Текст книги "Психические расстройства при эпилепсии"

4.2. Клинико-патопсихологические критерии структуры и динамики эпилептической деменции

Как показали результаты проведенных нами исследований, в зависимости от темпа прогредиентности эпилепсии развитие психопатологических расстройств при ней может длительно оставаться на той стадии, когда мыслительные функции у пациентов клинически остаются не измененными, либо с той или иной скоростью проходят стадии заболевания с формированием картины эпилептической деменции: вначале с постепенным снижением творческих способностей, оперативной памяти, возникновением выраженных эксплозивных расстройств, затем – с инертностью, вязкостью, предметно-конкретным характером мышления и, наконец, с олигофазией, выраженным мнестико-интеллектуальным снижением, аспонтанностью.

Как уже было отмечено выше, на стадиях формирования эпилептической деменции по мере углубления интеллектуального дефекта психотическая симптоматика в определенной мере редуцируется. Клинически это выражается в том, что аффективные реакции у больных становятся менее острыми, бредовые проявления приобретают застывшие формы, теряется актуальность бредовых переживаний, кататонические расстройства, входящие в структуру полиморфных психопатологических образований, становятся более элементарными, преобладают явления субступора.

По нашим данным, рассмотрение клинико-прогностического аспекта проблемы течения эпилепсии с психозом и деменцией предполагает необходимость анализа факторов наследственного, биографического, личностного, церебрально-органического, пароксизмального и психопатологического круга, которые принимают участие в структировании механизмов и клинической картины болезни.

Результаты наблюдений, проведенных нами над двумя большими группами больных, проживающих в разных удаленных друг от друга регионах страны, оказались весьма сходными и показали, что тип течения болезни, в различной степени отражающий общую деструктивную тенденцию эпилептического процесса, является основной детерминантнои клинического прогноза на всех стадиях болезни.

Поскольку продуктивные психопатологические расстройства в большинстве наблюдавшихся нами случаев заболевания сочетались у больных с негативными психопатологическими расстройствами, изложение соответствующего материала нам представлялось целесообразным начать с клинической характеристики последних. Мы полагали, что при таком подходе принцип динамического изучения психических расстройств при эпилепсии может быть выдержан наиболее наглядно.

Понятия парциальное и тотальное используются по отношению к слабоумию столь же широко, как и определение его степени, глубины, выраженности и др. В существующих отечественных и зарубежных руководствах по психиатрии нередко приводится термин прогрессирующая деменция. Перечисленные обстоятельства, однако, недостаточно учитываются с позиций психиатрии течения, предполагающей структурно-динамический подход к пониманию характера связи между продуктивными и негативными психопатологическими синдромами. Между тем именно такого рода связи относятся, по-видимому, к разряду нозологически специфичных и, как показывают наши наблюдения, являются клиническим отражением патогенеза.

По определению научной группы ВОЗ (1987), слабоумие, будучи «приобретенным глобальным нарушением всех высших корковых функций, включая память, способность решать проблемы повседневной жизни, выполнение сложных действий, правильное применение социальных навыков, все аспекты языка и общения, контроль эмоциональных реакций при отсутствии грубо выраженной утраты сознания», тем не менее «почти всегда прогрессирует» и «обоснованный диагноз слабоумия можно поставить лишь после констатации ухудшения психических функций с течением времени».

Что касается эпилептического слабоумия, то клинико-катамнестическому изучению его структурно-динамических особенностей в аспекте прогноза в свое время (1976) было посвящено наше специальное исследование. Было установлено, в частности, что формирование эпилептической деменции проходит определенные стадии в соответствии с преобладанием в клинической картине выраженных аффективных расстройств, нарушений мышления или снижения познавательных функций.

Предпринятое нами в дальнейшем с использованием названных критериев клинико-эпидемиологическое исследование более широкого спектра психических расстройств при эпилепсии показало, что среди находящихся на психиатрическом наблюдении взрослых больных эпилепсией лица с признаками эпилептической деменции составляют 51,8 %. В общем числе случаев деменции доля случаев с начальными ее проявлениями, т. е. с доминированием аффективных расстройств в виде «огневой возбудимости», составила 22,2 % случаев, с преобладанием в клинической картине инертности, тугоподвижности, вязкости и предметно-конкретного характера мышления – 60,5 %, а случаев с тотальной деменцией в виде сочетания выраженного мнестико-интеллектуального дефекта с аспонтанностью – 17,3 %.

Учитывая собственные данные и данные литературы (К. Luedorf и соавт., 1986) об определяющем влиянии деменции на социальное функционирование больных эпилепсией, для уточнения диагностических и экспертных критериев нам представлялось необходимым провести сопоставление клинически выявленной у больных склонности к прогрессированию эпилептического дефекта психики с данными экспериментально-психологического исследования.

В ходе углубленного клинического изучения материала по амбулаторным и стационарным историям болезни 450 пациентов было подтверждено ранее высказанное нами положение о том, что структура и динамика эпилептического дефекта является существенными диагностическими и прогностическими признаками.

Подтвердилось, например, что с нарастанием признаков дефекта психики вначале утрируются свойственные больным до начала пароксизмов черты личности, а затем наступает «консолидация» черт так называемой эпилептической личности, благодаря которой как бы стираются индивидуальные особенности реагирования. К таким «консолидированным» проявлениям относились полярность аффекта, прямолинейность и категоричность суждений больных, их подчеркнутая исполнительность, аккуратность, старательность.

В ходе нашего исследования были уточнены не только дифференциально-диагностические признаки эпилептической деменции, но также установлены факторы риска возникновения определенного темпа прогредиентности эпилептического процесса, в соответствии с которым выявлению той или иной стадии формирования деменции способствует диагностика определенных типов пароксизмальных и психотических расстройств.

Сочетание в клинической картине вегетативных пароксизмов и аффективных психозов оказалось возможным расценивать как признак, сопутствующий благоприятному течению болезни, не приводящему к развитию деменции (120 больных). Напротив, усиление паранояйльных черт личности, как правило, отмечающееся в третьем десятилетии жизни, явилось признаком отставленной экзацербации процесса с частым появлением галлюцинаторно-бредовых расстройств и констатацией в большинстве случаев первой или второй стадии формирования деменции (154 больных). Продолжительность первой стадии формирования деменции (с преобладанием аффективных расстройств) при этом в среднем составляла 5,95+/-0,7 года. Наконец, указания на возникновение в молодом возрасте у пациентов генерализованных тонико-клонических припадков и полиморфных психозов с кататоническими проявлениями позволяло нам прогнозировать раннее (в первые 5-10 лет болезни) появление признаков деменции, последовательно проходившей, по нашим наблюдениям, все три стадии своего формирования (176 больных). Продолжительность первой стадии формирования эпилептической деменции, по полученным нами данным, в среднем равнялась 5,6+/-0,75 года, второй – 8,25+/-1,1 года.

Для выявления достоверных клинических критериев диагностики эпилептической деменции, не только общих, но также преимущественно относящихся к каждой из стадий ее формирования, нами было проведено экспериментально-психологическое исследование 200 больных эпилепсией (135 мужчин, 65 женщин), из которых 50 составили группу пациентов с наличием эпилептических изменений личности без признаков деменции, 50 – группу с наличием эпилептической деменции с преобладанием в ее структуре аффективных расстройств, 50 – группу с наличием эпилептической дедеменции, характеризующейся преобладанием у больных расстройств мышления и 50 – группу с наличием клинических признаков тотальной эпилептической деменции.

Уже при сравнении групп больных с отсутствием или наличием клинических признаков деменции удалось не только выделить ее основные дифференциально-диагностические критерии, но также наметить сравнительно менее существенные для диагноза или факультативные признаки деменции, относящиеся к той или иной стадии ее формирования.

Полученные нами данные показывают, что в качестве основных, отмеченных более чем в половине случаев, критериев эпилептических изменений личности, не достигающих степени деменции, могут использоваться отсутствие у пациентов нарушений речи, сохранность конструктивного праксиса и моторных актов, способность к воспроизведению не менее 7-10 слов из 10 через час, возможность коррекции конкретно-ситуационных связей при классификации и исключении предметов, достаточная переключаемость психических процессов и нерезко выраженные нарушения целенаправленности работы в эксперименте.

К разряду патопсихологических критериев синдрома эпилептическом деменции общего порядка, отмеченных более чем в половине клинически верифицированных случаев, прежде всего относились неадекватное и некритичное отношение больных к своему поведению и ситуации эксперимента, нецеленаправленность деятельности, преобладание некорригируемых конкретно-ситуационных решений при классификации предметов, грубые расстройства конструктивного праксиса, брадикинезиня.

Факультативными составляющими, которые могут использоваться для уточнения динамики проявлений синдрома эпилептической деменции, по нашим данным, следует считать олигофазию, несостоятельность при выполнении задания на отсчитывание, продолжительность поиска чисел на одной таблице Шульте более двух минут, непонимание инструкции в методике на исключение предметов, воспроизведение через час менее двух слов из десяти.

Полученные данные позволили нам прийти к заключению о возможности использования некоторых «малосущественных» признаков деменции («парциального слабоумию») в качестве материала, пригодного для интерпретации характера компенсаторных или адаптационных механизмов.

Патопсихологические характеристики эпилептической деменции на стадиях ее формирования оказалось возможным разделить на присущие либо какой-нибудь одной из них и вследствие этого используемые для диагностики данной стадии, либо одновременно принадлежащие двум последовательно расположенным стадиям. Существование подобных характеристик свидетельствует о возможности оценки нарастания выраженности синдрома деменции как неуклонного при накоплении тех или иных структурных особенностей и о вероятности установления признаков известной компенсации данного синдрома по мере уменьшения выраженности его отдельных характеристик.

Первая стадия формирования эпилептической деменции характеризуется, по полученным нами данным, достоверным преобладанием признаков парциальности поражения психических функций, на первом месте среди которых находится нарушение целенаправленности в работе вследствие эмоциональной неадекватности больных, в определенной мере усиливающейся за счет аффективной дезорганизации в случаях возникающих затруднений при усвоении инструкций, а также вследствие отмечающейся у больных склонности к застреваниям и конкретно-ситуационным решениям, чаще выявляющимся в условиях применения методик на исключение предметов и установление простых аналогий.

Характерным проявлением второй стадии формирования деменции, как показали наши исследования, является сочетание у больных признаков парциальности и тотальности поражения психических функций. Среди первых – выраженная склонность больных к опосредованию понятий конкретными связями (чаще выявляемая при исследовании методом пиктограммы), установление конкретно-ситуационных связей при классификации предметов, а также трудности номинации. Признаками более глубокого поражения психических функций, свидетельствующими о прогрессировании деменции, на этой стадии ее формирования следует считать не только увеличение случаев полного непонимания больными инструкций, но также непонимание содержащейся в них условности, замедленность темпа ориентировочно-поисковых реакций, сужение объема внимания, появление расстройств конструктивного праксиса, утрату целенаправленности в работе в условиях эксперимента, брадикинезию.

Третья стадия формирования деменции характеризуется дальнейшим накоплением у пациентов признаков тотального слабоумия. Среди свойственных этой стадии проявлений можно отметить не только непонимание больными инструкций при попытке обнаружения у них сохранности формально-логических операций, способности к обобщению, абстрагированию, выделению существенного признака, но и в целом неадекватное отношение к исследова-нию, выраженную инертность психических процессов, олигофазию.

Таким образом, полученные в ходе исследования патопсихологические данные позволили нам подтвердить необходимость рассмотрения синдрома эпилептической деменции в его динамике в целях установления хронологической и патогенетической связи между признаками парциальности и тотальности поражения психических функций, выявления континуума негативных психопатологических проявлений при эпилептической болезни, приближения к пониманию механизмов адаптации и компенсации на отдаленных ее стадиях, уточнения дифференциально-диагностических критериев изменения личности без признаков деменции и собственно деменции.

В последние годы больше внимания уделяется вопросам нейропсихологического исследования когнитивных функций при эпилепсии вне их связи с проводимым медикаментозным лечением.

Познавательный дефицит в сфере памяти и внимания выявлен О. Aleksic и соавт. (1997) у 23 детей-школьников с эпилепсией наряду с недостаточной вербальной, по сравнению с воспринимающей, манипулятивной способностью. По сравнению с контролем, у 27 пациентов с эпилепсией О. Dogu и соавт. (1997) память оценивалась значительно ниже. G. L. Casaran и соавт. (1997) установили, что субклинические ЭЭГ разряды у 11 детей в возрасте от 7 до 13 лет в 58 % случаев негативно влияют на выполнение заданий на бдительность и удержание внимания. По сравнению со своими сверстниками, 16 пациентов N. Krstic и соавт. (1997) с IQ > 85 по Wechsler Intelligence Scales for Children обнаружили общие тонкие и диффузные расстройства в различных сферах когнитивного процесса, включая клинические выражения дефицита внимания, мнестических и исполнительных функций с уменьшением способности к распределению ресурсов, снижением когнитивной гибкости и динамической организации продукции. У 66 пациентов с эпилепсией, по сравнению со 105 здоровыми лицами, при отсутствии признаков интеллектуальной недостаточности S.-L. Lai и соавт. (1997) выявили «много нарушений нейроповеденческих функций», в том числе «скорости движений, визуально-двигательного исполнения, внимания, памяти, обучения и настроения». А. М. Weber и соавт. (1997) у 36 пациентов в возрасте от 2 до 17 лет вскоре после возникновения у них первого припадка обнаружили расстройства речи, визуально-конструктивного мышления и двигательно-скоростной координации. S. Malagold и соавт. (1997) у большинства из 22 обследованных ими пациентов с «юношеской эпилепсией» обнаружили расстройства логической памяти, в 2/3 случаев – нарушения плавности речи, при этом в половине случаев у пациентов сохранялись абстрактное мышление, невербальный интеллект, визуально-пространственная организация, отсутствовали расстройства свободного вызова (эпизодической памяти). У такого же числа пациентов с такой же формой болезни V. S o fi a и соавт. (1997) наиболее типичными из когнитивных расстройств считают дефицит кратковременной памяти и счета. У 72 больных эпилепсией «с благоприятными фокальными синдромами, со средним (65 %) и выше среднего (35 %) интеллектом» Н. Mayer и соавт. (1997) приблизительно в 30 % случаев установили нарушения способности к обучению в письме, орфографии и речевом функционировании, в 35 % случаев – расстройства в виде дефицита внимания, в 35 % случаев – эмоциональные расстройства. Эти же авторы в другом исследовании (1997) приходят к выводу о том, что при благоприятной эпилепсии детского возраста (n=69) когнитивный дефицит может наблюдаться в трети случаев и служить причиной школьной неуспеваемости. Затруднениям в дошкольном и школьном периодах у больных эпилепсией, по данным М. Sato и соавт. (1997), способствует дефицит в пространственной ориентации и пространственной памяти. На примере 30 пациентов A. Piazzini и соавт. (1997) устанавливают, что семантическая память чаще поражается при височной эпилепсии, чем при лобной. Е. Sarac и соавт. (1997) сообщают, что у пациентов с хорошо контролируемыми припадками все тесты на память снижены.

Приведенные данные литературы свидетельствуют о том, что повреждения когнитивных функций у больных эпилепсией, менее выраженные по сравнению с выявленными нами признаками парциальной деменции, могут служить ранними диагностическими и прогностическими критериями при данном заболевании.

Полученные нами данные, а также данные литературы иллюстрируют положение о перспективности комплексных клинических и экспериментально-психологических разработок для поиска ответа на вопрос, как именно нарушено «течение (т. е. структура) психических процессов» (Ю. Ф. Поляков, 1983) в случаях обнаружения тех или иных тенденций в развитии хронических психических заболеваний.

Чтобы приблизиться к пониманию, насколько тесно в ходе развития вариантов эпилептической деменции возможно сочетание личностных, непсихотических психических и психотических проявлений и проявлений эпилептического дефекта, здесь, по-видимому, целесообразно привести некоторые полученные нами клинические данные о так называемой параноидной эпилептической деменции.

Целью работы было изучение особенностей структуры и динамики данного типа деменции, определяющих адаптационные возможности больных. В каждом случае заболевания (n=66) проводился ретроспективный ана лиз развития эпилептического процесса в целом, в том числе по архивным данным стационарных и амбулаторных обследований. Срок катамнеза – от 1 года до 12 лет. На период обследования 6 больных – инвалидов третьей группы были заняты трудом в условиях специального цеха, 27 больных – инвалидов второй группы работали на обычном производстве и 33, будучи инвалидами первой группы, нигде не работали.

Анализ клинической картины эпилептической деменции, сочетающейся с хроническими бредовыми расстройствами, позволил нам выделить три ее варианта, различающиеся не только по глубине интеллектуального дефекта, но и по структуре бредовых образований.

У этих больных сложности трудовой адаптации возникали уже в случаях нерезко выраженного снижения формальных интеллектуальных функций при наличии в структуре дефекта выраженных аффективных (эксплозивных) нарушений и фиксированных сверхценных образований (первый вариант – 12 человек). Средняя продолжительность болезни при этом равнялась 25–30 годам. К указанному периоду у больных значительно снижались критические функции. Они переоценивали свои возможности и социальную роль, призвание, требовали признания своих мнимых способностей. В ряде наблюдений отмечались сверхценное отношение больных к своим обязанностям по работе. При этом общение с ними для окружающих становилось крайне трудным вследствие их придирчивости, мелочности, конфликтности, ригидности.

Нарастающие изменения мышления (тугоподвижность, склонность к детализации, своеобразная расплывчатость, некритичность, одноплановость суждений, невозможность осмыслить, адекватно оценить ситуацию в целом) способствовали тому, что больные незначительные недостатки в организации производства интерпретировали особым образом, оценивали крайне отрицательно, аффективно, фиксировались на них и начинали «вести борьбу».

В непривычной обстановке, например, в условиях стационарного обследования, у больных обнаруживалась ярко выраженная полярность аффекта и способа реагирования. В этих случаях для них становились типичными такие проявления, как крайняя напряженность, взрывчатость, подозрительность, недоверчивость, ранимость и одновременно чувство самодовольства, превосходства, собственной переоценки, непогрешимости. В общении с незнакомыми людьми больные были угодливы и в то же время нетерпимы, неспособны установить сколько-нибудь ровные контакты с окружающими, несмотря на выраженное стремление расположить их к себе. Это стремление быстро сменялось попытками подчинить окружающих себе, своим интересам. Нетерпеливостью, раздражительностью, грубостью, прямолинейностью, склонностью гипертрофировать обыденные факты, эгоцентризмом, игнорированием логики, несоблюдением дистанции больные производили на окружение отталкивающее впечатление и в течение нескольких дней, несмотря на «общительность», они оказывались по существу вне общества. Возникали типичные в этих случаях жалобы больных на враждебное отношение к ним со стороны окружающих. Больные начинали искать «защиты» у врача, медсестер, у родственников, требовали немедленной выписки из стационара.

В условиях производства отстраненные от своей работы, с которой оказывалось несовместимым их поведение, либо переведенные в другой коллектив, больные с трудом переключались на новые виды деятельности, остро реагировали на малейшие изменения сложившегося стереотипа. Перевод их на работу в условия специального цеха или лечебно-трудовых мастерских был практически невозможен вследствие их ригидной установки на возвращение к старой работе в условиях обычного производства, крайне негативной реакции на предложение работать среди психически больных. Свой отказ они сопровождали нередко активизацией сутяжной деятельности, актами агрессии.

В быту больные, как правило, удерживались лучше, чем на работе, однако вели себя крайне неровно: были то заботливы по отношению к близким, то гневливы и агрессивны. Многие больные умели подчинить себе своих родственников.

При данном варианте деменции острота аффективных нарушений, а также полиморфизм пароксизмальных состояний свидетельствовали об относительно высоком уровне активности патологического процесса. Из пароксизмальных расстройств наиболее частыми и выраженными были дисфории. В меньшем числе случаев отмечались вегетативно-висцеральные, психомоторные и психосенсорные припадки, еще реже – абсансы и абортивные судорожные припадки. Общая частота перечисленных пароксизмов колебалась у больных от 2–3 в месяц до 3–4 в год.

Средняя суточная доза противоэпилептических средств, назначавшихся больным, равнялась, в пересчете на фенобарбитал, 0,2–0,3 г. Увеличение этой дозы не способствовало достижению полной терапевтической ремиссии (прекращению припадков), снижение дозы приводило к обострению состояния. При лечении пациентов чаще применялись люминал и дифенин, из психотропных средств – аминазин, пропазин, тизерцин.

Больные с описанной патологией нуждались в различных видах социальной помощи, в частности, в разрешении конфликтной ситуации и изыскании возможности хотя бы частично удовлетворить их просьбы в плане трудового устройства, поиска пути для того или другого компромиссного решения.

По мере дальнейшего нарастания деменции (второй вариант) в среднем через 30–35 лет после начала заболевания происходило усложнение бредовых образований (28 больных). Сутяжная деятельность, длившаяся многие годы и начинавшаяся чаще всего с борьбы за восстановление на прежнем месте работы, нередко приобретала у больных неадекватный характер. Добившись требуемого (6 человек), больные, как правило, оказывались полностью не пригодными к систематической трудовой деятельности. Они не могли работать и в специально созданных условиях (специальный цех, лечебно-трудовые мастерские).

В клинической картине у этих больных аффективные расстройства были представлены иначе, чем у вышеописанных с первым вариантом деменции. Появлялся налет кажущегося благодушия, особой эйфории. Аффективные реакции были менее брутальными, более монотонными и пролонгированными. Крайне выраженная аффективная вязкость обусловливала у больных исключительно упорный и стереотипный характер сутяжного поведения.

Этому способствовали и грубые у них нарушения мышления. Вязкость, персеверации, крайняя конкретность суждений сочетались у них с витиеватостью и многословностью ответных реакций, употреблением неологизмов, некритичностью и паралогичностью мышления, а в случаях ускорения ассоциаций – с его непоследовательностью, расплывчатостью, доходящей до степени бессвязности.

Установка на труд у больных была по сути формальной. Борьба за восстановление «престижа», своих «прав» трансформировалась у них в борьбу более широкого плана: за наказание всех виновных, переустройство общества.

В процессе бесконечных хождений по различным инстанциям у больных вырабатывался определенный очень своеобразный и типичный для них стиль поведения. При отсутствии ярко выраженной аффективной взрывчатости, своей «рассудительностью», кажущейся обоснованностью жалоб, подтверждаемых рядом фактов, больные нередко вызывали сочувствие у лиц, занимавшихся рассмотрением их жалоб. Это сочувствие еще более убеждало больных в их правоте и побуждало их к активизации их сутяжной деятельности. Они бесконечно «напоминали о себе» телефонными звонками, ежедневно «являлись на прием», требовали «ускорения дела», проявляя крайний эгоцентризм, назойливость, стремление любой ценой добиться своей цели. Отношение к ним лиц, так или иначе участвовавших в разрешении конфликтной ситуации, больные оценивали в зависимости от того, соглашались те с ними во всем или нет. Малейшее возражение воспринималось ими как «нежелание понять» их, «безответственное и халатное отношение к своим обязанностям» со стороны должностных лиц или даже как враждебное к ним отношение. При этом больные, продолжая вести борьбу в прежнем направлении, начинали особенно упорно «добиваться своего» в инстанции, отказавшей им, посредством угроз, предъявления «категорических требований», немедленной посылки жалоб в вышестоящие учреждения.

Психическая агрессия носила при этом стереотипный характер.

Бредовая оценка своих якобы выдающихся способностей (борцы за справедливость, изобретатели и др.) сочеталась у многих из больных данной группы с бредовыми идеями отношения, преследования, ревности, ипохондрическими идеями. Своеобразные нарушения моторики в виде манерности и угловатости жестов дополняли клиническую картину параноидной эпилептической деменции.

В быту эти больные были крайне тяжелы. Выраженный эгоцентризм, стремление вовлечь в свою борьбу близких, подчинить своим интересам всю их жизнь способствовали тому, что многие больные теряли семью.

Во многих случаях у больных отмечались явления, близкие к анозогнозии. Они были некритичны к своему поведению и возможностям, не придавали значения имевшимся у них пароксизмам, нередко отказывались от какого бы то ни было лечения.

У части больных в связи с этим отмечалось некоторое утяжеление пароксизмальных проявлений. В целом же фенобарбиталовый коэффициент не превышал 0,15-0,2 г. Как повышение, так и некоторое понижение этой дозы существенно не изменяли картины болезни. Вследствие трансформации припадков в абортивные здесь типичным становился их «малый полиморфизм». Частота возникновения пароксизмов не превышала 1–2 в месяц.

При лечении больных этой группы использовались фенобарбитал, дифенин, бензонал, гексамидин, карбамазепин (тегретол, финлепсин), а также нейролептики.

Лечение, как правило, было стационарным и длительным.

Включение больных в труд, повышение эффективности восстановительных мероприятий, достижение ими более высокого уровня социально-трудовой адаптации становились возможными при третьем варианте деменции (25 человек), формировавшемся обычно в 3–4 десятилетиях течения болезни, когда при углублении мнестико-интеллектуальных нарушений у больных наблюдались обеднение эмоциональной жизни, снижение напряженности аффекта и распад сутяжно-паранойяльного синдрома. Больные, до того длительно признававшиеся нетрудоспособными и не работавшие, возвращались на работу в специальный цех (4 человека) и даже в обычные производственные условия (12 человек).

Идеи отношения, супружеской неверности, преследования хотя и мало изменялись по своему содержанию, однако утрачивали свою аффективную насыщенность. Ипохондрические идеи заменялись стереотипными жалобами на неопределенные болезненные ощущения.

Больные становились угодливыми, елейными, оставаясь при этом крайне назойливыми. Речь становилась менее многословной, более отчетливы были проявления олигофазии. При нарастающей бедности речи сохранялись ее вычурность, своеобразное построение фраз, использование неологизмов, склонность к резонерству.

Формальные интеллектуальные функции и предпосылки интеллекта оказывались здесь сравнительно более сниженными, чем у больных двух выше описанных групп. Память, внимание, простейшее осмысление, образование несложных абстрактных понятий тем не менее не достигали все же грубого снижения и распада. У этих больных обнаруживались в основном нарушения более тонких высших интеллектуальных функций. У них резко страдала критика, возможность правильного понимания и оценки жизненной ситуации, снижалась активность, ослабевали побуждения даже к решению тех или иных ранее столь «необходимых» для них, в силу бредовой трактовки, задач. Сутяжная деятельность больных благодаря этому становилась все более вялой и однообразной и во многих случаях прекращалась.

В связи с тяжестью состояния этих больных уровень семейной адаптации у них был невысок. Среди больных преобладали одинокие, не имеющие своей семьи.

У больных данной группы, регулярно принимавших небольшие дозы различных противоэпилептических средств (в среднем в пересчете на фенобарбитал до 0,15 г в сутки), наряду с дальнейшим уменьшением частоты пароксизмов отмечалось также уменьшение их полиморфизма: не более 2 видов пароксизмальных состояний при общей их частоте несколько раз в год.

В описываемый период больные нуждались в активной помощи в плане их трудового устройства. Успех оказывался возможным благодаря совместным усилиям диспансера, отдела социального обеспечения, а также родственников больных.