступа. Боль в этом случае отсутствует или выражена незначительно, бывают ощущения нерезкого давления или жжения за грудиной. И в этих случаях ясно выражена связь нарушенного дыхания с воздействием физического напряжения. Вариантом (эквивалентом) стенокардии может быть симптомокомплекс сердечной астмы описанный Н. Д. Стражеско, который может сопровождаться или не сопровождаться болевым синдромом. Иногда боль нерезкая загрудинная. Этот вариант стенокардии чаще всего наблюдается в случаях значительно выраженного коронаросклероза и атеросклеротического кардиосклероза.

Проявлением атипичного течения стенокардии может быть изжога при быстрой ходьбе.

Один из редких вариантов стенокардии – появление приступов пароксизмальной тахикардии, в подавляющем большинстве случаев желудочковой, сочетающейся с незначительно выраженной загрудинной болью. Иногда основным симптомом заболевания является полуобморочное или обморочное состояние с незначительным болевым синдромом в области сердца.