Текст книги "Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи"

Обморок

Обморок – кратковременная внезапно возникающая потеря сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок – это легкая форма острой сосудистой мозговой недостаточности, в связи с ишемией головного мозга.

Обморок чаще развивается у женщин, у лиц с лабильной нервной системой, в душном помещении, в результате психической травмы, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях. В этих случаях причиной обморока являются острые нарушения сосудистого тонуса, приводящие к гипотензии. Может быть в сочетании с брадикардией – так называемый вазовагальный синдром.

Резко развивающаяся внезапная гипотония с обмороком может отмечаться у лиц, получающих гипотензивные препараты (ганглиоблокаторы, симиотолитики, клофелин) при быстром переходе в вертикальное положение. Этот обморок связан с артостатической гипотонией.

Обморок может быть симптомом серьезного органического заболевания. Так, он может быть следствием внутреннего кровотечения. Причиной обморока могут быть преходящие нарушения сердечного ритма, например – периоды асистолии при блокадах сердца (и эпизоды фибрилляции желудочков), при приступе острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, а также обморочные состояния могут быть проявлением эпилепсии.

Степень выраженности обморочного состояния может быть различной.

Наиболее легкая степень характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания вместе с тошнотой, зевотой, головокружением, звоном в ушах.

Объективно – резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД снижено.

Длительность приступного периода – несколько секунд.

Потере сознания предшествует период дурноты, слабости, подташнивания. У больного выключается мышечный тонус и он медленно опускается на землю или падает. Глубокие рефлексы отсутствуют, пульс слабо наполнен, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. В горизонтальном положении обморок у больного быстро прекращается. Больной приходит в сознание; щеки розовеют, больной делает глубокий вдох, открывает глаза. Приступ длится несколько десятков секунд, а дальше происходит быстрое полное восстановление сознания без явлений амнезии.

Характеризуется присоединением генерализованных или частичных тонических судорог. Могут сопутствовать им единичные клонические подергивания; зрачки расширены, может наблюдаться нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

После обморока сохраняются общая слабость, тошнота, неприятное ощущение в животе.

Лечение

Больного укладывают на спину, с опущенной головой, расстегивают стесняющую одежду. Вызывают раздражение рецепторов кожи и слизистых оболочек, для чего брызгают на лицо холодной водой и растирают грудь, дают вдохнуть нашатырный спирт, смочив им ватку и поднося к носу.

При более стойком обмороке:

• необходимо ввести подкожно 1 мл 10 % р-ра кофеина или

• 2 мл кордиамина;

• можно ввести адреномиметические средства: 1 мл

1% р-ра мезатона, 1 мл 0,2 % р-ра норадреналина.

В случае брадикардии – 0,5–1 мл 0,1 % р-ра атропина.

В оптимальном варианте следует записать ЭКГ.

При обморочном состоянии функционального генеза госпитализация не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация.

Эпилепсия

В неотложной помощи нуждаются в основном больные, у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии, так называемый эпилептический статус.

Симптомы

Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно либо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы, указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологическое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зрительная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства настроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапно выключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные повреждения. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик – результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно становится цианотичным.

Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже дефекация. Тоническая фаза длится 1 /2 ^— 1 мин.

Затем тоническое напряжение резко обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед за чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются. Такое чередование напряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. В это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судороги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснувшись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают об очередном припадке. Непосредственно после припадка иногда удается обнаружить стопные патологические рефлексы, глубокие рефлексы могут быть угнетены.

В некоторых случаях большие припадки следуют друг за другом так часто, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический статус, который при отсутствии адекватного лечения может привести к летальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечной мышцы или паралича дыхания.

Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептические припадки могут развиваться при других заболеваниях – опухолях мозга, абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическая эпилепсия), а также при интоксикациях – алкогольной, окисью углерода, при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные припадки).

Неотложная помощь

При одиночном эпилептическом припадке:

предохранить от ушибов,

• облегчить дыхание,

• расстегнуть воротник,

• снять пояс,

• для того чтобы предупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол полотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопустимо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведении челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые осложнения. После завершения припадка не следует будить больного и вводить ему какие-либо лекарства.

При эпилептическом статусе:

• лечение должно начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре,

• следует освободить полость рта больного от инородных предметов (пища, съемные зубные протезы и др.),

• обеспечить свободное дыхание,

• для устранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20 мг (4 мл 0,5 % раствора) седуксена в 20 мл 40 % р-ра глюкозы (слишком быстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке дыхания), судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения вливания или в ближайшие 3~5 мин,

• если однократное вливание р-ра седуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через 10–15 мин ввести препарат повторно,

• если двукратное введение седуксена безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно, если же имеется хотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторным введением р-ра седуксена внутривенно по 10 мг либо ввести 30 мг препарата в 150 мл 10–20 % р-ра глюкозы внутривенно капельно (суточная доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до 60 мг),

• при отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно тиопентал-натрия (р-ры 1 % (для детей и стариков) и 2–2,5 % готовят непосредственно перед употреблением (разводят стерильной водой для инъекций), вводят внутривенно медленно (не более 1 мл в минуту) 5-10-30 мл 2–2,5 % р-ра взрослым. Детям в возрасте моложе 3 лет вводят по 0,04 г на год жизни, от 3 до 7 лет – по 0,05 г/год жизни или медленно внутривенно вводят 5-10 мл 10 % р-ра гексенала. Вводить их следует медленно под контролем дыхания, пульса и состояния зрачков. Сужение зрачков и замедление дыхания до 16–18 в 1 мин являются объективными показателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10 % р-ра тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно,

• в некоторых случаях судороги прекращаются после люмбальной пункции, проводимой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указанными мерами удается купировать судороги,

• одновременно внутривенно или внутримышечно вводят 5~7 мл 25 % р-ра магния сульфата или 5~10 мл кальция глюконата, или же внутривенно 5 мл 10 % кальция хлорида,

• через 1~2 ч можно применить литические смеси: по 0,5–1 мл 2,5 % раствора аминазина и 2 % р-ра промедола с 0,3–0,7 мл 25 % р-ра димедрола внутримышечно,

• при наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: строфантин – 0,5–0,75 мл 0,05 % раствора или коргликон 1 мл 0,06 % раствора в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно.

• при резком снижении АД необходимо внутривенно ввести 0,3~1 мл 1 % р-ра мезатона в 40 мл 20–40 % раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2 % р-ра норадреналина в 5 % р-ре глюкозы,

• борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегита внутримышечно и внутривенно,

• показано введение АТФ и 25000-50000 ЕД трасилола в 300–500 мл изотонического р-ра хлорида натрия капельно внутривенно,

• при развитии острой недостаточности надпочечников вводят внутривенно глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон 0,2 мг на 1 мл р-ра, всего 50-100 мг).

Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиночные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептический статус, то госпитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослого больного появился впервые, то больного направляют для обследования в неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом статусе, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное отделение.

Ожоги[2]2
  Разработка темы «Ожоги» принадлежит авторскому коллективу во главе с зав. ожоговым центром БСМП-2 г. Ростова-на-Дону А.Л. Исаяном с сохранением за ним всех авторских прав.


[Закрыть]

(См. Приложение 5, с. 467)

Ожог – это один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (электромагнитные излучения оптического диапазона, зажигательные огнесмеси, пламя, пар, кипяток), агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.

Ожоги классифицируют:

• по площади поражения (в процентах к поверхности тела);

• по глубине поражения (I, II, IIIA, IIIБ, IV степени);

• по периодам течения ожоговой болезни (шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция);

• по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивновоспалительный процесс, регенерация).

Тяжесть термической травмы обусловливается преимущественно обширностью обожженной поверхности, глубиной поражения кожи, подлежащих тканей. Более раннее определение площади и глубины ожогов способствует правильной оценке тяжести состояния пострадавшего и выбору наиболее рациональных методов лечения.

Для вычисления общей площади ожоговых ран в повседневной практике целесообразно пользоваться сочетанием правила «девяток» или правила «ладони». Согласно правилу «девяток» площадь отдельных областей тела равна или кратна 9 и составляет:

• голова и шея – 9 %;

• верхняя конечность – 9 %;

• передняя поверхность туловища – 18 %;

• задняя поверхность туловища – 18 %;

• нижняя конечность – 18 %; бедро – 9 %;

• голень и стопа – 9 %;

• наружные половые органы, промежность – 1 %.

При использовании правила «ладони» исходят из того, что размер ладони взрослого человека составляет около одного процента кожного покрова тела.

Степени повреждения кожного покрова и подлежащих тканей при ожогах

Степень I. Гиперемия кожи.

Степень II. Отслойка эпидермиса с образованием пузырей.

Степень IIIA. Омертвение поверхностных слоев кожи с сохранением эпителия, волосяных луковиц, потовых и сальных желез.

Степень III Б. Гибель всех слоев дермы.

Степень IV. Некроз кожи и расположенных под ней тканей.

Определение глубины повреждения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается к 7-14 дню.

Клинически на ранних стадиях ожоговой болезни глубина ожогов определяется по следующим признакам:

Поверхностные:

Степень I – покраснение кожи, нерезко выраженный отек, умеренная болезненность.

Степень II – гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей, наполненных слегка желтоватой прозрачной жидкостью, выраженная болезненность. Дно ожогового пузыря – розовая, влажная и блестящая ткань.

Степень IIIA – отек кожи и подлежащих тканей, содержимое ожогового пузыря желтоватое, жидкое или желеобразное. Ожоговая рана ярко-розового цвета, влажная. Тактильная и болевая чувствительность сохранены, но чаще снижены. При ожогах агентами с высокой температурой может образоваться тонкий светло-желтый или коричневый струп, через который не просвечиваются сосуды.

Глубокие:

Степень IIIБ – плотный темно-красный, коричневый или серо-бурый струп с просвечивающими тромбированными сосудами. До образования плотного струпа пораженная кожа сохраняет белесоватый цвет. Отсутствует болевая чувствительность. Содержимое ожоговых пузырей геморрагическое, дно раны тусклое, бледное.

Степень IV– внешний вид ожогов сходен с таковым при степени IIIБ. Отсутствие мышц и сухожилий заставляет думать об их поражении. В первые часы после получения травмы четвертая степень ожога может быть диагностирована только при обугливании.

В диагностике глубины ожогового поражения определенную помощь могут оказать сведения о характере термического агента, времени его воздействия. Ожоги пламенем, расплавленным металлом, перегретым паром под высоким давлением, как правило, бывают глубокими. Воздействие высокой температуры при кратковременной экспозиции (ожог пламенем вольтовой дуги, взрыв, ожог кипятком обнаженных участков тела) чаще приводит к поверхностному поражению кожных покровов. Характерным симптомом глубокого ожога конечностей является отек их непораженных дистальных отделов. В последующие дни не исключена возможность «углубления» поверхностных ожогов из-за микротромбозов в зоне поражения, протеолитических процессов и других факторов.

Ограниченные по площади поражения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство, в результате которого лишь иногда возникает быстро проходящая общая реакция. При обширных ожогах (свыше 10–20 % у лиц средней возрастной группы, свыше 5 % у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды:

• ожоговый шок (1^-3 суток после травмы);

• острая ожоговая токсемия (3–9 суток после травмы);

• септикотоксемия (9 сутки и до восстановления целостности кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений);

• реконвалесценции (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Первая помощь и транспортировка обожженных

Очередность и объем мероприятий оказания первой помощи обожженным схематически можно представить следующим образом:

Во время оказания первой помощи не следует накладывать повязки с медикаментозными средствами, так как обычно отсутствуют условия для проведения тщательного туалета ожоговой раны. Наложенная повязка в случае применения медикаментозных средств также маскирует картину местного процесса. Таким образом, первичный туалет ожоговой раны производится только в условиях лечебного учреждения. Больные с общей электротравмой и электроожогами эвакуируются в лежачем положении.

Достаточный объем первой помощи на догоспитальном этапе, соответствующий тяжести поражения, снижает степень свойственных ожоговому шоку нарушений физических органов и систем организма, приводит к более легкому течению ожоговой болезни.

Показаниями для стационарного лечения являются:

• ожоги I–IIIA степеней более 10 % поверхности тела (у детей до 5 лет и лиц старше 60 лет – более 5 %);

• ожоги органов дыхания, области лица, шеи;

• ожоги важных в функциональном и косметическом отношении областей (кисть, стопа, крупные суставы и промежность);

• ожоги, сочетающиеся с другими видами повреждений;

• также ожоги на фоне сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек и т. д.

С ограниченными по площади поверхностными ожогами (до 10 %), при удовлетворительном состоянии и способности самостоятельно передвигаться больные не нуждаются в стационарном лечении и направляются в ближайший травматологический пункт или поликлинику.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного. Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей как в момент ожога, так и после него, перемещение в обожженные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к изменению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и к нарушению деятельности, по существу, всех систем организма.

В периоде ожогового шока (первые 2–3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипопротеинемия, причем значительно уменьшается содержание в крови альбуминов. Из-за расстройства кровообращения развивается гипоксия, происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз приводит к повреждению клеточных мембран, в результате чего протеолитические ферменты распространяются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.

Расстройство кровообращения, в том числе в гепатопортальной области, является основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной.

Развивается прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.

Глубокие нарушения гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия обусловливают угнетение выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Одним из проявлений почечных расстройств является развитие олигоанурии и даже анурии. Эти же нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.

Клиника

Не имеет характерных диагностических признаков. У больного в состоянии шока артериальное давление заметно не падает, больной находится в сознании и в раннем периоде может не производить впечатления тяжелого больного, так как компенсаторные механизмы на какой-то период стабилизируют основные показатели гомеостаза. Если же больной с ожогами находится без сознания, необходимо дополнительное обследование для выявления сопутствующей патологии (ЧМТ, отравление продуктами горения, ОНМК, алкогольное или наркотическое опьянение и т. п.).

Для выработки медицинской тактики и определения объема помощи необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К ним в ранний период относятся данные: площадь и глубина поражения, локализация ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей и выделяются три степени ожогового шока. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку ожог этой области по своей тяжести приравнивается к глубокому ожогу 10 % поверхности тела или 30 % поверхностных ожогов.

Легкий ожоговый шок улиц средней возрастной группы (16–50 лет) развивается при площади ожога 10–20 % поверхности тела. Больной спокоен или слегка возбужден, кожа бледная, возможны озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота редки. Пульс в пределах 100 уд./мин. АД в пределах нормы. Гематокрит 46–47 %. Гемоглобин 152–155 г/л. Лейкоцитоз 12-14x109. При нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза (менее 50 мл). При своевременном лечении шок ликвидируется через 24–36 часов.

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21–40 % поверхности тела, глубоких – не более 20 %. В первые часы характерно некоторое психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часты тошнота и рвота. Кожа и слизистые бледные, сухие. Тахикардия 115–120 уд./мин. АД 100–110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл. Развивается азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит 51–53 %. Гемоглобин 166–170 г/л, лейкоцитоз до 14-16x109. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока 48–60 часов.

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40 % поверхности тела, и характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожа бледная, синюшная, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота. К концу первых суток нарастают признаки поражения ЖКТ. Резко выражена тахикардия – ЧСС (частота сердечных сокращений) 130 уд./мин. Систолическое давление снижено до 90 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоанурия. Почасовой диурез менее 30 мл. Выражены гемоглобинурия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит 55–60 %. Гемоглобин 172 г/л и выше, лейкоцитоз более 20x109. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Продолжительность крайне тяжелого шока 60–72 часа.

Вышеприведенная картина ожогового шока характерна для пострадавших молодого и среднего возраста (16~50 лет). Но надо иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей общей площади поражения (от 5 % поверхности тела).

Для выработки медицинской тактики и определения объема помощи необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К ним в ранний период относятся данные: площадь и глубина поражения, локализация ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей и выделяются три степени ожогового шока. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку ожог этой области по своей тяжести приравнивается к глубокому ожогу 10 % поверхности тела или 30 % поверхностных ожогов.

Легкий ожоговый шок у лиц средней возрастной группы (16–50 лет) развивается при площади ожога 10–20 % поверхности тела. Больной спокоен или слегка возбужден, кожа бледная, возможны озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота редки. Пульс в пределах 100 уд./мин. АД в пределах нормы. Гематокрит 46~47 %. Гемоглобин 152–155 г/л. Лейкоцитоз 12-14x109. При нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза (менее 50 мл). При своевременном лечении шок ликвидируется через 24–36 часов.

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21–40 % поверхности.

Лечение

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, имеющих целью купирование болевого синдрома и снятие эмоционального напряжения, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации и метаболических расстройств. Из общих мероприятий при лечении ожогового шока рекомендуется согревание больного. Если нет рвоты, необходимо дать пить горячий сладкий чай или кофе, щелочные минеральные воды или простой соляно-щелочной раствор (1^_2 г питьевой соды и 3~4 г поваренной соли на 1 л воды).

Интенсивная терапия таким больным проводится по принципу «правила трех катетеров»:

• один катетер вводят в нос для инсуфляции кислорода,

• второй – в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза,

• третий – в центральную вену для проведения инфузионной терапии и контроля ЦВД.

Больному, находящемуся в состоянии ожогового шока, туалет ожоговой раны не производят, глубину ожогового поражения уточняют после выведения из шока. При неукротимой рвоте следует прибегнуть к дренированию желудка путем введения назогастрольного зонда. Выраженный метеоризм служит показанием для введения газоотводной трубки. Во время противошоковой терапии следует строго контролировать водный баланс с учетом всех поступлений жидкости (энтерально и парэнтерально) и выведения ее. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назначить Н₂-гистаминоблокаторы и антациды.

Для борьбы с болью систематически (2–3 раза в первые сутки) внутривенно вводят наркотические анальгетики (омнопон или промедол) с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен), которые наряду с усилением эффекта анальгетиков обладают седативным и противорвотным эффектом. При выраженном возбуждении внутривенно вводят оксибутират натрия 50-100 мг/кг. Этот препарат вызывает близкий к функциональному сон, не угнетает дыхание, умеренно повышает артериальное давление, увеличивает устойчивость организма к гипоксии.

Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противорвотное действие оказывает нейролептик дроперидол в дозе 2–3 мл. При необходимости ее можно повторить 2~3 раза в сутки. Внутривенно капельно или струйно вводят 200 мл 0,125 % теплого раствора новокаина.

Вся противошоковая терапия сводится в основном к внутривенным вливаниям различных лекарственных средств, подкожные и внутримышечные инъекции неэффективны. Растворы, вводимые при инфузионной терапии ожогового шока, разделяют на три группы:

• восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декстрины);

• распространяющиеся по всему внеклеточному пространству с внеклеточной жидкостью, но не проникающие в клетки (растворы хлорида натрия);

• увеличивающие объем всех жидкостных секторов организма (растворы глюкозы).

Для борьбы с гиповолемией широко используются нативные коллоиды – белковые препараты крови (плазма нативная и сухая, альбумин, протеин) и синтетические коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин), гемодез.

В клинической практике представляется целесообразным в первые часы после травмы введение полиглюкина, новокаина, лактасола. После восполнения ОЦК присоединяются инфузии кровезаменителей реологического действия, глюкозо-солевых растворов.