Текст книги "Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией"

Рост новых кровеносных сосудов и повседневное поддержание эндотелиальной выстилки существующих кровеносных сосудов регулируются белком, известным как фактор роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor или VEGF). Здоровая артериальная стенка поддерживает нормальное артериальное давление. Однако вышеописанный белок sFlt1 является антагонистом белка VEGF; он связывается с ним и инактивирует его. Это приводит к росту кровяного давления в периферической кровеносной системе матери, обеспечивая приток крови к плаценте, как и предполагал Хейг. Но белок VEGF также необходим для поддержания эндотелия в тончайших капиллярах, образующих клубочки в почках, которые отфильтровывают отходы из крови, а также активен в печени и мозге. Это объясняет, почему преэклампсия ведет к повреждению почек и вызывает протеинурию. Но белок sFlt1 действует не в одиночку. Испытывающая стресс плацента также выпускает в кровеносную систему матери растворимый эндоглин, еще один белок, повышающий кровяное давление. Он может действовать согласованно с sFlt1 и ассоциируется с крайне тяжелой формой преэклампсии, синдромом HELLP, при которой у беременных женщин наблюдаются сильные головные боли, изжога и повышенная активность ферментов печени.

Когда еще в 1990-х годах Хейг впервые сформулировал свою теорию конфликта между родителями и потомством, в качестве базового примера он привел сражение между матерью и плодом за глюкозу. Не менее 10 процентов беременных женщин страдают гестационным диабетом (особенно в третьем триместре беременности), который спонтанно исчезает после родов. У них повышается уровень сахара в крови, поскольку клетки становятся устойчивыми к действию инсулина – т. е. их инсулиновые рецепторы почему-то вдруг становятся менее восприимчивыми и эффективными. В ответ материнский организм начинает производить все больше и больше инсулина, чтобы попытаться стабилизировать уровень сахара в крови. Это явление озадачило Хейга. Поскольку резистентность к инсулину и производство инсулина в здоровом организме уравновешивают друг друга, гораздо более экономичным способом обеспечить такое равновесие было бы снизить инсулиновую резистентность и выработку инсулина. Но эта точка зрения не принимает в расчет такую важную заинтересованную сторону, как плацента. Если ей не противодействовать, она всегда будет стремиться забрать из материнской крови больше глюкозы, чем в интересах матери ее дать. Таким образом, при помощи повышенного производства инсулина мать пытается ограничить уровень глюкозы в своей крови.

После каждого приема пищи, говорит Хейг, между матерью и плодом происходит «драка» за долю глюкозы, которую получит каждый из них. Чем больше времени требуется матери на то, чтобы абсорбировать глюкозу из крови, тем больше глюкозы достается плоду. Логично предположить, что цель плода – помешать попыткам матери уменьшить достающуюся ему долю глюкозы через повышенную выработку инсулина. И действительно, тот использует хитрую макиавеллиевскую стратегию, позволяющую снизить эффективность инсулина. Плацента синтезирует такое вещество, как человеческий плацентарный лактоген, который взаимодействует с инсулиновыми рецепторами в клетках материнского организма, нарушает связывание инсулина и, таким образом, обеспечивает повышение уровня сахара в крови. Помимо этого, он стимулирует синтез ряда провоспалительных цитокинов, которые также препятствуют действию инсулина и способствуют развитию инсулинорезистентности и гипергликемии. В качестве контрмеры материнский организм наращивает производство инсулина, и в тех случаях, когда ему не удается успешно противостоять плаценте, развивается гестационный диабет.

Сколько времени должна длиться нормальная беременность и почему она, в конце концов, завершается? Что именно запускает процесс родов? Беременность у людей длится в среднем около сорока недель, хотя преждевременные роды могут происходить и на более ранних сроках. До появления современной акушерской практики дети могли рождаться на сорок второй и даже сорок третьей неделе, хотя повышенные потребности таких неторопливых младенцев, как правило, обрекали их матерей на тяжелую преэклампсию. В 1995 году Роджер Смит и его коллеги из австралийского Госпиталя Джона Хантера предположили существование особых «плацентарных часов», которые включаются на раннем этапе беременности и определяют ее продолжительность и время родов. Работа этих часов основана на действии гормона, называемого кортикотропин-рилизинг-гормон, который продуцируется в плаценте и выпускается в материнскую кровеносную систему начиная примерно с двадцатой недели беременности. В последнем триместре беременности его уровень в крови экспоненциально растет.

Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) поступает в организм матери на протяжении всей беременности, однако продуцируемый ее печенью специальный связывающий белок немедленно его инактивирует. Таким образом, несмотря на повышение концентрации циркулирующего КРГ, он находится в неактивной форме. Но примерно за три недели до родов плацента резко увеличивает выработку этого гормона, так что тот не успевает связываться белком, в результате чего уровень активного КРГ в материнской крови резко возрастает. Когда австралийские ученые измерили концентрацию КРГ в плазме крови беременных женщин, они обнаружили, что те женщины, которые впоследствии родили преждевременно, в среднем на тридцать четвертой неделе, имели гораздо более высокие уровни циркулирующего КРГ, чем женщины, родившие в нормальный срок, на сороковой неделе. И наоборот, женщины, родившие позже нормального срока, в среднем на сорок второй неделе, имели значительно более низкие уровни КРГ. Таким образом, плацентарные часы функционируют посредством регулирования выработки КРГ. Исследователи пришли к выводу, что уровень КРГ является надежным индикатором продолжительности беременности, а его резкое повышение служит ранним сигналом, предупреждающим о возможности преждевременных родов.

Смит и его коллеги также предложили, что именно высокий уровень активного КРГ в конце беременности запускает механизм родов, поскольку в плодных оболочках имеются рецепторы КРГ, а этот гормон стимулирует выработку простагландинов и окситоцина, которые вызывают мышечные сокращения матки, выталкивающие ребенка наружу. Это может быть каким-то образом синхронизировано с развитием ребенка, поскольку КРГ также стимулирует у плода выработку гормонов надпочечников, участвующих в созревании органов. Таким образом, предложенная австралийскими исследователями модель предполагает, что мать и ребенок эффективно «согласуют» друг с другом время родов.

Но у этой истории может быть совсем другой поворот. Известно, что КРГ вырабатываются не только у беременных женщин, но и у всех людей как важнейший компонент реакции на стресс. Он синтезируется в гипоталамусе и стимулирует выработку в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этот гормон воздействует на надпочечники, которые, в свою очередь, вырабатывают кортикостероиды, особенно кортизол (иногда его называют гидрокортизоном). Этот механизм называется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) осью. Когда наступает беременность, производство гормонов КРГ, АКТГ и кортизола в ГГН-системе снижается. Традиционно считалось, что таким образом мать старается защитить плод, обладающий высокой чувствительностью к кортизолу.

Между тем некоторые странности модели плацентарных часов, предложенной Смитом и коллегами, озадачили Стива Гангестада, руководителя программы исследований в области эволюции и развития в Университете Нью-Мексико. Он решил посмотреть на эту ситуацию с позиции теории Хейга. Во-первых, если мать намеренно подавляет выработку КРГ в своем гипоталамусе, чтобы снизить уровень кортизола и защитить от него плод, почему плод вредит сам себе, выпуская плацентарный КРГ в материнский организм? Во-вторых, если конечными мишенями КРГ являются рецепторы в плаценте и плодных оболочках, запускающие механизм родов, почему плацента не продуцирует этот гормон локально, а вместо этого наводняет им кровяное русло матери на протяжении всей беременности? Гангестад предположил, что здесь существует альтернативное и более логичное объяснение.

Кортизол воздействует на печень, повышая уровень сахара в крови, чтобы обеспечить быстрый приток энергии для реализации стрессовой реакции «бей или беги». Согласно Гангестаду, выработка плацентой такого количества КРГ может быть еще одной попыткой плода получить от матери больше глюкозы, поскольку КРГ опосредованно стимулирует выработку кортизола. Мать дает отпор, пытаясь нейтрализовать КРГ при помощи связывающего белкового комплекса и сокращая свое собственное производство КРГ и кортизола. В поддержку такой интерпретации модели плацентарных часов говорит и тот факт, что при задержке внутриутробного развития плода, как и при преэклампсии, наблюдается повышенный уровень КРГ. Это происходит потому, что находящийся в опасности плод и плацента используют этот гормон в качестве средства борьбы за выживание. Уровень КРГ увеличивается при повышенном сосудистом сопротивлении спиральных артерий, ограничивающем кровоток к плаценте (что происходит из-за недостаточной перестройки спиральных артерий). А кортизол, помимо прочего, вызывает сужение материнских кровеносных сосудов, повышая их чувствительность к адреналину и норадреналину – что повышает сосудистое сопротивление в периферической кровеносной системе матери и, как правило, улучшает приток крови к плаценте.

Никто не оспаривает тот факт, что высокий уровень КРГ во втором триместре является предвестником преждевременных родов, но Гангестад считает, что это может быть связано с тем, что в какой-то момент растущие потребности плода в питательных веществах начинают превышать ту скорость, с которой они могут транспортироваться через плаценту. В результате плод начинает страдать от голода и принимается потреблять собственные жировые запасы. В конце концов он достигает критического метаболического порога, когда ему лучше родиться и начать получать питательные ресурсы от матери через грудное кормление, чем оставаться в материнской утробе и пытаться извлечь больше питательных веществ из ее кровеносной системы. Таким образом, плод резко увеличивает выработку КРГ, чтобы отобрать у матери больше глюкозы, но, если эта мера оказывается недостаточной, устойчиво высокий уровень КРГ стимулирует активную выработку кортизола, который запускает механизм родов.

Эта гипотеза также хорошо согласуется с гипотезой «энергии и роста», объясняющей продолжительность беременности и наступление родов, которая была выдвинута Питером Эллисоном и Холли Дансуорт. Продолжительность беременности, утверждают они, определяется не столько ограничениями размера женского таза и того, что может через него пройти, – как утверждает так называемая акушерская гипотеза – сколько балансом между метаболизмом матери и плода. Согласно их гипотезе, роды наступают в результате метаболического стресса, который развивается, когда мать больше не может удовлетворить потребности плода. Кроме того, исследователи считают, что, тогда как большинство известных на сегодня импринтируемых генов проявляют свою активность в плаценте, есть основания полагать, что многие из таких генов влияют и на работу головного мозга. Таким образом, геномный импринтинг после родов продолжает военную кампанию между матерью и ребенком, но теперь целью сражения является материнское внимание и доступ к питательным веществам через грудь, а средствами борьбы – привлекательность ребенка для матери, механизм формирования привязанности к ребенку и стимулирование лактации.

Этот эволюционный взгляд на беременность и роды кажется чересчур суровым: конфликт интересов, жесткое соперничество, агрессивный и ненасытный эмбрион, которого матка может приютить, но чаще всего безжалостно уничтожает. Он лишает нас романтического представления о человеческом размножении как о процессе, полном любви, сотрудничества и взаимопомощи. К сожалению, эти естественные, бессознательные механизмы часто путают с сознательным и в высшей степени аморальным поведением, направленным на причинение вреда ребенку или манипулирование своим партнером. Поэтому я хочу еще раз подчеркнуть: когда эволюционисты говорят о конфликтах интересов и стратегиях борьбы, они говорят о биологических механизмах, которые заложены в наши тела природой и эволюцией и над которыми мы не имеем никакого сознательного контроля. Например, женщина вовсе не преднамеренно ограничивает растущему внутри нее ребенку доступ к запасам жиров и углеводов в своем организме – таким образом эволюция попыталась примирить противоположные интересы отцовских и материнских генов и генов самого плода. Сара Робертсон сравнивает предшествующий возникновению беременности процесс иммунной регуляции и контроля качества с отношениями между продавцом и покупателем, где мужчины выступают в качестве недобросовестных продавцов, пытающихся любыми способами продать свой товар в виде своего генетического вклада в низкокачественных или несовместимых эмбрионов, а женщины выступают в роли дотошных покупателей, не желающих покупать крайне дорогостоящий некачественный товар.

Робертсон говорит, что мужчины различаются между собой по содержанию в сперме активных ингредиентов, которые стимулируют благоприятный иммунный ответ и восприимчивость стенки матки, тем самым увеличивая шансы на успешную имплантацию зачатых ими эмбрионов. Однако повышенная восприимчивость стенки матки также дает женскому организму шанс оценить качество эмбриона и избавиться от него в том случае, если он будет признан неполноценным. Логично предположить, что этот механизм, обеспечивающий женщине возможность выбора, сохраняется на протяжении всей беременности. Точно так же как некачественный эмбрион, если он успешно имплантируется, будет потреблять дорогостоящие женские ресурсы, по крайней мере до тех пор, пока не погибнет и не будет исторгнут из тела в результате самопроизвольного выкидыша, даже нормально развивающийся плод, потребляя все больше ресурсов, может оказаться непосильным бременем для матери, если внешняя среда вдруг становится для нее враждебной. Это может быть инфекция, недоедание из-за дефицита продовольствия или стресс, вызванный каким-либо стихийным бедствием, войной или, как это часто бывает, разрывом со своим партнером-мужчиной. В этом смысле плод находится на постоянном «испытательном сроке» – хотя Робертсон и не употребляет данное выражение – вплоть до самого рождения, и даже после.

Возможность женского выбора, утверждает Робертсон, распространяется на эмбрион, плод и плаценту. Материнская иммунная система всегда готова сменить благоприятную реакцию на враждебную под влиянием негативных внешних факторов. «Эволюция предусмотрела мощный механизм для изгнания гестационной ткани, если возникает такая необходимость», – говорит она. Тогда как биохимический состав спермы играет важную роль для запуска благоприятного иммунного ответа через стимулирование выработки регуляторных Т-лимфоцитов в начале беременности, объясняет она, впоследствии ответственность за поддержание благоприятной иммунной реакции переходит к сигналам, поступающим от плода и из внешней среды. Дендритные клетки и Т-лимфоциты очень чувствительны к внешним стрессорам – сигналам, которые иммунная система получает из внешнего мира через посредничество гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Этот связующий механизм между внешней средой и иммунной системы матери объясняет, каким образом иммунная система может реагировать на острый стресс и провоцировать выкидыш. Такое предположение согласуется с недавними исследованиями, которые показали взаимосвязь между выкидышем и высоким уровнем воспринимаемого психологического стресса, снижением выработки прогестерона и запуском воспалительной иммунной реакции. По словам Робертсона, признание функции контроля качества, выполняемой иммунной системой, может изменить широко распространенное сегодня представление о том, что все случаи невынашивания женщинами беременности являются «патологией». «Очень вероятно, что иммунообусловленное прекращение беременности при определенных обстоятельствах может быть нормальным и важным аспектом оптимальной репродуктивной функции», – говорит Робертсон. Я уверен, что Дэвид Хейг охотно подписался бы под ее словами.

На сегодняшний день имеется довольно мало доказательств в поддержку этой дерзкой теории, хотя совершенно ясно, что эмбрион является особенно уязвимым в ключевые моменты беременности, такие как имплантация и развитие плаценты. Известно также, что психическое состояние матери может передаваться плоду через ГГН-ось. Дэниел Крюгер из Школы общественного здравоохранения Мичиганского университета изучил записи о рождении детей в 2000 году более чем в 450 округах США и сравнил количество детей, родившихся с низкой массой тела, и преждевременных родов с данными Бюро переписи США о количестве матерей-одиночек и социально-экономическом статусе рожавших женщин. Он обнаружил свидетельства того, что отсутствие рядом с беременной женщиной мужчины было плохой новостью для ребенка, и стресс, вызванный отсутствием мужской поддержки, приводил к сокращению продолжительности беременности и более низкому весу при рождении. Отсутствие мужчины, говорит Крюгер, может приводить в действие подсознательные механизмы, ограничивающие материнский вклад в ребенка. Являются ли эти механизмы настолько мощными, чтобы привести к гибели плода, еще предстоит изучить.

Между тем на горизонте появляются первые ласточки, свидетельствующие о том, что жестокая логика эволюционной репродуктивной медицины, разрушившая наши радужные представления о беременности, может привести к важным прорывам в лечении осложнений беременности. Например, Анант Каруманчи показал, что развитию преэклампсических симптомов предшествует повышение концентрации белка sFlt1 в крови беременных женщин, и таким образом контроль за уровнем sFlt1 на протяжении всей беременности может быть использован как система раннего предупреждения. Его коллеги продемонстрировали на небольшой группе женщин с преэклампсией, что удаление sFlt1 путем диализа крови стабилизирует кровяное давление и протеинурию и увеличивает продолжительность беременности. Сотрудничество между австралийскими исследователями Сарой Робертсон и Гасом Деккером дает надежду на то, что использование TGF-β может помочь в лечении кажущегося бесплодия, и, кроме того, Робертсон сотрудничает с одной биотехнологической компанией, исследуя возможности использования цитокина ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора) для улучшения качества бластоцисты и повышения вероятности успешной имплантации. Ян Бросенс считает, что интерлейкин 33 может оказаться полезным в терапии привычного невынашивания беременности.

Эволюционная медицина лишает феномен производства потомства всякой романтики, но взамен дает нам гораздо более глубокое понимание скрытых процессов, позволяющих объяснить те ранее необъяснимые и мучительные проблемы репродукции, которые очень долго оставались в стороне от внимания ученых. Основой для исследований, проводимых сегодня Бросенсом, Робертсон и многими другими, служит эволюционная теория, сформулированная Робертом Триверсом, величайшим из ныне живущих теоретиков в области эволюционной и социальной биологии, который в 1974 году представил миру свою теорию конфликта между родителями и потомством. Впоследствии Дэвид Хейг распространил эту теорию на область репродукции и патологий беременности. Об успехе эволюционного подхода в медицине может свидетельствовать и тот факт, что в настоящее время ведущие специалисты по репродуктивной биологии в мире используют его в качестве теоретической парадигмы для своих исследований.

Обратная сторона прямохождения
Как хождение на двух ногах связано с ортопедическими проблемами

Позвольте мне рассказать вам одну старую историю о легендарном конгрессмене от штата Массачусетс и бывшем спикере палаты представителей ныне покойном Типе О'Ниле. Будучи очень коммуникабельным человеком, О'Нил любил обмениваться рукопожатиями со своими избирателями. Но, несмотря на свою прекрасную зрительную память, он был попросту не в состоянии запомнить многие тысячи людей, с которыми ему приходилось встречаться во время предвыборных поездок. Поэтому он использовал хитрый прием. Он пожимал человеку руку и тихо спрашивал: «Как ваша спина?» Поскольку почти 80 процентов присутствующих в аудитории страдали теми или иными проблемами со спиной, такой «личный вопрос» практически гарантировал ему вздох изумления и восторга: «Поразительно – он меня вспомнил!»

Без сомнения, одна из главных особенностей современных людей – это наша способность к прямохождению. Вертикальное положение тела освободило наши руки, сделало нас более эффективными охотниками и собирателями и дало нашему мозгу возможность расти. Прямохождение быстро распространилось среди наших далеких предков и изменило их – хотя и не всегда к лучшему – во многих отношениях. Во всем животном мире только люди и птицы являются облигатно двуногими, хотя некоторые приматы, например гиббоны, предпочитают становиться на две ноги, когда передвигаются по земле. Большинство птиц перемещаются прыжками, хотя некоторые, такие как страус и его родственники, являются превосходными ходоками и бегунами. Но только у людей обязательная двуногость (бипедия) сочетается с абсолютно вертикальным положением позвоночника, при котором весь вес тела давит непосредственно вниз, на таз и ноги. Некоторые эволюционные антропологи считают, что эксперимент, который осуществили над нами природа и эволюция, неслучайно остался единственным в своем роде, так как у этих горе-экспериментаторов есть весьма весомые причины не повторять его на других представителях животного царства. Достаточно посмотреть на печальные последствия этого эксперимента – а именно на широчайший спектр проблем и заболеваний, которые угрожают нашему опорно-двигательному аппарату в результате того, что мы повернули наши позвоночники на девяносто градусов относительно земли.

Возьмем, например, грустную историю Розалинды Мичел. В 1951 году, когда Розалинде было одиннадцать лет, она почувствовала, что с ее позвоночником что-то неладно. У нее начала болеть поясница и ноги, и, к своему огорчению, она обнаружила, что стала терять силу в ногах, которые раньше легко вносили ее с остановки школьного автобуса на вершину крутого холма, где стоял ее дом. Осмотрев ее, семейный врач списал все проблемы на «болезни роста» и не назначил никакого лечения, сказав, что она их перерастет. Но состояние Розалинды только ухудшалось. Подъем от автобусной остановки до дома давался ей все труднее, а боль стала настолько сильной, что, добравшись до дома, она немедленно ложилась, чтобы дать боли утихнуть.

Наконец ее мать не выдержала и отвела девочку к специалисту. «Он посмотрел на мою спину и сказал: "Наклонись и коснись руками пальцев ног". Моя мать ахнула, потому что я не смогла опустить руки ниже колен! – рассказывает Розалинда. – Врач сказал, что, по его мнению, у меня в позвоночнике что-то сместилось, и мне может потребоваться операция». На самом деле самый нижний, пятый позвонок поясничного отдела (L5), вместо того чтобы надежно опираться на основание крестца, соскользнул вперед относительного него и потянул за собой весь позвоночник. Это состояние известно как спондилоптоз. Никто точно не знает, почему происходит такое катастрофическое смещение, хотя предположительно тут замешана генетика. Розалинда считает, что причиной этого были чересчур активные игры: «Я была очень подвижным ребенком, и мне нравилось прыгать с высоты. По дороге в школу было много отличных построек, и мы с друзьями соревновались, кто спрыгнет с самой высокой. Так что это могло произойти по моей вине!»

Первые девять дней в больнице ей пришлось выдержать процедуру вытяжения позвоночника. Эта процедура состоит в том, что к телу пациента прикрепляются различные ремешки или грузы, которые мягко растягивают позвоночник в вертикальном направлении, чтобы поставить сместившийся позвонок на место. Но Розалинде это не помогло, и ей сделали операцию. Поскольку в те времена еще не было титановых стержней и болтов, врачи взяли костные трансплантаты из подвздошных костей таза и жестко соединили основание позвонка L5 с основанием крестца – в надежде на то, что это позволит предотвратить его соскальзывание в дальнейшем. Следующие три месяца Розалинда провела в больнице, лежа на спине, замурованная в гипсе, чтобы дать возможность срастись костным трансплантатам. Когда ее выписали, она продолжила учебу, затем поступила в медицинский институт и стала анестезиологом. Со временем такой хирургический «ремонт» позвоночника привел к тому, что ее поясничный отдел, который в норме должен выгибаться вперед, образуя физиологический лордоз, выгнулся в обратную сторону – состояние, которое называется поясничным кифозом.

Так Розалинда Мичел присоединилась к многомиллионной армии людей, жизнь которых сопровождают боли в спине, смещения позвонков, чрезмерные изгибы позвоночника и множество других проблем, затрагивающих наше тело от шеи до самых пят. Многие специалисты по физической антропологии и эволюционной биологии объясняют этот внушительный перечень недугов одной фундаментальной причиной – прямохождением. Это та цена, которую мы платим за возможность передвигаться на двух ногах с гордо поднятой головой – при этом сгибаясь под бременем огромных издержек, которые повлекла за собой подобная фундаментальная перестройка всей нашей системы опорно-двигательного аппарата. Первым такую идею высказал Уилтон Крогман, специалист по судебно-медицинской антропологии из Пенсильванского университета, которого за его энциклопедические знания человеческого скелета филадельфийские полицейские прозвали «костный детектив». В том же 1951 году, когда Розалинда лежала в больнице в гипсе, он опубликовал новаторскую работу под названием «Шрамы человеческой эволюции», в которой написал следующее: «Мы, люди, имеем чудовищно непродуманную, кустарно состряпанную конструкцию, так что это вообще чудо, что мы можем двигаться – причем довольно ловко».

Крогман сравнивает четвероногих животных с «ходячими мостами», потому что их позвоночник работает как арка, опирающаяся на четыре ноги, с подвешенными под ней грудью и животом. Начав опираться на две ноги, говорит Крогман, мы потеряли все преимущества этой надежной конструкции, и нашему позвоночнику пришлось приспосабливаться к вертикальной нагрузке путем формирования трех арок. При рождении наш позвоночник имеет форму простой дуги, но как только мы начинаем поднимать голову, у нас начинает развиваться изгиб, обращенный выпуклостью вперед, который называется шейным лордозом, а когда начинаем ходить, такой же изгиб, называемый поясничным лордозом, формируется в нижней части туловища. Образующийся между ними изгиб с выпуклостью назад называется грудным кифозом. Эти нормальные физиологические изгибы придают человеческому позвоночнику характерную S-образную форму. Чтобы позволить всевозможные скручивания и наклоны, которые приходится делать двуногим человеческим существам, отдельные позвонки приобрели немного клиновидную форму с более узкой задней частью, как сегменты у игрушечной змейки. Такая конструктивная подвижность несет с собой определенные недостатки, особенно в нижней части спины, на которую приходятся максимальные нагрузки, поскольку позвонки могут легко соскальзывать вперед или назад по наклонным поверхностям своих соседей.

Самые пагубные последствия прямохождения мы пожинаем в том месте, где нижняя часть позвоночника соединяется с крестцом и тазом, говорит Крогман. Наш таз расположен под углом к позвоночнику, а не на одной линии с ним. Подвздошные кости таза стали короче и шире, чтобы помочь мышцам поддерживать наши провисающие внутренности. Максимальное напряжение, вызванное весовой нагрузкой, сосредоточено в месте сочленения подвздошных костей и клиновидного крестца. У людей это крестцово-подвздошное сочленение удлинилось по сравнению с четвероногими, так что в некоторых случаях крестец может доходить до родового канала и сужать его, затрудняя процесс деторождения. Именно эта область, по словам Крогмана, является наиболее нестабильной в силу своих конструктивных особенностей и служит главным источником болей в пояснице.

Значительный вес органов брюшной полости, давящих вниз под действием силы тяжести, создает риск образования грыж. Расположение сердца высоко над землей означает, что венозной крови приходится больше метра преодолевать земную гравитацию, поднимаясь от ног к грудной клетке, что создает угрозу варикозного расширения вен. А предрасположенность вен толстой кишки к застою крови в прямом смысле обеспечивает нас геморроем.

Далее Крогман спускается вниз, к нашим ногам. За очень короткий эволюционный период они трансформировались из цепких и хватких конечностей в основной несущий нагрузку механизм передвижения. «Мы переместили ранее противопоставленный большой палец параллельно другим пальцам ноги и удлинили комбинацию костей предплюсны, образующих пятку, голеностопного сустава и подъема ноги, до половины всей длины нашей ступни по сравнению с одной пятой у шимпанзе. Кроме того, мы сформировали жесткую арку и две поперечные оси, одна из которых проходит через предплюсну, а другая через основания пальцев». Такая конструкция не совсем удачна, утверждает Крогман и делает вывод: «Все эти шишки на ногах и мозоли, плоскостопие, вывихи и другие многочисленные недуги ступней говорят о том, что эволюция и адаптация не сумели превратить их в эффективные устройства, идеально приспособленные для выполнения их новой функции».

В феврале 2013 года группа последователей Крогмана выступила на заседании Американской ассоциации содействия развитию науки с докладом, который в знак признания заслуг выдающегося антрополога также озаглавила «Шрамы человеческой эволюции». Энн Гиббонс, ветеран научной журналистики, корреспондент журнала Science, вспоминает, как Брюс Латимер из Университета Кейс Вестерн Резерв, который в свое время перенес серьезную операцию на спине, «хромая, поднялся на сцену; в руках он нес искривленный человеческий позвоночник, на который и смотреть-то было больно». Латимер начал с заявления о том, что прямохождение есть корень всех зол, поскольку именно оно является причиной целого ряда травм и заболеваний, уникальных для человека. С возрастом наш S-образный позвоночник накапливает стресс, что приводит к патологическому усилению его физиологических изгибов, сгорбленной спине и сколиозу (боковому искривлению). Особую проблему, по словам Латимера, представляет собой большой поясничный изгиб, который необходим для предотвращения обструкции родового канала и уравновешивания верхней части тела на ногах и ступнях. Эта конструкция чрезвычайно подвержена изнашиванию и травмам. «Если вы заботитесь о своем позвоночнике, он может худо-бедно прослужить вам лет до сорока – пятидесяти, – говорит он. – Но потом будьте готовы к проблемам». Постоянное скручивание, которое возникает при ходьбе вследствие того, что мы ставим одну ногу впереди другой, да еще и размахиваем при этом руками в противоположном направлении, со временем истирает и выдавливает наши межпозвоночные диски. Из всего животного царства только люди, подчеркивает Латимер, страдают от переломов шейки бедра, шишек на ступнях, плоскостопия, порванных менисков, межпозвонковых грыж, синдрома расколотой голени, спондилолиза (повреждения в месте сращения дуги позвонка с его телом в результате чрезмерного растяжения или выгибания спины назад), сколиоза и кифоза.