Текст книги "Нестандартный, или «плохой хороший» ребенок"

Глава 6
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

Этиология и патогенез СДВГ

Эту главу необходимо начать с небольшого повторения: основанием для формирования синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является минимальная дисфункция мозга (МДМ). Понятие МДМ, как указывалось выше, возникло в неврологической детской практике для характеристики перинатальных поражений мозга, не приводящих к выраженным нарушениям моторики и интеллекта, но вызывающих четкие неврологические и психопатологические нарушения [301; 236]. Большинство исследователей к наиболее часто встречающимся при МДМ неврологическим симптомам относят нарушение ассоциативных движений, подергивание различных групп мышц, тремор пальцев рук, нарушения сухожильных рефлексов и координации движений, а к психопатологическим нарушениям – нарушение внимания, гиперактивность, эмоциональную лабильность, повышенную утомляемость, нарушение восприятия и образования понятий. В связи с тем, повторимся, что нарушение внимания с гиперактивностью встречаются при МДМ в 80–93 %, они были выделены в отдельный синдром (СДВГ), заменяющий в настоящее время понятие МДМ.

В середине XIX века (1845 год) немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман первым описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище Непоседа Фил. Чуть позже, ближе к концу века, психолог Вильям Джеймс (1880 год) подробно описал чрезмерное проявление импульсивности у обращавшихся к нему детей и взрослых, а также чрезмерную склонность к раздражительности и агрессивным поступкам, названные им эксплозивностью[12]12
  Explosive – вспыльчивый (англ.).


[Закрыть]. С начала XX века врачи стали выделять такое состояние как патологическое, и в 1902 году английский врач Джордж Стилл (G. F. Still) выступил с описанием таких пациентов в Королевской академии. Он первым сделал акцент на биологических механизмах развития заболевания, а не на «издержках воспитания», как было принято в то время. Из его уст впервые прозвучали и основные причины страдания – родовые травмы и наследственный фактор. Врач обратил внимание аудитории и на то, что эти пациенты весьма склонны к алкоголизации, криминальным действиям и депрессиям. С 1960-х годов это состояние стали называть минимальными мозговыми дисфункциями (минимальным расстройством функций мозга). Во втором десятилетии XX века мир охватила эпидемия энцефалита Экономо (эпидемический, летаргический, сонная болезнь), который впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания. Это заболевание поражает головной мозг человека. У выживших людей обнаруживались нарушения поведения и эмоционально-волевой сферы, названные постэнцефалитным нарушением поведения, что в дальнейшем способствовало более тщательному изучению связи нарушений поведения у детей с функциями их головного мозга. Это прослеживается в работах П. Левина (1938), который исследовал поражения лобных долей коры мозга, А. Штрауса, М. Лоуфера (1957) и М. Кнобеля (1959), постулировавших связь гиперактивности с недостаточностью работы таламических структур (область головного мозга, отвечающая за перераспределение информации от органов чувств, за исключением обоняния, к коре головного мозга), С. Чеза (1960), считавшего травмы головного мозга причиной этих расстройств (он и Г. Буркс (1960) ввели понятия «детский гиперактивный синдром» и «гиперактивное импульсивное расстройство»).

Одним из первых исследователей, посвятивших себя изучению темперамента детей ранних возрастов, был А. Госейл. Используя фотографии и прямое наблюдение за ребенком, он идентифицировал примерно 15 поведенческих характеристик (1939). Проявляясь в возрасте одного года, они оставались достаточно стабильными до пятилетнего возраста. С. Чез, который уже упоминался, наблюдая за родителями с детьми трехмесячного возраста, смог графически изобразить различные поведенческие и темпераментные профили – уровень активности, ритмичность биологических функций, адаптация к новым условиям, порог сенсорной реактивности, интенсивность эмоциональных реакций, настроение, внимательность (1968). Ученые установили, что главными показателями являются внимание и активность, кроме того, все профили у детей с разницей в возрасте всего в один месяц имеют различия [239].

В 1966 году Клеменс (S. D. Clemens) дал следующее определение этого заболевания у детей: «Заболевание со средним или близким к среднему интеллектуальным уровнем, с нарушением поведения от легкой до выраженной степени в сочетании с минимальными отклонениями в центральной нервной системе, которые могут характеризоваться различными сочетаниями нарушений речи, памяти, контроля внимания, двигательной функции» (цит. по [25]). По его мнению, индивидуальные различия у детей могут быть результатом генетических отклонений, биохимических нарушений, инсультов в перинатальном периоде, заболеваний или травм в периоды критического развития центральной нервной системы или других органических причин неизвестного происхождения.

Американская Ассоциация психиатров в 1968 году включила в классификацию болезней DSM-II термин «гиперкинетическая реакция детского возраста», разделив нарушения, возникающие при ней на две группы: нарушения активности и внимания и специфические расстройства обучаемости (расстройства чтения, письма, счета, школьных навыков).

В это же время в СССР данная патология называлась либо гипердинамическим синдромом, либо минимальной дисфункцией мозга (МДМ), о которой мы подробно рассказали в главе 5. Изучению этого расстройства посвятили себя такие известные ученые и врачи, как С. С. Мнухин, Г. Е. Сухарева, В. В. Ковалев, Л. О. Бадалян, Н. Н. Заваденко и др.

Г. Е. Сухарева, выдающийся детский психиатр прошлого столетия, рассматривала гиперактивного ребенка как пациента с «бестормозным» типом психопатоподобного синдрома. Тем не менее описание ею клинических проявлений заболевания у таких детей схоже с современным описанием синдрома дефицита внимания и гиперактивности [153, с. 188–219]. Гиперактивность, в понимании Г. Е. Сухаревой, является отражением процесса, в котором немаловажную роль «играют не только эндогенные, но и экзогенные факторы, не только биологические, но и социальные, не только качество вредоносного агента, но и… его локализация в головном мозге» [153, с. 14].

Исследования Г. Е. Сухаревой послужили основой для детализации органических психопатий и психопатоподобных расстройств при органических поражениях головного мозга у детей и подростков. А. Е. Личко относил к органическим психопатиям все особенности характера, обусловленные перинатальными поражениями головного мозга, когда изначально искажалось дальнейшее развитие его систем, а соответственно, и формирование характера и личности ребенка [94].

Только в следующей классификации, DSM-III, в 1980 году впервые появились термины «синдром дефицита внимания» (ADD – Attention Deficit Disorder) и «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (ADDH – Attention Deficit with Hyperactivity Disorder).

Именно с 80-х годов XX века состояние чрезмерной двигательной активности (гиперактивность) стали выделять как самостоятельное заболевание и занесли в Международную классификацию болезней (МКБ) под названием «синдром нарушения (или дефицита) внимания с гиперактивностью (СНВГ, или СДВГ)». Считалось, что оно обусловлено нарушением функций центральной нервной системы (ЦНС) ребенка и проявляется в том, что малышу трудно концентрировать и удерживать внимание, у него возникают проблемы с обучением и памятью. Сегодня большинство авторов считают, что вызвано это в первую очередь тем, что мозгу такого ребенка сложно обрабатывать внешнюю и внутреннюю информацию и стимулы [56; 26; 107; 231; 278; 236].

Историю вопроса изучения СДВГ интересно представить хронологически, как это сделал в своем докладе доктор Рассел А. Баркли на форуме «Охрана здоровья детей в России», прошедшем в Москве весной 2006 года:

• 1902 год – лекции Джорджа Стилла: врач описывает 43 случая нарушения внимания, гиперактивности, импульсивного и гиперактивного поведения у детей, которые представлены как дефект нравственного контроля за поведением.

• 1917–1918 годы – эпидемия энцефалита привела к появлению нескольких клинических статей, описывающих изменения поведения у выживших, в том числе были представлены многие симптомы СДВГ, названные постэнцефалитным нарушением поведения.

• 1938 год – Курт Левин и другие утверждают, что если поражение лобных долей головного мозга у приматов приводит к гиперактивности и другим симптомам СДВГ, то наличие этих симптомов могут указывать на лежащее в их основе нарушение функции мозга.

• 1947 год – А. А. Штраус и Л. К. Лехтинен используют эту логику для создания концепции синдрома поврежденного мозга у детей.

• 1957 год – создан риталин (метилфенидат).

• 1968 год – DSM-II подразумевает гиперкинетическую реакцию в детском возрасте как психиатрический диагноз у детей.

• 1970 год – диагноз ММД заменен на более точное определение нарушения поведения – открыт гиперкинетический синдром, или синдром гиперактивности, у детей.

• 1971 год – Пол Вендер описывает признаки синдрома ММД/ гиперактивность: патологическая двигательная активность, плохое внимание и сниженная когнитивная функция, нарушения обучения, слабый контроль импульсивной активности и эмоций, проблемы межличностного общения.

• 1972 год – Вирджиния Дуглас суживает взгляд на синдром, ограничивая его такими проявлениями, как дефицит внимания, слабый импульсный контроль и гиперактивность.

• 1968–1975 годы – публикуются первые статьи, описывающие взрослых с синдромом ММД/гиперактивность.

• 1975 год – создан пемолин (цилерт); исследуются методы лечения расстройств поведения.

• 1980 год – DSM-III меняет формулировку диагноза на «дефицит внимания с гиперактивностью или без гиперактивности» – это новая разновидность СДВ, которая может протекать только с нарушением внимания без гиперактивности.

• 1987 год – DSM-III-R совершенствует формулировку диагноза, меняя его на «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» и оставляя право на существование СДВ без гиперактивности.

• 1990 год – СДВГ считается нарушением саморегуляции, для которого характерно изменение когнитивной функции, дефицит внимания/торможения, а также нарушение рабочей памяти и исполнительных функций.

• Проведенная впервые ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография (1990) – показала, что расстройство сопровождается нарушениями метаболизма мозга.

• 1994–1997 годы – А. Баркли говорит об отношении к СДВГ с позиций учения Л. С. Выготского, как о неверном осмыслении пациентом своего поведения, которое нарушает деятельность и саморегуляцию.

• 1994 год – DSM-IV расширяет диагностические критерии, вводит два перечня симптомов и разрабатывает три подтипа (с нарушением внимания, гиперактивный и комбинированный).

• Возможен полиморфизм генов DAT1 и DRD4, связанный с СДВГ.

• Апробирован аддерол (амфетамин).

• 2002 год – опубликован международный Консенсус по СДВГ, подписанный 84 экспертами международного уровня, направленный на противодействие искажению представления о СДВГ в прессе.

• 2003 год – создан атомоксетин – первый за 27 лет препарат для лечения СДВГ и первый препарат, не относящийся к психостимуляторам, который был разработан и утвержден для лечения СДВГ у детей и взрослых.

• 2006 год – создан модафинил – препарат против нарколепсии – утвержден для применения в США и Мексике.

• ПЭТ, ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография), ФМРТ (функциональная магнит но– резонансная томография), ОЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) и другие исследования в дальнейшем подтвердили, а также выявили дополнительные повреждения структуры и функции мозга, вызванные СДВГ.

• С помощью молекулярной генетики были выявлены DBH и DRD5 в качестве возможных факторов развития СДВГ наряду со многими другими участками хромосом (16p13) [158].

Итак, на сегодняшний день опубликовано более 6500 работ на тему СДВГ (Medline). Вместе с тем остается много белых пятен как в изучении этиологии и патогенеза, так и в аспекте синдромальной и нозологической принадлежности. В. Н. Трушина пишет: «Этиология и патогенез СНВГ (СДВГ) до настоящего времени недостаточно изучены, поэтому чаще обсуждают факторы риска возникновения синдрома, наследственную предрасположенность, неблагоприятное течение перинатального периода, психосоциальные и экологические факторы. Считается установленным, что в основе патогенеза СНВГ лежат нарушения морфогенеза и функциогенеза: дисфункции нейротрансмиттерных систем мозга и задержка нейроразвития (диффузная церебральная дизрегуляция) [165]. Ю. С. Шевченко считает, что до сих пор неясно, является ли СДВГ синдромом, болезнью, симптомокомплексом или следует его обозначать двойным термином «синдром-болезнь», который применяется при обозначении патологических образований, этиология и патогенез которых неясны [185].

Важным является и вопрос о коморбидности синдрома нарушения внимания, споры о которой все чаще встречаются в научных дискуссиях последнего времени [63; 44; 216; 284; 257]. Р. Ф. Гасанов пишет: «Клинический полиморфизм СДВГ отражает скорее степень многообразия клинической картины расстройства, поскольку субстрат болезни располагается именно в тех структурах, которые обеспечивают прямо или косвенно механизмы многих психических заболеваний» [44, с. 4]. Автор указывает, что наиболее частыми типами коморбидных заболеваний являются сочетание СДВГ с тревожными/аффективными расстройствами, с расстройством привязанности, с тиками и с вызывающим оппозиционным расстройством. Делая заключение, Р. Ф. Гасанов говорит: «…коморбидность становится результатом диагностической неопределенности… все полученные данные нуждаются в дальнейшем обсуждении, поскольку наличие у ребенка недостатка концентрации внимания, импульсивности и гиперактивности еще не свидетельствует о наличии СНВГ. Эти симптомы характерны для многих психических расстройств как невротического, так и психотического уровня. Следовательно, необходимо учитывать принципы синтеза клинической картины болезни, а не создавать диагноз из “мозаичного” набора обнаруженных симптомов» [44, с. 6].

Обратив внимание на то, что СДВГ довольно часто встречается у братьев и сестер, а особенно у близнецов, многие исследователи занялись активным изучением роли генетических механизмов в возникновении этого страдания. М. Жиль и Дж. Дэйли в конце прошлого столетия предположили, что в основе СДВГ лежит своеобразное взаимодействие генов, отвечающих за дофаминергическую медиацию, а также за снижение функционирования дофаминергической нейромедиаторной системы головного мозга. Ведущими авторы назвали гены рецептора дофамина (дофамин (допамин, DA) – нейромедиатор, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками); по химической структуре дофамин относится к биогенным аминам, конкретно к катехоламинам) – DRD1, DRD4 и DRD5. Действуя при СДВГ, эти гены приводят к значительному снижению чувствительности дофаминовых рецепторов [229].

Б. Махер и другие исследователи немаловажную роль в возникновении СДВГ отводят гену DAT1 – гену-переносчику дофамина, роль которого состоит в обратном захвате этого медиатора [265]. П. Ашерсон немаловажное значение придает гену протеина SNAP-25, который участвует в контроле высвобождения нейромедиаторов, а также гену, влияющему на обмен серотонина (серотонин, 5-гидрокситриптамин, 5-НТ) – важный нейромедиатор и гормон, по химическому строению относящийся к биогенным аминам, классу триптаминов), – 5HT1B – гену-рецептору серотонина [201].

Исследовав семейные факторы, доктор Рассел А. Баркли приводит следующие данные: СДВГ встречается в 25–35 % случаев у родных братьев и сестер, в 78–92 % у однояйцовых близнецов, в 15–20 % у матери пациента с СДВГ, в 25–30 % у отца. Если у одного из родителей СДВГ, он есть у 20–54 % потомков. Обосновал он эти данные нарушениями молекулярной генетики: изменениями в генах DAT1, DBH – TaqI (A2 аллель), DRD5, локусах 16p13, 14q32, 13q32 и 16q32 [158].

Член-корреспондент РАМН В. И. Покровский считает бесспорным, что установлена связь нескольких генов с развитием СДВГ. По мнению ученого, наследуемость СДВГ составляет около 70 %. Кроме этого, СДВГ имеет в своей основе структурные изменения в наследственном материале и его развитие не может быть объяснено только недостатками в воспитании и обучении детей. Поскольку СДВГ является мультифакторным заболеванием, то нет оснований надеяться найти один основной ген/фактор, ответственный за развитие и степень тяжести синдрома [134].

В начале 1970-х годов была выдвинута гипотеза этиологии СДВГ о том, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов [288]. Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры.

Позже под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Так,

A. Заметкиным (цит. по 263) была выдвинута норадренергическая гипотеза. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином (норадреналин, норэпинефрин, L-1-(3,4-диоксифенил)-2-аминоэтанол) – гормоном мозгового вещества надпочечников и нейромедиатором, относящимся к биогенным аминам, к группе катехоламинов. Другой исследователь, Жан Малоне (цит. по 263), предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого за рубежом для лечения СДВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate) – психостимулятора, который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания [202; 198; 255].

Обобщая данные разных исследователей, Дж. Ф. Любар рассматривает следующий механизм нарушений при СДВГ и, возможно, некоторых других аффективных расстройствах. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании locus coeruleus, имеющем связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГ-паттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (выявляемого по результатам позитронно-эмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ [263].

Значительная часть больных с СДВГ страдает гиперкинетическим синдромом (тики разной степени выраженности), синдромом Туретта и судорожными синдромами. Имеются данные, что в основе таких сочетаний лежат изменения генетического характера, локализованные в 11-й хромосоме [262; 272; 289]. Был идентифицирован ряд аллелей, связанных с синдромом гиперактивности, которые тесно связаны с другой серией аллелей генов, ответственных за возникновение алкоголизма, депрессии и синдрома Туретта. Вся указанная констелляция описывается как ответственная за синдром дефицита подкрепления и может быть одной из причин одновременного возникновения описанных выше расстройств. Кроме того, исследованные аллели являются ответственными за дефицит дофамина в стволовых структурах мозга [213; 292].

Последние исследования лауреата Нобелевской премии Пола Грингэрда показали, что воздействия многих нейромедиаторов и препаратов, влияющих на работу головного мозга, замыкается на одной молекуле. Этот белок с молекулярным весом 32 килодальтона получил название дофамин– и цАМФ-регулируемый фосфопротеин (DARPP-32). Оказалось, что он является ключевой молекулой, стоящей за всеми процессами, связанными с дофамином. Удалось показать, что таким же путем действует нейромедиатор серотонин. Ряд других активных фармакологических веществ, например опиаты, депрессанты и наркотики, изменяют скорость фосфорилирования DARPP-32, что также вызывает серьезные изменения в процессах головного мозга [123].

Р. И. Мачинская, доктор биологических наук из Института возрастной физиологии РАО, считает, что особенности регуляции деятельности и процессов внимания у детей с СДВГ младшего школьного возраста определяются спецификой функционального состояния регуляторных систем (РС) мозга разного уровня. У детей с незрелостью или дисфункцией РС на уровне нижних отделов ствола головного мозга в наибольшей степени страдает активационный компонент внимания и регуляции деятельности. Функциональная незрелость фронтоталамической РС приводит к снижению эффективности избирательного внимания и возможности его длительного поддержания, к нарушениям произвольной организации деятельности в виде импульсивности, трудностей переключения и трудностей создания собственной стратегии. У детей с функциональной незрелостью фронтоталамической системы в отличие от контрольной группы того же возраста отмечается отсутствие избирательности и специфичности интеграции корковых зон в период подготовки к восприятию значимой информации [116].

Центральные реакции проводимости нервных путей при СДВГ изучаются с помощью электроэнцефалограммы и метода регистрации вызванных потенциалов; периферические – по возбудимости мотонейронов (используются данные КТ, МРТ, позитронно-эмиссионной томографии, КЭЭГ). Об этих методах мы расскажем ниже.

Доктор Рассел A. Баркли, говоря об этиологических факторах, приводит следующую схему:

Этиологические факторы:

• Заболевание имеет множественные причины.

• Все в настоящее время признанные причины относятся к биологической сфере (неврологии, генетике).

• Причины могут дополнять одна другую.

• Конечной общей траекторией развития заболевания является формирование в мозге патологических лобно-стриарно-мозжечковых взаимосвязей.

• Социальные причины недостаточно достоверны. Нейрохимические нарушения:

• Нарушения, связанные с допамином (дофамином).

• Нарушения, связанные с норэпинефрином (норадреналином).

Свидетельством этих двух пунктов является реакция на лекарственные преараты:

• Психостимуляторы увеличивают содержание допамина (дофамина) вне нервов.

• Метилфенидат замедляет обратный захват дофамина.

• Амфетамин увеличивает выработку/высвобождение медиатора.

• Страттера уменьшает обратный захват норэпинефрина (норадреналина).

• Молекулярная генетика: гены, согласно современным представлениям, являются регуляторами допамина.

• Распределение нейротрансмиттеров в определенных участках мозга связано с СДВГ. Приобретенные формы (пренатальные):

• Курение во время беременности.

• Прием алкоголя матерью во время беременности.

• Недоношенность, особенно при кровоизлиянии в мозг (у 45 % при развитии СДВГ).

• Увеличение общего числа осложнений беременности.

• Прием кокаина/крэка не является фактором риска при отсутствии

вышеперечисленных факторов. Приобретенные формы (постнатальные):

• Травма головы, гипоксия мозга, опухоли или инфекции.

• Отравление свинцом в дошкольном возрасте (0–3 года.).

• Выздоровление после острого лимфобластного лейкоза. Лечение ОЛЛ повреждает мозг.

• Постнатальная стрептококковая бактериальная инфекция запускает аутоиммунную реакцию антител к базальным ганглиям.

• Постнатальное повышение уровня фенилаланина (пищевая аминокислота, связанная с развитием фенилкетонурии).

• Пренатальные формы приводят к гиперактивности, а постнатальные – к дефициту внимания.

Психологические факторы этиологии:

• Избыточный просмотр телепрограмм, видеоигры (нет данных причинной обусловленности – при СДВГ люди больше смотрят телевизор, меньше читают, больше говорят по телефону).

• Быстро развивающееся общество (нет данных).

• Стрессорные факторы в семье (связано с ОВР/кондуктивным расстройством/депрессией).

• Плохой уход за детьми (связано с ОВР/кондуктивным расстройством). Частично может возникнуть из-за СДВГ у родителей.

• Нарушение чтения (коморбидный, непричинный фактор). Однако при СДВГ может возникнуть плохое понимание прочитанного и нарушения письма.

• Нетерпимость учителей/родителей (нет данных).

• Больше конфликтных ситуаций между родителями и детьми; стресс.

• Усиление родительского давления, враждебность, пониженная способность к реагированию, более расслабленная или более жесткая дисциплина.

• Повышенное детское упрямство, враждебность, агрессивность.

• Слабое понимание роли родителей в семье.

• Усиление стресса у родителей и депрессия у матерей. Это особенно проблемный фактор для подгруппы с ОДР/ расстройством поведения.

• Проблемы межличностных взаимоотношений со сверстниками (в 50–70 %).

• Снижение способности сотрудничества, участия, делать что-то поочередно.

• Ребенок навязчивый, раздражительный; с пониженным чувством сопереживания и вины. Наиболее сильно проявляется в подгруппе пациентов с ОДР/ расстройством поведения.

• Слабое саморегулирование эмоционального состояния (цит. по 167).

Интересны взгляды на проблему В. Н. Ярлыкова, врача-психиатра отделения реабилитации со школой интегрированного обучения ЦВЛ «Детская психиатрия» имени С. С. Мнухина, который пишет: «В целом спектре взглядов на СДВГ можно выделить следующие подходы, каждый из которых имеет достаточную доказательную базу.

Один из этих подходов состоит во взгляде на данный синдром как на заболевание, предопределяющееся эндогенно-генетическими факторами и состоящее во врожденных аномалиях биохимических процессов обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина). В соответствии с таким подходом наиболее обоснованным является постоянный многолетний прием в основном амфетаминов, реже – антидепрессантов.

Другой подход, более свойственный отечественным специалистам, предполагает полиэтиологичность синдрома. При этом основной вклад в возникновение СДВГ приписывается экзогенным, резидуально-органическим факторам, из которых наиболее существенными считаются патология беременности, перинатальные факторы. Генетический фактор описывается как необязательный для возникновения синдрома фон. При таком взгляде СДВГ рассматривается как составная часть резидуально-органического комплекса, куда могут входить и астенические явления, и тики, и энурез, и нарушения речевого развития. В таком случае наиболее целесообразным и адекватным считается прием препаратов ноотропного ряда» [196, с. 46].

Врач, высказывая свою точку зрения на данный синдром, считает, что ребенок с достаточно выраженными признаками СДВГ поражает своей непосредственностью, активностью, непоседливостью. Его могут ругать, одергивать, призывать к порядку. В ответ он может рассердиться, расплакаться, но в следующий момент уже будет с увлечением и азартом перебирать любимые игрушки. Создается впечатление, что у ребенка практически постоянно приподнято настроение. Если отвлечься от возраста пациента, то состояние, в котором он постоянно пребывает, наиболее близко можно описать как гипоманиакальное (состояние, характеризующееся легковыраженными признаками маниакального синдрома в форме оптимистически-радостного настроения, повышенного самочувствия, стремления к деятельности, в некоторых случаях сопровождающееся повышением трудоспособности). В литературе имеются работы, в которых указывается, что иногда детей с СДВГ и с гипоманиакальным фазным расстройством можно отличить друг от друга только анамнестически: ребенок с СДВГ пребывает в своем состоянии годами, а с фазным расстройством – несколько недель или месяцев. При рассмотрении СДВГ под этим углом зрения напрашивается предположение о возможности существования некой взаимосвязи данного синдрома и циркулярных, биполярных расстройств у взрослых. Существуют исследования, в которых отмечается, что взрослые с явлениями СДВГ часто могут страдать и биполярным расстройством. Более того, при изучении истории детей, чьи родители страдают биполярным расстройством, утверждается коморбидный характер взаимосвязи синдрома и биполярного расстройства. Таким образом, клиническая характеристика СДВГ как детского варианта затяжного гипоманиакального состояния, представляется имеющей право на существование.

С нейрофизиологической точки зрения одним из звеньев патогенеза гипоманиакальных состояний у взрослых является активация левого полушария. Обоснованию этого положения в специальной литературе последних десятилетий посвящено такое большое количество работ, что представляется устоявшимся представление о том, что состояние, при котором левое полушарие головного мозга более активно, чем правое, клинически будут выглядеть как гипоманиакальное. В то же время в литературе имеются сведения о том, что правое полушарие играет доминирующую роль в организации произвольного внимания, что является проблемой у детей с СДВГ. Также имеются многочисленные свидетельства того, что у таких детей анатомически менее развиты структуры именно правого полушария – лобные доли, хвостатое ядро. При анализе ЭЭГ у детей с гиперподвижностью выявляется гипоактивация правой теменной доли, имеющей связь, как известно, с хвостатым ядром той же стороны. Таким образом, и с нейрофизиологической точки зрения СДВГ может быть представлен как синдром, возникающий при более активной работе левого полушария, чем правого, что клинически выражается маниакальноподобным состоянием. В отличие от взрослых, такой дисбаланс возникает не вследствие большей активности левого полушария, а вследствие недоразвития структур правого» [Там же, с. 47].

В этой же работе В. Н. Ярлыков, рассматривая данные о возрастном распределении детей с СДВГ, наблюдающихся в 2005 году психиатрами нескольких районов Санкт-Петербурга, говорит о довольно резком подъеме частоты регистрации синдрома в возрасте 4–6 лет, что объяснялось им так: именно в старшем дошкольном возрасте впервые особенности поведения детей обращают на себя внимание, особенно в преддверии начала школьного обучения. Затем в течение нескольких лет частота обращаемости остается практически постоянной, с легкой тенденцией к снижению, вплоть до 10–11 лет. После этого возраста частота встречаемости СДВГ прогрессивно падает вплоть до подросткового возраста. Такая динамика свидетельствует о том, что после 11 лет у детей начинают работать компенсаторные механизмы, снижающие выраженность СДВГ. Примечательно, что именно в этом возрасте происходит следующий этап миэлинизации структур головного мозга ребенка, связанный с включением в работу лобных долей. Полностью лобные доли оказываются включенными в деятельность к 14–15 годам. Именно в этом возрасте частота наблюдаемости синдрома практически падает до минимума. По-видимому, именно созревание лобных структур головного мозга ребенка и является тем фактором, который компенсирует их недоразвитие, лежащее в основе СДВГ [там же, С. 48–49].