Текст книги "Атеросклероз"

При развитии тромбоэмболии мезентериальных сосудов наиболее резко выражен синдром брюшной жабы.

Появление болевого синдрома бывает острое или постепенное, иногда в два этапа: появление болевого синдрома его ослабление и повторное появление. Возможно и безболевое начало.

Это зависит от быстроты развития непроходимости мезентериальных сосудов, распространенности тромбоза, величины инфаркта кишок, сопутствующих заболеваний. Иногда заболеванию предшествуют различной выраженности приступы брюшной жабы.

Боль отличается особой резкостью, упорством, трудно переносима, устойчива к воздействию обычных наркотических средств. Боль в начале заболевания носит прерывистый, схваткообразный характер, а затем становится более равномерной, постоянной, хотя и столь же интенсивной. Почти постоянно наблюдается тошнота, рвота, нередко с примесью крови. Из других симптомов следует отметить запоры или поносы, нередко стул с примесью крови, может развиться шок.

Живот при пальпации в первые часы обычно мягкий, незначительно вздут, мышечной защиты не отмечается, брюшная стенка участвует в дыхании, болезненность слабая. Иногда определяется местное вздутие кишок.

В дальнейшем при поражении стенок кишок и развитии в них некротических изменений развивается перитонит.

Температура тела чаще нормальная в начале заболевания с тенденцией к падению ниже нормы при развитии шока и коллапса.

При тромбоэмболиях мезентериальных сосудов, учитывая разнообразие клинического течения, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов заболевания можно выделить:

1) ангиоспастическую форму, связанную с повторными ангиоспазмами;

2) форму, с самого начала протекающую с клинической картиной непроходимости кишок;

3) форму, сопровождающуюся клинической картиной диареи;

4) форму, протекающую с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат или перитонит аппендикулярного происхождения;

5) атипичные формы, связанные с закупоркой мелких сосудов и протекающие с клинической картиной простых язв, или стеноза кишок на почве рубцевания язв.

Течение может быть острым прогрессирующим и хроническим медленным.

При остром прогрессирующем течении выделяются:

1) «молниеносная» форма с длительностью заболевания до 2–3 дней;

2) «острая» форма с длительностью заболевания до 1,5—2-х недель.

При хроническом медленном течении заболевание протекает неопределенно длительное время (недели, месяцы), иногда дает обострение типа кризов или полной закупорки брыжеечных сосудов с развитием типичного инфаркта кишок.

Окклюзия верхней брыжеечной артерии начинается с внезапной схваткообразной боли с максимумом в правой половине живота и вокруг пупка. Кожа покрывается холодным липким потом, развивается резкая общая слабость, тахикардия и гипотония.

Как правило, в начале шока возникает рвота. Спустя несколько часов или к концу суток отмечается жидкий стул с примесью крови и слизи. В первые часы болезни живот вздут, стенка его болезненна при пальпации. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается повышенная пневматизация кишечных петель. К концу суток в расширенных кишечных петлях появляются горизонтальные уровни. Больные умирают при явлениях нарастающего пареза кишечника.

Tромбоэмболия ствола нижней брыжеечной артерии протекает со следующими симптомами. Внезапно возникшая боль локализуется у этих больных в нижней половине живота и малом тазу.

Боль постоянно сопровождается рвотой и отхождением жидкого стула с примесью крови и слизи. Мышцы в начале болезни не напряжены, пальпация нижней половины живота болезненна. Постепенно развивается парез кишечника. Смерть наступает при картине паралитического илеуса.

При тромбоэмболии мезентериальных сосудов наблюдается лейкоцитоз в крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда эритроцитоз вследствие дегидратации организма и сгущения крови. Изменения СОЭ неспецифичны. В моче может быть уробилин в связи с распадом крови и всасыванием ее остатков из инфарцированных участков в кишке и брыжейке, нередко белок, эритроциты как результат общей интоксикации организма и частого нарушения кровообращения в почках. При вовлечении в процесс поджелудочной железы повышается диастаза крови и мочи. В кале часто положительная реакция на скрытую кровь, не обнаруживаемая при макроскопическом исследовании.

Важное значение в диагностике тромбоэмболий мезентериальных сосудов имеют рентгенологическое исследование, при котором обнаруживается паралитическая непроходимость, и особенно аортоартериография. Но при тяжелом состоянии больного проведение аортоартериографии может быть затруднено. Этот вид диагностики особенно показателен при медленно прогрессирующих сужениях брыжеечных артерий.

В диагностике тромбоэмболий мезентериальных сосудов все еще важное место занимает пробная лапаротомия, произведенная на раннем этапе, из диагностической она превращается в лечебную.

При выраженном атеросклерозе брюшной аорты может возникнуть недостаточное кровоснабжение поджелудочной железы, что вызовет не только нарушения ее экскреторной функции, но и симптомы доброкачественно протекающего сахарного диабета.

При атеросклеротическом поражении бифуркации брюшной аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша – хронической закупорки аорты. Первым симптомом является перемежающая хромота.

Также больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение волос на нижних конечностях и медленный рост ногтей. Иногда может наблюдаться атрофия нижних конечностей. Вторым классическим симптомом синдрома Лериша является импотенция, наблюдаемая у 20–50 % мужчин. Заболевание быстро прогрессирует, но темпы нарастания симптомов могут быть различными.

У больных до 50 лет заболевание прогрессирует быстрее, чем у больных старше 60 лет. При объективном обследовании обращают на себя внимание следующие симптомы, на которых базируется диагноз: изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией. Отмечается отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, а также часто и бедренной артерии, нередко отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой. Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется. Основные объективные признаки – отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами.

При физическом исследовании больных атеросклерозом брюшной аорты наиболее информативна пальпация брюшной аорты: она искривленная, неравномерной плотности, над ней выслушивается систолический шум.

Атеросклероз почечных артерий характеризуется полиморфной симптоматикой. При полном закрытии просвета отдельных, отходящих от артерий, ветвей в моче появляются белок, эритроциты и цилиндры. При этом не всегда выражены нарушения функции почек и не всегда выявляется артериальная гипертензия. Однако если устье, например, при атеросклерозе брюшной аорты, или ствол значительно сужены, повышается максимальное и минимальное артериальное давление, развивается почечная гипертония (вазоренальная симптоматическая гипертензия).

При одностороннем поражении мочевыделительная функция почек не изменяется, однако в дальнейшем она нарушается, так как развивается артериолосклероз и артериолонекроз и во второй почке. Пока стенозированы артерии одной почки, заболевание протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением артериального давления. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает злокачественное течение.

Почечная гипертензия сама по себе обычно способствует снижению функции почек, существенно ухудшает течение и прогноз почечного заболевания, если таковое имеется, или вызывает его, а также приводит к сердечно-сосудистым осложнениям. Почки являются органом-мишенью, т. е. органом, в первую очередь подверженным неблагоприятному влиянию артериальной гипертонии любого происхождения или механизма. Любая значительная и достаточно продолжительная гипертония способствует развитию нефроангиосклероза независимо от наличия или отсутствия других изменений в почках. Развитие нефроангиосклероза может поддерживать протеинурию, изредка сопровождается гематурией, ведет к снижению клубочковой фильтрации и далее к развитию хронической почечной недостаточности.

Симптоматика почечной гипертонии схожа с симптоматикой любого другого гипертонического синдрома, в частности гипертонической болезни. Клиника почечной гипертонии широко варьирует от лабильной бессимптомной или малосимптомной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения сосудов почек и выраженностью гипертензии нет строгого параллелизма.

Оценка тяжести гипертонического синдрома может быть сложной. Величина артериального давления не является достаточным критерием. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического давления. Именно стойкая диастолическая гипертензия приводит к более значительному увеличению сердца, изменениям электрокардиограммы и глазного дна, изменениям при эхокардиографии.

Клинически у больных развиваются расстройства нервной системы, возникает головная боль, головокружение, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами.

Страдает сердечно-сосудистая система, сердцебиение, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке сердца, акцент II тона над аортой при аускультативном исследовании.

При осмотре органов зрения выявляются положительные симптомы Тота, Ганна – Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения, явления ретинопатии.

Длительно наблюдающаяся реноваскулярная артериальная гипертензия вызывает различные осложнения в сердечно-сосудистой системе, в нервной системе, в органах зрения и т. д.

Сердечная недостаточность соответствует выраженности, стойкости и продолжительности гипертензии. Вначале это обычно левожелудочковая недостаточность – с одышкой, приступами сердечной астмы, отеком легких, с рентгенологическими и физическими признаками застоя в легких.

В дальнейшем развивается застой и по большому кругу кровообращения. Аускультативно выслушивается пресистолический или протодиастолический галоп на верхушке сердца и по левому краю грудины. Перкуторно, рентгенологически, по данным ЭХО– и электрокардиографии выявляется гипертрофия левого желудочка. Может возникнуть дилатация сердца и острая сердечная недостаточность.

Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, ухудшением памяти, головными болями, снижением интеллекта, депрессией.

Гипертонические кризы – дополнительный острый подъем артериального давления. Могут быть связаны с обострением основного заболевания, с эмоциональной или физической нагрузкой. У больных усиливается головная боль, появляется тошнота, рвота, резкое головокружение, шум в ушах, могут быть обморочные состояния. Возникает и усиливается одышка, боль в области сердца, появляются признаки острой левожелудочковой недостаточности. Резко ухудшается зрение, вплоть до его потери. Иногда развивается острая почечная недостаточность.

Осложнением атеросклероза и атеросклеротического поражения сосудов почек являются тромбоэмболии почечных артерий.

Тромбоз, или эмболия почечных артерий, приводит к ишемии почки или части ее с последующим развитием инфаркта. Величина его зависит от калибра обтурированного сосуда. Это обычно бывает при быстром возникновении непроходимости почечных артерий.

При медленном прогрессировании процесса могут развиться коллатерали, в связи с чем тромбоз приводит лишь к ишемии почек. Ишемизация почек ведет к быстрому, значительному и стойкому повышению артериального давления.

Повышение давления связано с выделением почками в большом количестве ренина и включением ангиотензиноген– ангиотензин прессорного механизма, а также с нарушением депрессорных механизмов.

Клиника патологического процесса тромбоэмболии почечных артерий складывается из трех основных симптомокомплексов – болевого, гипертонического и мочевого.

Болевой симптомокомплекс является самым ранним и ведущим. Он характеризуется внезапным появлением резкой или значительной боли в области живота или поясницы. Боль чаще локализуется в животе, чем в пояснице, в левой или правой половине, еще чаще наблюдается одновременно в животе и поясничной области. Распространение боли в пах, половые органы, в нижние конечности не наблюдается. Обычно локализация в стороне поражения. Одновременно с болью могут появляться тошнота, рвота, задержка стула или понос. Иногда во время болевого приступа развивается шоковое состояние. Вслед за появлением боли часто отмечается олигурия, при полном двустороннем тромбозе – анурия. Живот при пальпации мягкий, лишь иногда отмечается нерезкое защитное напряжение брюшного пресса. Резко положительный симптом Пастернацкого. Над брюшной аортой на уровне проекции от– хождения главных почечных артерий может быть систолический шум.

Длительность болевого синдрома от нескольких часов до 1 – 2-х суток. По окончании его еще долгое время сохраняется положительный симптом Пастернацкого.

Вторым важным симптомокомплексом при тромбоэмболии почечных артерий является значительная и стойкая артериальная гипертензия. Повышение артериального давления может сопровождаться явлениями острой сердечной недостаточности, вплоть до возникновения приступов сердечной астмы. Артериальная гипертензия отсутствует очень редко, лишь в старческом возрасте, в случаях резкого истощения, одновременного развития тромбоза мезентериальных сосудов и инфаркта кишок.

Артериальная гипертензия особенно четко регистрируется в том случае, если до возникновения осложнения артериальное давление было нормальным. В случаях уже имеющейся ранее вазоренальной гипертензии при возникновении тромбоэмболии почечных артерий артериальное давление повышается еще в большей степени, становится более устойчивым к действию гипотензивных средств.

Третий симптомокомплекс – мочевой – заключается в выраженной протеинурии, небольшой гематурии. Особенно обращает на себя внимание расхождение в степени протеинурии (довольно значительной) и гематурии (незначительной).

Гематурия тем менее выражена, чем более крупный сосуд поражен тромбоэмболией, и может отсутствовать при тромбоэмболии главных почечных артерий, так как из пораженного участка ткани почки в мочу не поступают эритроциты.

При небольших повреждениях с развитием инфарктов гематурия может быть значительной.

Из других, менее постоянных мочевых симптомов можно указать на периодическое обнаружение в осадке мочи лейкоцитов, цилиндров и клеток почечного эпителия.

В острый период тромбоэмболия почечных артерий сопровождается повышением температуры тела до 37,5—38 °C. Могут появиться симптомы почечной недостаточности.

При исследовании крови регистрируется ранний лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до нейтрофильных гранулоцитов, в последующем нарастание СОЭ.

С помощью рентгенологического и урологического исследования уточняется сторона поражения функциональное состояние не только больной, но и здоровой почки. Хромоцистоскопия и внутривенная урография дают возможность выявить выделительную способность соответствующей почки (при тромбозе картина «немой почки»), а рентгенологически обнаруживается уменьшение контуров ишемической почки.

Также для уточнения диагноза поражения сосудов почек используются радиоизотопная ренография, радиоизотопное сканирование почек, УЗИ-диагностика и особенно ангиография.

Атеросклеротическое поражение селезеночной артерии не вызывает яркой клинической картины. Больного беспокоят умеренные боли в левом подреберье, не связанные с приемом пищи или с физическими нагрузками. Они не зависят от времени суток, могут купироваться приемом спазмолитических, анальгетических средств.

Если развивается острая окклюзия селезеночной артерии в результате закрытия ее просвета атеросклеротической бляшкой, то клиническая картина инфаркта селезенки, как правило, достаточно яркая и характерная, но при жизни больных эта патология обычно не диагностируется и является случайной находкой лишь на аутопсии.

Ведущим симптомом развития инфаркта селезенки является боль в левом подреберье, которая возникает внезапно, носит постоянный характер, усиливается на высоте вдоха, при кашле, резких движениях. Иногда боль настолько сильная, что ведет к развитию шока с выраженной артериальной гипотонией, тахикардией, появлением холодного липкого пота.

При обследовании можно выявить увеличение селезенки, метеоризм. Иногда выявляются локальное напряжение мышц и шум трения брюшины в левом подреберье. Отмечается подъем температуры тела, в анализе крови – увеличение СОЭ, лейкопения, появление телец Жолли.

При рентгеноскопии можно выявить неподвижность или ограниченную подвижность левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном синусе.

Как уже указывалось выше, атеросклероз артерий поджелудочной железы может способствовать развитию сахарного диабета и других видов нарушения обменных процессов.

Атеросклероз легочной артерии и ее ветвей встречается довольно редко. Для этой локализации в клинической картине характерным является выраженный разлитой цианоз лица, туловища, конечностей (Cyanosis nigra), но не отмечается выраженной одышки, похолодания конечностей, почти отсутствуют физикально-акустические изменения в легких.

Характерны длительные приступообразные боли в области сердца, так называемая «черная» или «синяя» грудная жаба, angina hypercyanotica.

При выслушивании сердца определяются акцент II-го тона, систолический, реже диастолический шум над легочной артерией, иногда трехчленный ритм, усиление I-го тона над мечевидным отростком. Резко выражена полиглобулия. Рентгенологически выявляется выбухание конуса легочной артерии, увеличение правого желудочка.

Атеросклероз легочных артерий может встречаться как сопутствующее заболевание при гипертензии малого круга кровообращения на почве митрального стеноза, некоторых врожденных пороков сердца, сопровождающихся гиперволемией малого круга кровообращения. Также атеросклероз легочных артерий сопровождает такие заболевания, как эмфизема легких, хронические пневмонии, пневмосклероз, кифосколиоз и др. Довольно быстро атеросклероз легочных артерий развивается при первичной легочной гипертензии. Клинически он проявляется резким диффузным цианозом, легочной и легочно-сердечной недостаточностью, как, например, развитием легочного сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга – часто встречающееся поражение сосудов. Он проявляется симптомами ишемии мозга, глаз и верхних конечностей.

Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль, несистемные головокружения, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, шум в голове. Как правило, эти симптомы возникают в период напряжения. Если два или более из этих симптомов существуют более 3-х месяцев, это является основанием для диагноза недостаточности мозгового кровообращения.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения или транзиторных ишемических атаках наблюдаются быстро исчезающие очаговые или общемозговые симптомы ишемии головного мозга. Эти транзиторные ишемические атаки некоторые авторы называют «перемежающейся хромотой головного мозга» по аналогии с перемежающейся хромотой нижних конечностей. Следует подчеркнуть, что нарушение мозгового кровообращения может длиться всего несколько секунд или минут, реже – часов.

У 2/3 больных отмечаются кризы в вертебробазиллярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и базально-височных отделов головного мозга. Наиболее часто нарушаются походка и статика движения в виде пошатываний при ходьбе. У таких больных отмечаются головная боль затылочной локализации, системные и смешанные головокружения нередко с ощущением звона и шума в ушах. Отмечаются зрительные нарушения: пелена, двоение в глазах, приступы потери сознания.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне отмечаются в три раза меньше, чем в вертебральном. Это в какой-то степени может быть объяснено большой площадью коры головного мозга и наличием в полушариях значительных по площади «немых» зон. Подтверждение этому находится у тех бессимптомных больных, у которых при компьютерной томографии выявляются мелкие кисты мозга – следы перенесенных «немых» инсультов.

У большинства больных клинически нарушения мозгового кровообращения проявляются онемением и преходящим парезом кисти или руки, гемипарезом, быстропреходящей слепотой на один глаз или преходящей афазией, дизартрией, гомолатеральным синдромом Горнера, оптико-паретическими и другими симптомами.

Хроническая сосудистая недостаточность мозга, или дисциркуляторная энцефалопатия, характеризуется головными болями, головокружениями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными дисгипническими нарушениями. Однако у больных не отмечается четко ишемических транзиторных атак и инсультов.

Первые признаки энцефалопатии обычно появляются в возрасте 50–60 лет. Для нее типично медленное развитие, ускорению которого могут способствовать травмы, инфекции, интоксикации, эмоциональное и интеллектуальное перенапряжение.

В развитии атеросклеротической энцефалопатии принято различать три стадии (А. В. Покровский).

Первая стадия – умеренно выраженная. Раньше всего отмечается ухудшение памяти, особенно на текущие события, хотя профессиональная память еще не нарушается.

Очень типична быстрая утомляемость, рассеянность, трудность сосредоточиться и длительно напрягать внимание. Работоспособность снижается. Часто беспокоят тупые, разлитые головные боли, шум в голове, несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости, иногда с пошатыванием.

Описанные жалобы появляются или усиливаются в условиях повышенного требования к активности мозга или в неблагоприятных условиях (душное помещение и т. п.). Нередко расстраивается сон, ухудшается аппетит, снижается половая потенция. Часты жалобы на боли в сердце, одышка, боли в суставах и мышцах, ночные судороги в икроножных мышцах. Появляется раздражительность, эмоциональная неустойчивость и слезливость. Преобладает подавленное настроение. Интеллект не страдает.

При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются рассеянные «микросимптомы», сужение зрачков и вялость их реакции, асимметрия в напряжении нижнелицевой мускулатуры при оскаливании зубов, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, иногда кистевые патологические рефлексы, мелкий тремор пальцев рук, парестезии в конечностях.

На реоэнцефалограмме отмечается закругление вершины пульсовой волны, уменьшение крутизны ее восходящей части, отсутствие дикротического зубца: после приема нитроглицерина картина нормализуется, хотя часто отмечается увеличение латентного времени реакции и замедление возврата к первоначальному виду реоэнцефалограммы.

При офтальмоскопии отмечается сужение артерий, симптом «серебряной проволоки»: при исследовании щелевой лампой выявляется изменение сосудов конъюнктивы и роговичного лимба (спастикоатоническое состояние, агрегация эритроцитов, аневризматические расширения).

Характерна нестойкость отдельных симптомов и значительные колебания состояния больных.

Жизненные и профессиональные стереотипы еще сохраняются. Нередко наблюдается расхождение между излишне критической самооценкой больного и хорошей производственной его характеристикой.

Вторая стадия – выраженная. Хотя активность еще сохраняется, но появляется быстрая утомляемость, работоспособность прогрессивно снижается. Изменяется характер: появляется вялость, застревание на мелочах, «говорливость», обидчивость, крайняя раздражительность. Круг интересов сужается, больные становятся апатичными. Усугубляется нарушение памяти, появляется дневная сонливость при плохом ночном сне.

При психологическом обследовании выявляется уже некоторое нарушение интеллекта. Критическое отношение больных к своему состоянию снижается, они переоценивают свои трудовые возможности. Более выраженными и стойкими становятся головная боль, головокружение; шум в голове отмечается постоянно. Появляются рефлексы орального автоматизма, более четкими делаются патологические рефлексы; нарушается плавность и точность движений, часто наблюдается легкая дизартрия, смазанность речи, затруднение в подборе слов. Особенно типично появление экстрапирамидных симптомов; замедленность движений, походка мелкими шажками, бедность мимики, монотонная тихая речь, тремор рук и головы.

Электроэнцефалография обнаруживает снижение и дезорганизацию альфа-активности и преобладание медленных ритмов, вплоть до дельта-волн, распределенных диффузно. Углубляются и реографические изменения: вершина волны становится аркообразной или уплощенной, удлиняется время анакроты, снижается амплитуда волн. Прием нитроглицерина не меняет вида кривой.

Третья стадия – резковыраженная энцефалопатия. Значительно усугубляются уже имевшиеся симптомы, нередки эпилептиформные припадки. Характерны слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта вплоть до глубокой деменции, происходит «распад личности», а иногда развивается психоз. Наряду с этим часто выявляется преобладание поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы конечностей, расстройства жевания, глотания, речь становится совершенно неразборчивой, часты отчетливые симптомы паркинсонизма – скованность, амимия. Неврологические и психические изменения развиваются не всегда параллельно.

Обычно нарушается и общесоматическое состояние, особенно сердечная деятельность (А. В. Покровский).

Тяжелым осложнением атеросклероза мозговых артерий является развитие инсульта.

По характеру патологического процесса инсульт делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга – паренхиматозные, под оболочки мозга – субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные, а также сочетанные их формы.

Ишемический инсульт подразделяется на тромботический и нетромботический.

К тромботическому относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне– или внутричерепных сосудов, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности.

Иногда обнаруживаются смешанные формы инсульта: комбинация геморрагического и ишемического очагов, например, субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45–60 лет. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления.

Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради– или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Глубина нарушения сознания бывает разной – кома, сопор, оглушение – и в значительной степени определяется развитием отека мозга. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, с затрудненным вдохом или выдохом.

Кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление в подавляющем большинстве случаев повышено.

Зрачки часто бывают изменены по величине, иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния, могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок.

Иногда отмечается отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом Паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии – стопа ротирована кнаружи, поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского.

Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание.

Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменения– ми мышечного тонуса, вегетативными расстройствами.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечается вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания. Определяются очаговые симптомы.

Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовой, глотание не нарушено, глоточный рефлекс сохранен.

Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом инсульте выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. Наблюдается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций – дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей. Часто наблюдается косоглазие, анизокория, мидриаз, неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост мозга отмечается миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей).

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность затылочных мышц.