Текст книги "Дикий гормон. Удивительное медицинское открытие о том, как наш организм набирает лишний вес, почему мы в этом не виноваты и что поможет обуздать свой аппетит"

Глава 8. Кортизол

Я могу сделать любого человека толстым. Как? Просто назначив ему преднизолон, синтетическую копию человеческого гормона кортизола. Преднизолон применяют для лечения многих заболеваний, таких как астма, ревматоидный артрит, волчанка, псориаз, воспалительные заболевания кишечника, рак, гломерулонефрит и миастения.

Каким еще заметным эффектом обладает преднизолон? В точности как инсулин, он заставляет людей полнеть. Это не совпадение. Потому что инсулин и кортизол являются важнейшими участниками углеводного метаболизма. Пролонгированная стимуляция кортизола повышает уровень глюкозы и впоследствии инсулина. Опосредованное повышение инсулина становится причиной появления лишнего веса.

Гормон стресса

Кортизол – это так называемый гормон стресса, управляющий инстинктом «сражайся или беги», с помощью которого человек справляется с опасными ситуациями. Стероидный гормон кортизол относится к классу глюкокортикоидов (глюкоза + кора + стероид). Он производится в коре надпочечников. Стресс во времена палеолита, который приводил к выбросу кортизола, имел более физическую природу, чем сегодня.

Например, человек спасается бегством от хищника. Кортизол необходим, чтобы подготовить тело к решительному действию – сражению или бегству.

Попав в кровоток, кортизол повышает доступность глюкозы, (1) тем самым обеспечивая энергией мышцы. Это необходимо для того, чтобы человек мог быстро унести ноги и избежать гибели. Вся энергия, которая на данный момент есть в организме, направляется на спасение жизни и преодоление стресса. Рост, пищеварение и другие долгоиграющие метаболические процессы временно останавливаются. Белки расщепляются и превращаются в глюкозу (глюконеогенез).

Вся новообразованная глюкоза уходит на выполнение интенсивной физической работы (сражение или бегство). Вскоре после стрессовой ситуации человек либо умирает, либо оказывается вне опасности. Уровень кортизола снижается и возвращается к норме.

Важно обратить на это внимание: наше тело хорошо приспособлено к резким кратковременным всплескам кортизола и глюкозы. Но если уровень этих веществ повышен постоянно, то возникают проблемы.

Кортизол повышает инсулин

Сначала может показаться, что инсулин и кортизол выполняют противоположные функции. Инсулин – это гормон «консервации». Во время инсулинового пика (прием пищи) организм начинает запасать энергию в виде гликогена и жира. Кортизол же подготавливает тело к физическим действиям и достает энергию из хранилищ в виде легко доступной глюкозы. То, что кортизол и инсулин одинаково приводят к появлению лишнего веса, крайне удивительно. Но именно так и происходит. В период кратковременного физического стресса инсулин и кортизол выполняют противоположные функции. Но в период длительного психологического стресса происходит нечто совершенно другое.

В современном мире нас окружают хронические, не физические стрессовые факторы, которые становятся причиной повышенной концентрации кортизола в крови. К ним относятся: непонимание в семье, проблемы на работе, пререкания с детьми и депривация сна. Однако современные стресс-факторы не требуют интенсивной физической разгрузки и сжигания глюкозы для решения проблемы. В состоянии хронического стресса уровень глюкозы все время сохраняется повышенным, в то время как окончание стрессового периода не наступает. Повышенный уровень глюкозы может сохраняться в течение многих месяцев, что приводит к росту инсулина. Хронически повышенный кортизол приводит к росту инсулина в крови. Ученые установили эту взаимосвязь в ходе нескольких исследований.

В отчете по исследовательской работе 1998 года сказано, что повышенный кортизол на фоне стресса тесно связан с повышенной концентрацией как глюкозы, так и инсулина (2). Так как инсулин является главным зачинщиком ожирения, то не удивительно, что в результате у пациентов увеличился индекс массы тела и усилилось абдоминальное ожирение.

В рамках эксперимента можно использовать синтетический кортизол, чтобы повысить концентрацию инсулина. Полностью здоровым добровольцам назначили высокие дозы кортизола, что привело к увеличению концентрации инсулина на 36 % (3). Преднизолон повышает уровень глюкозы на 6,5 %, а уровень инсулина – на 20 (4).

Во время строгих диет выработка кортизола – гормона стресса – удваивается. Организм начинает терять мышечную массу и откладывать жир в основном в районе живота.

Со временем у пациентов развивается резистентность к инсулину (неспособность организма взаимодействовать с инсулином), главным образом в печени (5) и в скелетных мышцах (6). Существует прямой дозозависимый эффект между кортизолом и инсулином (7). Длительное лечение преднизолоном приводит к развитию инсулинорезистентности, в некоторых случаях даже к развитию полномасштабного диабета (8). Резистентность к инсулину обеспечивает повышенную концентрацию инсулина в крови.

Глюкокортикоиды вызывают разрушение мышечной ткани. Полученные аминокислоты используются для глюконеогенеза и повышения концентрации глюкозы в крови. Гормон адипонектин, который секретируется жировой тканью, обычно служит для повышения чувствительности к инсулину, но его действие блокируется глюкокортикоидами.

В определенной степени мы можем ожидать появление резистентности к инсулину, так как кортизол естественным образом противопоставляется инсулину. Кортизол повышает глюкозу в крови, а инсулин ее снижает. Резистентность к инсулину (которая подробнейшим образом рассмотрена в главе 10) является важнейшим шагом на пути к ожирению. Инсулинорезистентность приводит к накоплению инсулина в крови. Повышенный инсулин вызывает ожирение. Результаты многих исследований доказывают, что повышенный кортизол способствует развитию резистентности к инсулину (9–11).

Если повышенный кортизол поднимает инсулин, то пониженный кортизол должен его снижать. Этот эффект ученые пронаблюдали на примере пациентов, перенесших операцию по пересадке органов. Им необходимо было принимать преднизолон для предотвращения возможного отторжения трансплантата. По результатам одного исследования, отмена преднизолона повлекла за собой снижение инсулина в плазме на 25 %, что соответствовало снижению веса тела на 6,0 % и уменьшению обхвата талии на 7,7 % (12).

Кортизол и ожирение

Основной вопрос, на которой нам необходим ответ, формулируется следующим образом: является ли повышенный кортизол причиной ожирения? Чтобы найти ответ, нужно провести испытание. Я дам пациенту преднизолон, и у него появится лишний вес. Если так и случится, то это докажет наличие причинно-следственных связей между кортизолом и ожирением. Следующий вопрос: вызывает ли преднизолон ожирение? Разумеется, да! Избыточный вес – это самый распространенный побочный эффект преднизолона. Причинно-следственная связь установлена.

Для того чтобы лучше разобраться в ситуации, давайте рассмотрим, что происходит с людьми под действием болезни, или синдрома Кушинга, который характеризуется чрезмерной секрецией кортизола в течение длительного периода времени. Болезнь Кушинга названа в честь Харви Кушинга. В 1912 году у него была двадцатитрехлетняя пациентка, которая страдала от избыточного веса, чрезмерного роста волос на теле и аменореей. В одной трети всех случаев болезни Кушинга наблюдаются высокий уровень глюкозы в крови и сахарный клинический диабет.

Но главным отличительным признаком синдрома Кушинга, даже если он выражен у человека в легкой форме, является чрезмерное увеличение массы тела. В серии случаев 97 % пациентов обросли жиром в абдоминальной области, и 94 % прибавили в весе (13, 14). Больные набирали лишний вес независимо от того, сколько они ели и как интенсивно занимались физическими упражнениями. Любая болезнь, характеризуемая повышенной секрецией кортизола, приводит к появлению лишнего веса. Кортизол является причиной ожирения.

Стоит отметить, что взаимосвязь повышенного кортизола и ожирения наблюдается и у людей, которые не страдают от синдрома Кушинга. Метод случайной выборки (северный район Глазго, Шотландия) (15) показал, что скорость экскреции кортизола полностью коррелирует с индексом массы тела и обхватом талии человека. Чем человек толще, тем выше уровень кортизола. Ожирение в результате повышенного кортизола в основном связано с появлением жира в абдоминальной области, а следовательно, изменяется и соотношение талия – бедра. (Этот индекс является крайне важным показателем, потому что жир в абдоминальной области гораздо опаснее для здоровья, чем общая полнота тела).

В других исследованиях также подтверждается наличие связи между кортизолом и абдоминальным ожирением. Чем выше концентрация кортизола в моче, тем больше индекс талия – бедра (16). Чем больше кортизола в слюне, тем выше индекс массы тела и соотношения талии и бедер (17). Кроме того, длительное присутствие большой концентрации кортизола в организме можно определить по анализу волос и кожи головы.

Чтобы перечеркнуть все усилия по борьбе с лишним весом нужно просто недосыпать. Недостаточное количество сна стимулирует уровень гормона стресса и усиливает чувство голода.

Некоторое время назад состоялось исследование (18), целью которого было сравнение людей с ожирением и с нормальным весом. Проведя анализ волос, исследователи обнаружили высокий уровень кортизола у пациентов с ожирением. Другими словами, была обнаружена достоверная улика, доказывающая связь между хроническим повышенным кортизолом с повышенной секрецией инсулина и ожирением. В силу этих обстоятельств начинает формироваться гормональная теория ожирения. Хронически высокий уровень кортизола повышает уровень инсулина, что, в свою очередь, приводит к развитию ожирения.

Работает ли процесс в обратном направлении? Если высокий уровень кортизола провоцирует ожирение, значит, низкий кортизол должен способствовать похудению. Именно эту ситуацию можно пронаблюдать на примере болезни Аддисона. В 1855 году Томас Аддисон описал классические симптомы заболевания, также известного как недостаточность коры надпочечников, которые синтезируют кортизол. Если надпочечники выходят из строя, то концентрация кортизола в организме очень сильно снижается. Главный отличительный признак болезни Аддисона – это потеря массы тела. Почти у 97 % больных наблюдается значительное похудение (19). (Уровень кортизола снижается, пациенты теряют вес).

Кортизол может воздействовать на тело посредством инсулина и инсулинорезистентности, но могут существовать и другие механизмы появления ожирения, которые еще только предстоит открыть. Тем не менее очевиден факт, что кортизол вызывает ожирение. И отрицать это невозможно.

Если посмотреть шире, то можно сказать, что стресс вызывает ожирение. Многие люди уже интуитивно поняли эту взаимосвязь и не нуждаются в дополнительных доказательствах. Стресс не состоит из калорий и углеводов, но все же является причиной развития ожирения. Хронический стресс вызывает хронически повышенный уровень кортизола в крови, который проявляет себя через лишние килограммы, которыми обрастает человек.

Предпринимать шаги к уменьшению стресса трудно, но совершенно необходимо. Несмотря на то что многие считают иначе, времяпрепровождение перед экраном компьютера или телевизора не помогает снять стресс. Снятие стресса – это деятельный, активный процесс. Нам доступно множество проверенных временем способов для снятия стресса, например медитация осознанности, йога, массаж и упражнения. Исследования развития безоценочного осознанного наблюдения показали, что люди способны успешно снижать уровень кортизола и избавляться от абдоминального ожирения с помощью йоги, управляемых медитаций и встреч по интересам (20).

Для практических рекомендаций по избавлению от стресса с помощью медитации осознанности и гигиены сна ознакомьтесь с приложением С.

Сон

В современном мире депривация сна является хроническим стресс-фактором. Длительность ночного сна последовательно снижается каждое десятилетие (21). В 1910 году люди в среднем спали по 9 часов в сутки. На сегодняшний день более 30 % взрослых людей в возрасте от тридцати до шестидесяти четырех лет спят менее шести часов (22). Люди, работающие посменно, сильнее всех подвержены депривации сна. Часто им удается спать менее пяти часов в сутки (23).

Демографические исследования указывают на связь между длительностью ночного сна и лишним весом (24, 25). Если человек спит менее семи часов в сутки, то начинает набирать лишний вес. Недостаточный пяти– или шестичасовой сон на 50 % повышает риск развития ожирения (26). Чем сильнее депривация сна, тем больше появляется лишнего веса.

Механизмы

Депривация сна – это мощный психологический стрессовый фактор, который вызывает гиперсекрецию кортизола, который приводит к повышению уровня инсулина и к инсулинорезистентности. Одна ночь без нормального сна повышает концентрацию кортизола более чем на 100 % (27). К следующему вечеру уровень кортизола все еще остается критическим, на 37–45 % выше нормы (28).

Участникам одного эксперимента полагалось спать всего четыре часа в сутки. У прежде здоровых людей чувствительность к инсулину упала на 40 % (29) уже после первой ночи испытаний (30). Через пять ночей депривации сна секреция инсулина повысилась на 20 %, а чувствительность к инсулину сократилась на 25 %. Уровень кортизола повысился на 20 % (31). По результатам еще одного исследования удалось выяснить, что ограничение сна повышает риск развития диабета II типа (32).

Лептин и грелин контролируют полноту тела и аппетит и зависят от суточных ритмов. Их работа нарушается, если человек недостаточно спит по ночам. Висконсинское когортное изучение сна и исследование «Изучение семей в Квебеке» подтверждают, что недостаточная продолжительность сна приводит к появлению лишнего веса, снижает уровень лептина и повышает уровень грелина.

Депривация сна сводит на нет все усилия, направленные на избавление от лишнего веса (34). Необходимо отметить, что депривация сна с минимальными стрессовыми условиями не вызывает понижение лептина или усиление чувства голода (35). Поэтому можно заключить, что для фигуры вредно не само по себе недостаточное количества сна, а стимуляция секреции гормонов стресса и активация чувства голода, которые вызывает недостаток сна. Продолжительный ночной отдых является важнейшим пунктом любого плана для эффективного снижения веса.

Глава 9. Диета Аткинса. Бешеная атака Аткинса

Углеводно-инсулиновая гипотеза

Мы пришли к выводу, что инсулин является причиной ожирения. Следующий вопрос: какие продукты вызывают повышение инсулина? Самые очевидные кандидаты на это место – рафинированные углеводы. К ним относятся рафинированные зерновые продукты и сахар. Ничего нового. Мы снова возвращаемся к старой идее «о ведущих к ожирению углеводах», которая предшествовала даже Уильяму Бантингу.

Рафинированные углеводы примечательны своей способностью сильно повышать уровень сахара в крови. Высокий сахар приводит к повышению инсулина. Высокий инсулин вызывает появление лишнего веса и ожирения. Эта цепь опосредованных факторов легла в основу углеводно-инсулиновой гипотезы. Человек, находившийся в центре этой полемики, был не кто иной, как печально известный доктор Роберт Аткинс.

В 1963 году Роберт Аткинс был толстым. Подобно Уильяму Бантингу, жившему на сто лет раньше, он решил каким-то образом решить свою проблему. Когда он начал свою практику в Нью-Йорке в качестве врача-кардиолога, то весил 100 кг. Он испытывал на себе стандартные методы похудения, но не получил успешных результатов. Принимая во внимание работы доктора Пеннингтона и доктора Гордона о пользе низкоуглеводной диеты, он решился испытать низкоуглеводное питание на себе. К его большому удивлению, диета сработала точно так, как предполагалось. Он смог избавиться от ненавистного лишнего веса без подсчета калорий и начал назначать низкоуглеводную диету своим пациентам и добился благодаря ей значительных результатов.

В 1965 году его пригласили на популярную передачу Tonight Show. В 1970 году о нем написали в журнале Vogue. В 1972 году он опубликовал полноценную книгу «Диетическая революция доктора Аткинса». Она мгновенно стала бестселлером и заслужила звание самой быстро продаваемой книги о похудении в истории.

Низкоуглеводная революция

Доктор Аткинс никогда не говорил, что идея низкоуглеводной идеи принадлежит ему. Этот подход был широко известен задолго до того, как некогда популярный диетолог написал о ней. Жан Антельм Брилья-Саварен писал о связи между углеводами и ожирением в 1825 году. Уильям Бантинг говорил о той же взаимосвязи в своем «Письме о тучности» в 1863 году. Знание об углеводах испытывает проверку временем уже почти два века.

Тем не менее к середине 1950-х годов низкокалорийная теория похудения взошла на престол. Казалось гораздо более научным обсуждать калории, а не продукты. Но все же нашлись несогласные с новым режимом. Английский медицинский журнал New England Journal of Medicine в 1953 году опубликовал передовую статью, написанную доктором Альфредом Пеннингтоном, в которой подчеркивалось значение углеводов в процессе возникновения ожирения (1). Доктор Уолтер Блум проводил исследования и сравнивал низкоуглеводную диету с эффектом применения лечебного голодания. В двух случаях он добивался значительного снижения веса (2).

Доктор Ирвинг Стиллман написал книгу «Докторская диета для быстрого похудения» в 1967 году, в которой рекомендовал высокобелковую, низкоуглеводную диету (3). Тираж книги в 2,5 миллиона экземпляров был молниеносно раскуплен. В связи с тем, что для расщепления белков необходимы дополнительные метаболические затраты (термический эффект пищи), то теоретически потребление большого количества белка должно привести к постепенной потере лишнего веса. Доктор Стиллман сам пользовался своим авторским методом и похудел на 23 кг. Его рацион состоял на 90 % из белка. По имеющимся данным, он успешно вылечил более 10 000 пациентов с избыточным весом. К тому времени как доктор Аткинс примкнул к рядам повстанцев, низкоуглеводная революция уже шла полным ходом.

На страницах своей книги доктор Аткинс утверждал, что жесткое ограничение углеводов сохраняет пониженный уровень инсулина, за счет этого уменьшая чувство голода, что, в свою очередь, приводит к похудению. Ответ официальных специалистов по здоровому питанию не заставил себя ждать. В 1973 году Совет по вопросам продовольствия и питания при поддержке Американской медицинской ассоциации начал мощную атаку на диету доктора Аткинса. Большинство докторов в то время тревожил большой процент пищевого жира в рационе, который, по их мнению, мог привести к инфарктам и инсультам (4).

До начала XX века Американская кардиологическая ассоциация обвиняла насыщенные жиры в ожирении и распространении сердечных болезней, а углеводы были вне подозрений. Сегодня все наоборот.

И все-таки низкоуглеводная диета продолжала наступать. В 1983 году доктор Ричард Бернштейн, который жил с сахарным диабетом I типа с девятилетнего возраста, открыл провокационную клинику, в стенах которой лечил больных от диабета с помощью строгой низкоуглеводной диеты. В то время его подход в корне противоречил сложившейся практике лечения в области диетологии и медицины. В 1997 году доктор Бернштейн опубликовал книгу «Решение для диабетиков от доктора Бернштейна». В 1992 году и затем в 1999 году Аткинс обновил свой бестселлер и напечатал «Новую диетическую революцию доктора Аткинса». Книги Бернштейна и Аткинса стали невероятно успешными, всего было продано более 10 миллионов экземпляров. В 1993 году появилась книга докторов Рейчел и Ричарда Хеллеров «Диета углеводного наркомана», которая разошлась тиражом в 6 миллионов экземпляров. Бешеная атака Аткинса развернулась в полную силу.

Популярность низкоуглеводной диеты, которая возродилась в 1990-х годах, достигла своего пика в 2002 году, когда отмеченный многочисленными наградами журналист Гэри Таубс написал статью «А что, если это все была лишь большая жирная ложь?» в газете New York Times, которая вызвала большой резонанс. В статье он объяснял, что пищевой жир, который традиционно считался причиной атеросклероза, на самом деле безвреден для человеческого организма. Вслед за публикацией в газете на свет вышли его бестселлеры «Хорошие калории, плохие калории» и «Почему мы толстеем» (Эксмо, 2014 г.), в которых он продолжил развивать идею о том, что углеводы являются первопричиной возникновения лишнего веса.

Империя наносит ответный удар

Передовые идеи очень медленно приживались в медицинском сообществе. Многие доктора полагали, что низкоуглеводная диета – всего лишь еще одна из многих попыток перестроить питание, которая заведомо обречена на провал. Американское кардиологическое общество выпустило собственную книгу «Безжировая диета: персональный план безопасного похудения». Как ни парадоксально, в этой книге Кардиологическое общество осуждает все диеты, кроме одной (безжировой), которая снова и снова не устает доказывать свою бесполезность. Причина в том, что низкожировой культ был провозглашен официальной религией медицинского сообщества, и вероотступников было принято жестоко карать. Несмотря на явный недостаток улик, Американское кардиологическое общество и Медицинская ассоциация продолжали защищать свои религиозные взгляды и называли новую диету «блажью». Но атака Аткинса была неудержимой. По данным опроса в 2004 году, более 26 миллионов американцев придерживались той или иной низкоуглеводной диеты. Даже в ресторанах быстрого питания начали предлагать низкоуглеводные бургеры, завернутые в листья салата. Казалось, что мы уже почти дотянулись до успешного, стабильного похудения и идеального состояния здоровья.

Американское кардиологическое общество признало, что низкожировая диета не доказала своей эффективности в течение длительного периода времени. Также представители ассоциации признали, что диета Аткинса характеризуется сохранением прекрасного уровня холестерина в крови и приводит к быстрому похудению. Несмотря на положительные качества, ассоциация продолжала подозревать как отрицательный эффект диеты возможную атерогенность, то есть появление бляшек на стенках сосудов. Но, разумеется, прямых доказательств для поддержания этой идеи у представителей ассоциации не было. Что интересно, у Ассоциации сердца не было никаких подозрений насчет низкожировой диеты, которую они активно продвигали, невзирая на отсутствие научного обоснования.

Они не подозревали, что чрезмерное употребление сахара и других рафинированных углеводов может быть опасным для здоровья. Не обращали внимание на то, что низкожировая диета не помогала эффективно бороться с весом. Их не волновало, что эпидемия ожирения и диабет бушевали у них под самым носом. Американское кардиологическое общество играло на скрипке, пока горел Рим.

В течение тех сорока лет, пока Ассоциация пропагандировала безжировую диету, кризис ожирения приобрел колоссальные масштабы. У представителей ассоциации не появилось желание узнать, помогают ли на самом деле людям их полностью неэффективные рекомендации. Вместо этого доктора продолжили играть в свою любимую игру: обвиняли пациентов. Не наша вина в том, что диета не работает. Это они виноваты в том, что не следуют диете.

Низкоуглеводная диета: ошеломленное медицинское сообщество

Новый конкурент бросил вызов общепринятой диетической премудрости, чем навлек на себя оскорбления и клевету. Тем не менее в середине 2000-х годов начали проводить исследования, в ходе которых сравнивали низкоуглеводную диету и старый стандартный подход. Результаты этих исследований повергли в шок множество людей, в том числе и меня. Первое исследование появилось в престижном английском периодическом медицинском издании New England Journal of Medicine в 2003 году (5). По результатам эксперимента подтверждалась способность диеты Аткинса приводить к быстрому похудению. В 2007 году журнал Американской медицинской ассоциации опубликовал более подробное исследование (6). Ученые провели прямое сравнительное исследование четырех популярных планов питания для похудения, различных по своему содержанию. Диета Аткинса одержала уверенную победу. Другие три диеты (безжировая диета Орниша; сбалансированная диета Зона на основе белков, углеводов и жиров в соотношении 30:40:30 и стандартная безжировая диета) в контексте похудения привели к более или менее одинаковым результатам. Примечательно то, что диета Аткинса в сравнении с диетой Орниша не только позволяла эффективно похудеть, но и улучшала метаболизм в целом. Артериальное давление, холестерин и сахар крови под действием диеты Аткинса приходили в норму.

В 2008 году провели еще одно рандомизированное исследование (7), результаты которого еще раз подтвердили выдающуюся способность диеты Аткинса быстро бороться с лишним весом. Исследование проводили в Израиле. Было принято решение сравнить средиземноморскую диету, безжировую диету и диету Аткинса. Средиземноморская диета смогла кое-как выстоять против мощного эффекта диеты Аткинса, которая по-прежнему лучше всех справлялась с лишними килограммами. Но низкожировая диета осталась далеко в хвосте и задохнулась в пыли. Грустная, уставшая и никем не любимая, кроме дипломированных специалистов. Кроме того, как средиземноморская, так и диета Аткинса доказали свою способность оказывать позитивное воздействие на метаболизм. При диете Аткинса сахар крови снижается на 0,9 %, это больше, чем возможности какой-либо другой диеты, и практически так же эффективно, как прием лекарственных средств.

Средиземноморская диета и диета Аткинса показывали лучший результат среди других на коротком промежутке времени. Но через год не было разницы, все испытуемые возвращались к прежним габаритам.

За полгода испытаний высокобелковая диета с низким гликемическим индексом демонстрировала лучшие результаты в контексте похудения, чем безжировая (8). Отчасти это можно объяснить тем, что разные системы питания вызывают разные изменения в распределении и расходовании энергии организмом. Доктор Дэвид Людвиг из Гарвардского университета (9) открыл, что безжировая диета сильнее прочих замедляет процесс обмена веществ в организме. А какая диета, наоборот, помогает ускорить метаболизм? Низкоуглеводная диета. Кроме того, она снижает аппетит. В 2005 году доктор Боуден написал в специализированном медицинском журнале Annals of Internal Medicine следующее: «Когда мы изъяли из рациона углеводы, пациенты самопроизвольно сократили суточное потребление энергии на 1000 килокалорий ежедневно (10). Упал уровень инсулина, и восстановилась чувствительность к нему.

Вполне вероятно, что употребление рафинированных углеводов приводит к «пищевой зависимости». Естественные сигналы сытости – это гормоны, которые отчаянно защищают организм от переедания. Гормоны холецистокинин и пептид YY реагируют на переваривание белков и жиров и посылают сигнал прекратить прием пищи. Теперь давайте вернемся к разнообразному шведскому столу, который мы обсуждали в главе 5. Наступает момент, когда вы уже просто не можете больше есть, и сама мысль о дополнительных свиных отбивных внушает тошноту. Это ощущение создают гормоны сытости. Они сообщают, что вы уже достаточно наполнились.

А если вместо отбивных вам предложат кусок торта или яблочного пирога? Уже начинает казаться, что его вполне возможно поместить в себя, не так ли? Когда мы были маленькими, то называли это явление «феномен второго желудка». Когда первый желудок для обычной еды наполнялся, мы представляли, что открывается второй, в который мы будем утрамбовывать десерт. Каким-то образом в наполненном до отказа желудке мы все же находим место для рафинированных углеводов в виде пирога или торта. Но не для белков и жиров. Рафинированные углеводы и обработанные продукты почему-то не работают в качестве триггеров для гормонов сытости, поэтому мы продолжаем есть пирожные еще и еще.

Вспомните, от каких продуктов у людей возникает зависимость[1]1
  Отечественная медицина не признает понятие «пищевой зависимости» (прим. ред.)


[Закрыть]. Макароны, хлеб, печенье, шоколад, чипсы. Заметили что-нибудь? Все они относятся к рафинированным углеводам. Вы когда-нибудь слышали, чтобы человек впал в зависимость от рыбы? Яблок? Говядины? Шпината? Едва ли это возможно. Эти продукты тоже вкусные, но опасной зависимости не вызывают.

Давайте рассмотрим типичные примеры еды для поднятия настроения: макароны с сыром, мороженое, яблочный пирог, картофельное пюре, блинчики. Что у них общего? Все они относятся к рафинированным углеводам. Эти продукты активируют систему вознаграждения в мозге и «ободряют» нас. К рафинированным углеводам быстро возникает привыкание из-за того, что в организме не вырабатываются естественные гормоны для насыщения рафинированными углеводами, и переедание невозможно остановить. Причина в том, что сами по себе рафинированные углеводы не являются естественной натуральной пищей. Токсичность рафинированных углеводов возникает в процессе их технологической обработки.

Упадок Аткинса

Результаты исследований, о которых я говорил выше, поразили медицинских профессионалов и привели их в совершенное изумление. Каждый из них вознамерился разрушить в пух и прах репутацию Аткинса. Они собирались похоронить диету Аткинса, но вместо этого короновали ее. Предубеждения перед низкоуглеводной диетой исчезали одно за другим. Новая диетическая революция шла вперед. Да здравствует Революция! Но на горизонте появилась нежданная беда.

Длительное наблюдение за людьми, придерживающимися диеты Аткинса привело к печальным результатам. Положительный эффект, на который все так надеялись, оказался ненадежным. Доктор Грей Фостер из Университета Темпл опубликовал результаты двухгодичного сравнительного исследования безжировой и низкоуглеводной диет. Добровольцы из обеих групп сначала похудели, но потом снова набрали вес практически с одной и той же скоростью (11). Через двенадцать месяцев все участники прямого сравнительного исследования, в ходе которого ученые изучали четыре различные системы питания, снова потолстели, даже те, кто питался по диете Аткинса (12). Если провести систематический обзор всех испытаний низкоуглеводной диеты, то можно сделать вывод о том, что все положительные изменения после начала диеты исчезают через год (13).

Предполагалось, что диете Аткинса легче следовать, потому что человеку нет нужды считать калории. Но в действительности строгое ограничение продуктов по Аткинсу оказалось ничуть не легче, чем традиционный подсчет калорий. Количество приверженцев метода Аткинса было таким же низким, как и число последователей низкокалорийной диеты. Более 40 % желающих похудеть забрасывали диету Аткинса уже через год.