Текст книги "Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек"

Стойкая или временная утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению приводит к недержанию мочи (энурезу).

Этиология. Заболевание возникает при повреждениях центральной нервной системы (менингит, энцефаломиелит, миелит, контузия) вследствие длительной задержки мочеиспускания и переполнения мочевого пузыря.

Симптомы. При спинальном параличе мочевого пузыря отмечается недержание мочи. Легче протекают парезы вследствие задержания мочи, тяжелее – при недержании ее и осложнении микрофлорой.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и клинических проявлений болезни. Необходимо исключить мочекаменную болезнь и спазм сфинктера мочевого пузыря.

Лечение. Должно быть направлено на устранение причины болезни. Показаны массаж через брюшную стенку, в тяжелых случаях – катетеризация (с соблюдением правил асептики и антисептики). Подкожно через 4–5 суток вводят стрихнин. Используют УВЧ. При воспалении мочевого пузыря проводят комплексную терапию.

Рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее нормальному мочевыделению.

Этиология. Спазм сфинктера возникает при воспалении слизистой мочевого пузыря, мочекаменной болезни, поражениях центральной нервной системы. Истинная причина цистоспазма у собак иногда остается невыясненной, так как органических поражений установить не удается (испуг во время мочеотделения, стрессы).

Патогенез. Спазм сфинктера обычно возникает внезапно, прекращается мочеиспускание. Мочевой пузырь увеличивается, становится болезненным, вызывая сильное беспокойство.

Симптомы. Устанавливают беспокойство, болезненность мочевого пузыря, его увеличение, частые позывы к мочеиспусканию. Катетер в месте расположения сфинктера встречает значительное сопротивление. Эти признаки с учетом анамнеза служат основанием для постановки диагноза.

Лечение. Для снятия спазма можно использовать морфий, но-шпу и другие спазмолитики, тепло. При переполнении мочевого пузыря вводят катетер.

Образование мочевых камней в почечной ткани, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете мочеточников или уретре.

Этиология. Основное значение в образовании мочевых камней имеют нарушения обмена веществ вследствие нерационального кормления, особенно при обильной мясной диете и на фоне А-гиповитаминоза. Конденсация минералов ускоряется при наличии воспалений в мочевой системе, образовании органических конгломератов (эпителия, гнойных тел, микробов), длительном задержании мочеиспускания, а также при избытке минеральных солей в кормах и воде, длительном водном голодании, передозировании витамина D.

Патогенез. Нарушение обмена веществ приводит к изменению кислотно-щелочного баланса, мочекислому диатезу, изменению ионного равновесия мочи, повышению концентрации в ней минералов и органических кристаллоидов, которые конденсируются на отмерших эпителиальных клетках, продуктах воспаления в моче, мукопротеидах. При закупорке обоих мочеточников или уретры возникает анурия, в моче появляется кровь. Длительная закупорка уретры может вызвать разрыв мочевого пузыря и смерть.

Симптомы. Если не происходит обтурация мочевыводящих путей, болезнь длительно протекает бессимптомно. При обтурации мочевыводящих путей возникают колики, нарушения мочеиспускания, гематурия. В моче обнаруживают следы крови, мочевой песок, кристаллы солей. При пальпации мочевого пузыря и почек устанавливают болезненность. Мочеиспускание частое и болезненное. На 2–3 сутки после абтурации могут возникнуть разрыв мочевого пузыря, перитонит и гибель животного.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков, результатов рентгенологических данных и исследования мочи. В дифференциальном отношении следует исключить нефрит, цистит, уретрит, протекающие без выделения мочевого песка и камней.

Лечение и профилактика. Наиболее актуальны симптоматическая терапия с использованием седативных и спазмолитических препаратов, физиотерапия, зондирование, хирургическое лечение. Выделению конкрементов способствуют этамид, антуран, цинхофен, уродан, экстракт марены красильной сухой, цистенал, ависан, пинабин, олиметин.

Профилактика сводится к оптимизации содержания, тренинга, нормированию рациона по основным ингредиентам питания (минерального, витаминного, белково-углеводного) и поения.

Этиология. Менингоэнцефалит у собак чаще наблюдается как осложнение после чумы, лептоспироза, бешенства, вирусного гепатита, вследствие проникающих травм черепа, сепсиса, абсцедирования, иногда микозов, миграции личинок аскарид и сопровождается нарушениями функций коры и подкорковых центров головного мозга.

Патогенез. В оболочках мозга возникают отечность, гиперемия, десквамация и набухание капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация, гибель нервных клеток, повышается внутричерепное давление, приводящее к расстройствам высшей нервной деятельности подкорковых центров и смерти.

Симптомы. Отмечаются угнетение, снижение аппетита, рвота, бесцельное блуждание, сменяющееся возбуждением, беспокойством, агрессивностью. Зрачки сужены, рефлекторная чувствительность повышена. Возможны судороги, конвульсии, сменяющиеся угнетением. Нарушается ритм дыхания. При наступлении комы собака запрокидывает голову и производит плавательные движения грудными конечностями. Иногда (при лептоменингите) животное «разучивается» есть, роняет корм изо рта. При распространении воспаления на периферические нервы могут возникать парезы и параличи. После выздоровления могут остаться глухота, слепота, гемиплегия и др.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений с учетом данных анамнеза.

Лечение. Рекомендуются полный покой в затемненном помещении при недопущении переохлаждения и перегревания; кормление излюбленным кормом малыми порциями; при показаниях – искусственное кормление, холодные примочки на голову. В случае перевозбуждения применяют транквилизаторы (хлордиазепоксид, диазепам, мепротан, метамизил, оксилидин, фрутицин, триоксазин, фенибут, калия бромид, корвалол, трава пустырника, пассифлора). При септических процессах вводят антибиотики и сульфаниламиды. Показаны гексаметилентетрамин (уротропин) с глюкозой внутривенно, поливитамины, кардиотонические и салуретические средства, лецитин, бромиды, мединал, аминазин, веронал, калия йодид.

У собак чаще возникает в области поясничного и крестцового отделов, обычно после перенесения чумы (наиболее часто), бешенства, сепсиса и травм позвоночника.

Симптомы. Зависят от причины, распространения и тяжести заболевания. Сначала отмечают гиперэстезию спины, конечностей, повышение миотонуса, затем изменяется походка, появляются судороги, вялые параличи мышц спины и конечностей, их атрофия, пролежни и наступает летальный исход.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза и клинических проявлений болезни. Прогноз болезни обычно от осторожного до неблагоприятного (после чумы, при бешенстве).

Лечение. Животных содержат на мягкой подстилке и часто переворачивают с боку на бок во избежание образования пролежней. На пояснично-крестцовую область кладут грелки, назначают соллюкс, УВЧ, электрофорез калия йодида, массаж конечностей; внутривенно – гексаметилентетрамин с глюкозой. При появлении вялых параличей показаны стрихнин в течение 10–14 суток, биохинол, дибазол, поливитамины. Периодически ставят очистительную клизму.

Хроническое расстройство центральной нервной деятельности, проявляющееся периодическими тонико-клоническими судорогами, связанными с нарушениями диэнцефально-темпоральной системы и синхронизации церебральных функций.

Этиология. Врожденная эпилепсия возникает внутриутробно как следствие имбридинга, интоксикаций, хронических болезней. Симптоматическая эпилепсия развивается после травм черепа, контузий, чумы. Отмечены эпилептиформные припадки при гипокальциемии, гипомагниемии, гиповитаминозах, отравлениях.

Симптомы. Припадкам предшествуют признаки беспокойства, возбуждения или угнетения. Затем животное падает в состоянии тонических судорог, голова запрокидывается назад, дыхание прекращается, конечности вытягиваются. Тонические судороги сменяются клоническими, появляется шумное прерывистое дыхание, изо рта выделяется пена, иногда с примесью крови вследствие прикусов. Во время припадка зрачки расширены и не реагируют на свет. Иногда возникают непроизвольные испражнение и мочевыделение. Припадок длится до нескольких минут, после чего животное поднимается. Болезнь обычно неизлечима, а припадки повторяются с частотой от нескольких за одни сутки до одного в течение нескольких месяцев. Легче протекают симптоматические припадки, которые с излечением основного заболевания могут прекратиться.

Лечение. Собаку следует поместить в теплое, затемненное помещение, предоставить полный покой. Дают успокаивающие и снотворные препараты, седуксен, тазепам, бромиды, промедол, фенобарбитал, гексамидин (30–35 мг в сутки); внутривенно вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида; показаны поливитамины. В цереброспинальную жидкость вводят 0,1 %-ный раствор адреналина, 0,5 %-ный раствор новокаина 2–4 раза через два дня. Положительный эффект дают папаверин, кальция глюконат, кофеин.

Остро протекающее церебральное расстройство, проявляющееся быстро и часто возникающими припадками с сохранением рефлекторной деятельности и реакции на факторы внешней среды. Встречается у кормящих сук и щенков. Чаще болеют ожиревшие комнатные собаки в первую декаду после щенения, а иногда и перед щенением.

Симптомы. Возникают страх, беспокойство, нарушается координация движений. Собака падает, пытаясь безуспешно встать, появляются судороги, челюсти сжаты, шея вытягивается, изо рта выделяется пенистая слюна. Дыхание учащено и напряжено. Чувствительность сохранена. Припадок может длиться от нескольких часов до суток, ослабевая и усиливаясь. Без оказания врачебной помощи животное может погибнуть.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и клинических проявлений. В отличие от эпилепсии при эклампсии сознание и чувствительность сохраняются, испражнение задерживается, припадок длительнее.

Лечение. Предоставляют покой. Назначают веронал. Ректально вводят 1 %-ный раствор натрия хлорида, рекомендуют молочную диету. У щенков эклампсия чаще является следствием желудочно-кишечных расстройств, глистной инвазии, рахита. Исходя из этого применяют этиотропную, симптоматическую, заместительную терапию.

Хронические отклонения высшей нервной деятельности.

Этиология. Неврозы возникают вследствие стрессов, экстремальной дрессировки, испуга, переутомления, интоксикации, заразных болезней, нарушений обмена веществ (гиповитаминозы), кастрации.

Симптомы. Появляются признаки расстройства высшей нервной деятельности, ослабление или извращение реакции на внешние раздражители, пугливость или агрессивность, утомляемость, усиление безусловных рефлексов. Нарушаются вегетативные функции (тахикардия, аритмия, вазомоторные реакции). После устранения этиологических факторов признаки болезни постепенно исчезают.

Лечение и профилактика. Животного помещают в теплую, затемненную комнату, соблюдают тишину, дают легкопереваримые корма, поливитамины, бромиды, снотворные (барбитал, фенобарбитал, этаминал-натрий, циклобарбитал, гексобарбитал, барбамил, нитрозепам, тетридин, ноксирон, карбомал, бромизовал). Прекращают тренинг, дрессировку.

Профилактика неврозов состоит в оптимизации содержания, тренинга, дрессировки, исключении стрессов, нормировании кормления, предупреждении интоксикаций, гиповитаминозов.

Малокровие, уменьшение содержания в крови гемоглобина, эритроцитов, сопровождающееся угнетением кроветворения в костном мозге. Выделяют анемии постгеморрагические (острые и хронические), гемолитические, гипопластические (алиментарные, или дефицитные, миелотоксические) и апластические (при истощении костномозгового кроветворения).

Этиология. Причины анемии часто носят комплексный характер.

Диагноз ставят с учетом гематологических данных (количественного и качественного состава эритроцитов, содержания гемоглобина), изменений в кроветворных органах и вторичных симптомов (количественных и качественных показателей сердечной функции, секреторной функции желудка).

Симптомы. При острой постгеморрагической анемии вследствие наружных и внутренних кровотечений симптомы зависят от исходного состояния и величины кровопотери. В случае незначительных кровопотерь отмечают сонливость, вялость, шаткость, зевоту, гипотермию, рвоту, сухость и бледность слизистых, цианоз. При массивной кровопотере возможен коллапс, характерны гипотермия, непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, одышка, ослабление и учащение сердцебиения, снижение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ, понижение вязкости крови.

При хронической постгеморрагической анемии патологические признаки нарастают медленнее и приводят к изменениям функциональных отправлений паренхиматозных органов.

При гемолитической анемии возникают желтуха, гемоглобинемия и гемоглобинурия. В крови растет содержание непроведенного (непрямого) билирубина.

При гипопластической анемии вследствие недостатка железа, меди, цианкобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), устанавливают утомляемость, анемичность слизистых, одышку, снижение упитанности, диарею, эритропению, анизоцитоз, мегалоцитоз, нейтропению, тромбоцитопению, ускорение СОЭ.

При апластической форме возникают нормоцитарная и даже макроцитарная анемии наряду с панцитопенией (тромбоцито– и гранулоцитопенией), как это бывает при лучевой болезни, отравлении бензольными производными, при чуме.

Лечение. Зависит от их природы. Предоставляют покой, снижают тренинг, обеспечивают полноценную легкопереваримую диету, богатую белком, витаминами, микроэлементами и углеводами. Устраняют этиологические факторы (кровотечение, токсикоз, недостаток макро– и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны: гемостимулин, феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, фербитол, жектофер, феррадекс.

Основные признаки гемобластозов – злокачественный рост кроветворной и лимфоидной тканей, нарушение клеточной дифференцировки.

На их основе объединяют две группы бластоматозных поражений кроветворной системы: 1) лейкозы (лимфоидный, миелолейкоз, недифференцированные лейкозы); 2) гематосаркомы, или ретикулезы (лимфосаркома, лимфогранулематоз, ретикулосаркома и др.), характеризующиеся очаговыми опухолевыми разрастаниями малодифференцированных элементов кроветворных тканей. К гемобластозам восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Наиболее часто болеют собаки в возрасте 5–11 лет (до 80 %).

У собак описаны почти все формы гемабластозов, однако наиболее распространены лимфосаркомы, при которых на первый план выступают системная гиперплазия лимфоузлов, сплено– и гепатомегалия, асциты, геморрагические диатезы, отеки.

Симптомы. Иногда признаки системного поражения лимфоузлов длительно не обнаруживаются, а на первый план выступают признаки асцита, пневмонии.

Лечение. Не дает удовлетворительных результатов. С целью облегчения болезни – общеукрепляющая терапия.

Первичное или вторичное нарушение обмена веществ, сопровождающееся усилением жироотложения.

Этиология. Первично ожирение щенят и взрослых собак развивается вследствие перекармливания, гиподинамии (особенно у старых комнатных собак). Вторично возникает после гормональных расстройств при гипофункции щитовидной железы, гипофиза, половых желез, стрессов.

Симптомы. Характерны чрезмерное жироотложение, изменение контуров тела, снижение двигательной активности, повышенная утомляемость, изменение походки, одышка, сердцебиение, запоры. Половая потенция угасает, иногда возникает экзема. Течение зависит от этиологии и степени развития болезни. Чрезмерное ожирение вследствие эндокринных расстройств, как правило, необратимо.

Лечение. Снижают калорийность диеты, максимально ограничивают жирные и углеводистые корма. Повышают двигательную активность. Для снижения аппетита назначают фепронон, дезопимон, амбен, пантрипин, гордокс, контрикол.

Хроническое нарушение углеводного обмена с явлениями гипергликемии и глюкозурии.

Этиология. Заболевание возникает вследствие недостаточной секреции инсулина поджелудочной железой, а также гиперфункции передней доли гипофиза. Длительные стрессы, переутомления на фоне перекармливания углеводами, ожирение, дисфункция эндокринной системы, воспаления поджелудочной железы, инфекционные болезни являются наиболее частыми причинами возникновения сахарного мочеизнурения у собак.

Патогенез. При недостатке инсулина моно– и дисахариды недостаточно переводятся в гликоген, отчего растет их содержание в крови. Накапливаясь выше нормального уровня, сахар начинает выделяться с мочой, где его концентрация может повышаться до 4–16 мг%. Глюкозурия нарастает под влиянием гиперсекреции глюкагона, глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза. Это приводит к обезвоживанию организма, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз). Болезнь может привести к диабетической коме и гибели животного.

Симптомы. Полидипсия, полиурия, булимия, бледность и сухость слизистых, вялость, быстрая утомляемость, угасание половой потенции и двигательной активности, гипергликемия, глюкозурия, кетоз, ацидоз, диабетическая кома, тахисистолия, гипотермия составляют основные признаки болезни и служат для постановки диагноза. При этом следует исключить другие формы глюкозурии: физиологическую – при переедании сахара; токсическую – при отравлении свинцом, мышьяком.

Лечение и профилактика. Диетотерапия (вареное мясо, рыба, мясной бульон), поливитамины. Исключают сладости, белый хлеб, овсянку, картофель. Применяют бикарбон после еды, подкожно – инсулин в дозе 1–5 ед. на 1 кг живой массы под контролем глюкозурии. При диабетической коме перед введением инсулина внутривенно вводят 50–100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Профилактика сводится к нормированию диеты, предупреждению стрессов, гиподинамии, переохлаждений, перенапряжений.

Хроническое нарушение водно-электролитного обмена с явлениями эксикоза и полиурии.

Этиология и патогенез. Изучены недостаточно. По-видимому, связаны с дисфункцией диэнцефально-гипофизарной системы, приводящей к нарушению секреции антидиуретического гормона, так как чаще у собак это случается после травм черепа, менингита, энцефалита.

Симптомы. Проявляются сухостью слизистых, эксикозом, полиурией. Моча имеет низкую относительную плотность (1,001–1,005), прозрачна, содержит мало электролитов. Температура тела понижена. Аппетит переменчив. Нарастают апатия, угнетение, утомляемость, тахисистолия, аритмия. Болезнь длится долго, прогрессирует истощение.

Диагноз ставят на основе клинических и урологических данных. Важно болезнь отличать от сахарного диабета, функциональных полиурий. Прогноз болезни неблагоприятен.

Лечение. Назначают диетотерапию, ограничивают белки и поваренную соль, мясо заменяют растительными кормами. Снижают прием воды. Положительный эффект оказывает введение питуитрина.

Группа заболеваний, возникающих преимущественно у комнатных собак вследствие недостатка витаминов в кормах (вареных, консервах), отсутствия ультрафиолетового облучения, неспособности организма усваивать или синтезировать в организме витамины вследствие нарушений или наследственных аномалий пищеварения и метаболизма.

А-гиповитаминоз.

Заболевание возникает при минимальном поступлении в организм ретинола и каротиноидов.

Источником витамина А для собак являются молочные продукты (молозиво, сливочное масло, творог), печень, рыбий жир, свежие овощи. Наличие в кормах аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола повышает усвояемость ретинола и каротиноидов.

Симптомы. Длительный недостаток ретинола снижает интенсивность роста, угнетает белково-углеводный обмен, при этом нарушается функция эндокринной системы, особенно щитовидной железы и надпочечников, что приводит к снижению реактивности и резистентности; повышается склонность к пневмониям, гастроэнтеритам, мочекаменной болезни, развиваются гиперкератозы; нарушаются воспроизводительная и зрительная функции, остеогенез, возможны парезы, атаксия.

Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, анализа рациона, клинических проявлений, исследований сыворотки крови и печени на содержание витамина А.

Лечение. Животным дают корма, содержащие повышенное количество каротиноидов и ретинола, масляный концентрат витамина А, рыбий жир, поливитамины (тривит, тетравит, аквитал) в течение 2–3 недель ежедневно. Назначают общеукрепляющую, симптоматическую терапию.

В₁-гиповитаминоз.

Симптомы. Недостаточность тиамина приводит к поражению нервной системы, истощению, атрофии мышц. У собак возникает при нарушении микробиальных процессов в желудочно-кишечном тракте (дисбактериоз), при однообразном кормлении рыбой. Способствуют гиповитаминозу недостаток полноценного белка, избыток углеводов, инфекционные болезни, антагонисты витамина. Витамин B₁ имеет отношение к обмену марганца, цинка, секреции гормонов поджелудочной железы и надпочечников, а также к водному обмену. Много витамина B₁ содержится в дрожжах, пророщенном зерне, отрубях, зелени, яичном желтке. При его недостатке возникают атаксия, судороги, иногда приводящие к летальному исходу. Характерны потеря аппетита, тахисистолия, полипноэ, исхудание, снижение диуреза, рвота, поносы, запоры, афония, судороги, парезы.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, содержания тиамина в кормах, клинических проявлений болезни.

Лечение. Улучшают кормление, в рацион вводят зерновой корм, дрожжи, пшеничные отруби, сырое мясо, печень, творог, молоко. Внутримышечно вводят тиамина бромид (хлорид), кокарбоксилазу. Используют поливитамины, симптоматическую терапию.

В₂-гиповитаминоз.

Симптомы. Недостаточность рибофлавина проявляется задержкой роста, дерматитами, параличами, нарушением зрения и пищеварения. В вареных кормах витамин разрушается. Способствуют развитию болезни ахилия, дисбактериоз кишечника. Возникают экзема, помутнение роговицы, отеки, дистрофия паренхиматозных органов, язвенная болезнь желудка и кишечника. Возможны геморрагические энтериты.

Лечение. В рацион вводят рибофлавин, сырое мясо, молочные корма, дрожжи. При показаниях назначают симптоматическую терапию.

РР-гиповитаминоз.

Симптомы. Недостаточность никотинамида (никотиновой кислоты) у собак сопровождается снижением и извращением метаболизма, поражением кожи, нервной системы и органов пищеварения. Важное значение при этом имеет недостаточность в кормах триптофана, из которого синтезируется витамин. Мало никотиновой кислоты в вареных кормах. Недостаток других витаминов группы В, каротиноидов, полноценных белков, кишечный дисбактериоз, ахилия усиливают гиповитаминоз PP.

Лечение. В рацион больных собак включают дрожжи, сырое мясо, молочные продукты пророщенное зерно, отруби. Подкожно вводят никотинамид в дозе 0,4 мг/кг в виде 1 %-ного раствора ежедневно на протяжении 2–3 недель, а в дальнейшем дают внутрь по 30–50 мг ежедневно в течение 8–12 дней. При этом вводят одновременно тиамин, рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту. При показаниях проводят симптоматическую терапию.

Be-гиповитаминоз.

Симптомы. Сопровождается нарушением аминокислотного обмена. Отмечаются судороги, снижается упитанность, поражаются кожные покровы. Болезнь возникает при кормлении собак вареными кормами, рыбой, при отсутствии растительной пищи, длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, избытке белка. Нарушается воспроизводительная функция, ухудшается зрение. Возникают атаксия, судороги, гипохромная анемия. У собак может наблюдаться некроз кончика хвоста.

Лечение. В рацион вводят хлеб, пшеничные отруби, дрожжи, поливитамины, молочные продукты, боенские отходы, печень. Назначают пиридоксина гидрохлорид в сочетании с никотиновой и фолиевой кислотами и другими препаратами витаминов группы В. При показаниях применяют симптоматическую терапию.

В₁₂-гиповитаминоз.

Симптомы. Нарушается белково-углеводный обмен, наблюдаются анемия, снижение роста, истощение. При этом угнетается нервная система, извращается аппетит, нарушается кишечное пищеварение, снижается воспроизводительная функция.

Лечение. В рацион вводят молоко и молочные продукты, печень, сырое мясо, соли кольбациата. Внутримышечно применяют витамин В₁₂, комполон, витогенат, железосодержащие препараты.

С-гиповитаминоз.

Симптомы. Характеризуется геморрагическим диатезом, расстройствами метаболизма, кроветворения, изъязвлением десен, кровавой рвотой, гематурией, опуханием суставов и снижением реактивности и резистентности.

Возникает при кормлении вареными кормами, дисбактериозе, недостаточности растительных кормов, при хронических болезнях.

Лечение. В рацион вводят овощи, плоды шиповника, черную смородину, сырое мясо, печень, молочные продукты, в корма добавляют аскорбиновую кислоту, проводят симптоматическую терапию.

D-гиповитаминоз.

Симптомы. Кости становятся менее плотными. Малорезистентная к физической нагрузке костная ткань меняет форму, происходит утолщение эпифизов трубчатых костей. Суставы становятся болезненными, образуются реберные «четки». Характерна рахитическая миопатия (атония грудной и брюшной мускулатуры, отвисание живота, прогибание спины). Костные деформации при их значительном развитии после излечения не исправляются. При постановке диагноза учитывают условия содержания и кормления, данные клинических и биохимических исследований крови, рентгенологические показатели.

Лечение. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе, ультрафиолетовое облучение. Введение витамина D нормализует содержание кальция и фосфора в кормах. Назначают костную муку, поливитамины, молочные продукты, сырое мясо с костями, рыбу, рыбий жир, печень.

Для профилактики и лечения гиповитаминозов применяют моно– и поливитамины и витаминные препараты.