Текст книги "Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек"

Болезнь в основном поражает щенков, истощенных старых собак.

Этиология. Чаще развивается как следствие острого гастроэнтерита. Хронический гастроэнтерит часто возникает при однообразном кормлении вареными кормами, при недостатке витаминов. Причиной болезни может быть глистная инвазия.

Патогенез. Сходен с развитием острого гастроэнтерита, но процесс развивается медленнее.

Симптомы. Различны в зависимости от течения, формы и стадии болезни. Характерны исхудание, слабость, понижение тургора кожи, понос, отрыжка, рвота, шерсть взъерошена, матовая, слизистые желтушны, аппетит изменчивый, порой извращенный. Болезнь длится месяцами, перемежаясь с периодами улучшения.

Лечение. В основном проводят диетическое кормление, улучшают уход, предупреждают стрессы. При усилении бродильных процессов назначают белковую диету, при гнилостных процессах – углеводистую. Важное значение имеют симптоматическая терапия, физио– и витаминотерапия. При показаниях вводят слабительные, вяжущие, обволакивающие средства, антибактериальные препараты (см. Острый гастроэнтерит), очистительные и субаквальные клизмы. Применяют также гемотерапию.

Перитонит – ограниченное или общее воспаление брюшины, связанное с усилением экссудации в брюшную полость. Может протекать остро и хронически и быть серозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Чаще возникает вторично.

Этиология. Острый перитонит обычно развивается вследствие инфицирования брюшной полости из соседних органов (гастроэнтерит, метрит, нефрит). Инфекция может проникнуть гематогенно и лимфогенно, а также при ранениях, прободении стенок желудка и кишечника.

Патогенез. Гиперемия приводит к усилению экссудации. В кишечнике усиливаются бродильно-гнилостные процессы вследствие угнетения моторной функции, что усиливает токсикоз. Характерен портальный застой крови. Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10–15 суток и чаще заканчивается летально. При хронических перитонитах образуются спайки.

Симптомы. При воспалении отмечают сильную болезненность, угнетение, токсикоз и исхудание, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Сначала возникает спазм сосудов, а затем гиперемия. АКД падает. Животное может погибнуть от паралича сердца.

Признаки болезни определяются степенью поражения, его фазой и тяжестью процесса. Обычно при остром перитоните наблюдают высокую постоянную лихорадку, угнетение, отказ от корма, исхудание, болезненность брюшной стенки, подтянутость живота. Характерна флюктуация экссудата при толчкообразных надавливаниях на живот. Перкуссией выявляют горизонтальное притупление. С развитием болезни возникает парез кишечника. Пульс малый, частый, дыхание учащенное, поверхностное. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Резко ускорена СОЭ.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования. Осуществляют пробную пункцию и рентгеновское исследование.

Лечение. Рекомендуется голодная диета. Отсасывают содержимое брюшной полости. Дефекты брюшной стенки обрабатывают хирургически. При перфорации желудка или кишечника (в выпоте примеси корма) делают лапаратомию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов. В нисходящей фазе болезни полезна физиотерапия (соллюкс, лампа Минина), симптоматическая терапия. При показаниях экссудат откачивают через иглу.

Скопление в брюшной полости застойного серозного транссудата. Чаще встречается у старых, изнуренных и истощенных собак.

Этиология. Вследствие замедления резорбции перитонеальной жидкости при портальном застое, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, гидремии, истощении транссудат скапливается в перитонеальной полости.

Патогенез. Существует много причин возникновения асцита, но основную роль играют функциональная слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточность функции печени, почечные болезни, нарушения водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы и мезотелия брюшины.

Симптомы. Отмечается увеличение объема живота; лихорадка и болезненность отсутствуют. Затрудняются дыхательная и сердечно-сосудистая функции. Животное угнетено, мало двигается. Слизистые анемичны, желтушны. При пальпации брюшных стенок устанавливают флюктуацию, при перкуссии – горизонтальное притупление. Кишечные шумы ослабевают. Тип дыхания грудной. Наблюдают периферические отеки.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза, клинических проявлений, результатов пункции и рентгеновского исследования.

Лечение. При установлении причин асцита принимают меры по борьбе с болезнью. Симптоматическое лечение обеспечивает поддержание жизненных сил организма. Назначают мочегонные (дихлортиазид, фуросемид, этакриновую кислоту, спиринолактон, калия ацетат, плоды можжевельника, лист толокнянки, брусники; этамид, уродан, верошпирон, триампур под контролем калиемии), кардиотонические препараты (дигитоксин, гитален, целанид, диланизид, дигален-нео, дигицил, адонизид, трава горицвета, настойка строфанта или ландыша, кардиовален), пункцию и отсасывание транссудата. Прием воды и поваренной соли ограничивают. Рекомендуется белковая диета.

Воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

Этиология. В качестве самостоятельного заболевания встречается редко, обычно развивается после гастроэнтеритов, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что ведущим звеном является интоксикация, приводящая к угнетению функций печени, резкому снижению запасов гликогена. Возникают паренхиматозная желтуха, угнетение, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечаются угнетение, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардия, аритмия, желтуха, билирубинемия.

Диагноз ставят на основе комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность печени.

Лечение и профилактика. Терапия направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион вводят повышенные дозы углеводов (глюкозу с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон (5 мг в сутки), силибилин. При явлениях кетоза и ацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель, гепатовит, гепатосан). При показаниях используют антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные средства (аллохол, лиобил, холецин, циквалон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, трава зверобоя, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никодин).

Профилактика заболевания сводится к предупреждению отравлений, интоксикаций, перекармливания жирными и недоброкачественными кормами.

Хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.

Этиология. Первичные циррозы развиваются при недостатке пиридоксина, селена и других микроэлементов и вследствие длительного действия факторов, вызывающих гепатиты (хронической интоксикации, в том числе инфекционно-токсических, аллергических причин); вторичные – возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.

Патогенез. Атрофический цирроз сначала возникает в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Развиваются катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха.

При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Наблюдаются механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушаются функции других паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит, при печеночной декомпенсации – кома и смерть.

Лечение. Устраняют причины токсикоза, портального застоя крови. В рацион вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию, особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците необходимы пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного вводят силибилин. При лечении используют антибиотики, растворы электролитов. Из глюкокортикоидов при недостаточности печени хороший эффект дает применение преднизолона (30 мг в сутки до нормализации активности трансаминаз – АЛТ и ACT).

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление с преимущественным поражением клубочков, а также межуточной ткани почек. Дегенерация канальцевого эпителия выражена неярко.

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, отравлений, простуды, травм, аллергической сенсибилизации. Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, некоторые корма, плохие условия содержания. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидар, деготь, гербициды, удобрения).

Патогенез. Изучен недостаточно. Развитие болезни проявляется в изменении реактивности, нарушениях обмена веществ, функции эндокринной, нервной и сосудистой систем, причем прямой зависимости и постоянства в развитии диффузного нефрита от интенсивности инфекционного процесса не бывает. Тяжелый нефрит может возникнуть вследствие кратковременного охлаждения или латентной инфекции.

Симптомы. Отмечаются угнетение, снижение аппетита, лихорадка, при пальпации почек – болезненность. Появляются «летучие» отеки, рвота, понос, полидипсия, тахисистолия, артериальная гипертония, акцент второго тона на аорте, в тяжелых случаях – аритмия, ритм галопа, цианоз, одышка, частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и анурии. Моча имеет цвет мясного смыва.

Болезнь длится 1–2 недели и заканчивается выздоровлением или летально. Иногда процесс переходит в хроническую форму длительностью до нескольких месяцев и даже лет. При прогрессирующей азотемии прогноз болезни неблагоприятный. Хронический нефрит отличается более легким течением с периодами улучшения и ухудшения, характерна артериальная гипертония; прогноз неблагоприятный.

Лечение. В первые дни болезни назначают голодную диету, ограничивают соль, воду, белковые корма. Затем дают молоко, каши, несоленые овощные супы, поливитамины, мочегонные, кардиотонические, гипотензивные средства, преднизолон, эуфиллин. Внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида, кальция глюконата, 0,5–1 %-ный раствор новокаина с аскорбиновой кислотой. При инфекционной этиологии нефрита назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин, стрептомицин), цефалоспорины, нитрофурановые препараты. При отеках и токсикозе делают кровопускание с последующим введением 20–40 %-ного раствора глюкозы. При осложнении гломерулонефрита эклампсией внутривенно вводят магния сульфат 25 %-ный, снотворные (этаминал-натрий, тетридин, нитразепам, ноксирон), гексоний, урегит, резерпин, лазикс.

Инфекционно-аллергическое воспаление почек с генерализованным гиперергическим поражением почечных сосудов, ведущее к прогрессирующей и необратимой ренальной недостаточности.

Этиология. Та же, что и при остром нефрите, но большую роль играют повторные патологические воздействия (особенно пневмонии, плевриты, эндометриты, туберкулез, переохлаждения).

Патогенез. Снижаются фильтрационная функция и канальцевая секреция. На фоне ишемии прогрессирует поражение канальцевого аппарата. Возрастает АКД. Понижение реабсорбции натрия и воды приводит к изостенурии. Прогрессируют уремия и натриемия, нарушается функция центральной нервной системы. Азотистые шлаки на фоне недостаточности почек начинают выделяться через кишечник, раздражая слизистые покровы, возникают гастроэнтерит, рвота.

Азотемия вызывает деструктивные изменения в паренхиматозных органах, анемию, общий токсикоз.

Симптомы. Снижаются упитанность животного, аппетит, повышается утомляемость. Прогрессирует почечная недостаточность. Температура в периоды обострения процесса повышается. Нарастает тенденция к отекам. Слизистые анемичны, с сероватым оттенком. Появляются признаки бронхита, гастроэнтерита, регистрируют увеличение сердца, тоны его приглушены. Пульс жесткий. АКД возрастает.

Мочеотделение понижено, относительная плотность мочи повышена. В моче содержатся белок, цилиндры, индикан, следы крови. СОЭ ускорена, отмечают анемию, нейтрофильный лейкоцитоз. Болезнь протекает длительно и обычно неблагоприятно.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических признаков и исследования мочи с учетом отечного, гипертонического, уремического синдромов и анемии.

Лечение. Назначают диетическое кормление с ограничением белка и соли до стадии развития болезни с возрастающей и массивной протеинурией, при возникновении которых в период нефросклеротических изменений содержание белка в диете увеличивают, доводя до 20–30 г/кг, также дают больше поваренной соли.

Повышают норму легкопереваримых углеводов, ограничивают количество воды, вводят поливитамины. Назначают салуретики (фуросемид, верошпирон, триампур, циклометиазид, оксодомин – при задержке воды под контролем калиемии), кардиотонические препараты (коринфар, корватон, празозин, нипрутон, преднизолон, хингамин, леспенефрил). При наличии инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды. При гипертонии и отеках делают кровопускание с одновременным внутривенным введением 20 %-ного раствора глюкозы. Подкожно вводят инсулин. При поносах используют антисептические препараты, при запорах – слабительные.

Воспаление почечной лоханки с вовлечением в процесс почечной ткани. Протекает остро и хронически. По характеру воспаления может быть катаральным, геморрагическим и гнойным, по возникновению – гематогенным и лимфогенным, нисходящим и восходящим.

Этиология. Пиелонефрит чаще развивается в результате перенесенного нефрита, проникновения в почечную лоханку стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, токсических и раздражающих веществ, выделяемых через почки. Возникновению болезни способствуют застой мочи в лоханках и травмирование слизистой (мочекаменная болезнь).

Патогенез. В воспалительный процесс вовлекаются почечная ткань и слизистая почечных лоханок, возникают полиурия, гипостенурия, пиурия, синдром почечной недостаточности. При хроническом пиелонефрите развивается нефросклероз, происходит угасание депурационной функции и наступает смерть.

Симптомы. При остром течении возникают лихорадка, полипноэ, тахисистолия, угнетение, анорексия, прогрессируют исхудание, утомляемость. При пальпации почек и мочеиспускании сильная болезненность. В моче наблюдаются примеси гноя, крови, слизи. При тяжелом течении животные быстро гибнут. При хроническом течении болезнь длится месяцами, часто приводя к нефросклерозу, гидронефрозу.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клинических симптомов и исследования мочи.

Лечение. Строго соблюдают диету (дают молоко, каши, растительные супы, углеводы, поливитамины). Жидкости не ограничивают. Применяют сульфаниламиды и антибиотики (эритромицин в сочетании с фурадонином, невиграмон, ниграм, нитроксолин). В начальной стадии показана паранефральная блокада, назначают салуретики, которые следует использовать под контролем калиемии. При гипокалиемии вследствие применения салуретиков назначают калия оротат, панангин, аспаркам и их аналоги. Применяют симптоматическую терапию (маннитол, сердечные гликозиды). Эффективность лечения оценивают по анализу мочи.

Дегенеративное поражение преимущественно базальной мембраны капиллярных петель клубочков, и особенно канальцевого эпителия почек. У собак заболевание встречается часто.

Этиология. Нефроз обычно возникает в результате длительных септических процессов, отравлений солями тяжелых металлов, мышьяка, фосфора, хлорорганическими соединениями. Хронический нефроз развивается вторично при туберкулезе, экземе, обширных ожогах, хронических нагноениях, после гипериммунизации, под воздействием аллергенов.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что важное значение имеют сенсибилизация, изменение иммунологического статуса. Повреждение базальной мембраны почечных капилляров и клубочков приводит к анурии, возникает протеинурия, приводящая к гипопротеинемии. Извитые канальцы дегенерируют.

Симптомы. При острых и хронических нефрозах варьируют в зависимости от этиологии, характера, интенсивности процесса и реактивности организма.

Моча содержит белок, клетки крови и почечного эпителия, цилиндры; развиваются ацидоз, уремия. При улучшении возникает полиурия. Моча светлая, с низкой относительной плотностью. Характерны исхудание, отеки, анемия, поносы, снижение диуреза. Прогрессирует почечная недостаточность, нарастает гипопротеинемия. При нарастании анурии и уремии могут наступить коматозное состояние и смерть.

Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, результатов клинического исследования, анализа мочи и крови.

Лечение. Устраняют этиологические факторы. В рацион вводят молоко, яичный белок, мясо, ограничивают жидкости, поваренную соль; количество белка – из расчета до 1 г на 1 кг массы тела. Назначают альвезин, ретаболил, поливитамины. Против инфекции эффективны сульфаниламиды, антибиотики. При отсутствии истощения и лихорадки показаны гормональные препараты (тиреоксилин, АКТГ, преднизолон). При отеках и снижении мочеотделения под контролем калиемии применяют диуретики (фуросемид, триампур, верошпирон, гипотиазид, клопамид, промеран). Назначают кардиотонические препараты (гликозиды), а также средства, нормализующие функцию пищеварения. При ретенционной азотемии, анурии делают кровопускание, затем вводят внутривенно 20–40 %-ный раствор глюкозы с кофеином. При гипокалиемическом синдроме назначают аспаркам, панангин, калия оротат, настой травы петрушки.

Острое или хроническое, катаральное, гнойное, язвенное, дифтеритическое или флегмонозное воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры.

Этиология. Основной причиной уроцистита является гематогенное, лимфогенное проникновение микрофлоры в мочевой пузырь, в том числе из других органов. Возможно нисходящее развитие воспаления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через уретру). Заболевание иногда возникает вследствие нестерильной катетеризации мочевого пузыря. Распространенными причинами уроцистита являются почечно– и мочекаменная болезни, аммиачное брожение мочи, проникающие через почки в мочевой пузырь раздражающие вещества, травмы, задержка мочеиспускания (спазм сфинктера, мочевые камни, опухоли, рубцовые стягивания).

К уроциститу предрасполагают переохлаждения, пассивная гиперемия мочевого пузыря. При воспалении в мочевом пузыре находят синегнойную, кишечную палочки, стрептококки, стафилококки.

Патогенез. Уроцистит чаще бывает очаговым. В моче появляются продукты воспаления: гной, кровяные клетки, эпителий мочевого пузыря, микроорганизмы. Вследствие раздражения мочевого пузыря мочеиспускание становится частым, количество мочи снижается. Может повышаться температура тела.

Симптомы. При остром уроцистите отмечаются беспокойство, повышение температуры, угнетение, отказ от корма, частое болезненное мочеиспускание. При пальпации устанавливают увеличение, уплотнение, болезненность мочевого пузыря. Суточный диурез, если почки не поражены, сохранен, но количество мочи, выделяемой при каждом мочеиспускании, уменьшено (поллакиурия). При аммиачном брожении от мочи исходит запах аммиака, в ней содержатся белок, клетки эпителия мочевого пузыря и клетки крови, микроорганизмы, кристаллы трипельфосфата. При гангренозном поражении заметен трупный запах. В случае хронического уроцистита указанные признаки выражены слабее. При надлежащем лечении острый уроцистит длится недолго, при запоздалом – переходит в хроническую форму. Процесс может осложниться септикопиемией.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клинических проявлений и результатов исследования мочи.

Лечение. Назначают диетическое кормление (молоко, каши, мясной бульон), исключают острые, раздражающие корма. При щелочной реакции мочи дают салол, при кислой – гексаметилентетрамин (уротропин). При щелочной реакции мочи показаны отвары листьев толокнянки.

Для подавления инфекции используют сульфаниламиды (стрептоцид, уросульфан, сульфацил, сульфапиримидин), антибиотики (синтомицин, тетрамицин, стрептомицин, пенициллин и др.), фурадонин.

При наличии в моче синегнойной палочки положительный эффект оказывают акрихиновые препараты (гонакрин, трипафлавин, акригонин). При гнойных уроциститах делают промывание мочевого пузыря через катетер 2–3 %-ным раствором борной кислоты, 0,1 %-ным раствором серебра азотнокислого и 0,5 %-ным раствором квасцов, танина, колларгола и др.