Текст книги "Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек"

Воспаление всех слоев кожи без образования сыпей. У собак чаще всего наблюдаются механический и контактный дерматиты. Контактный дерматит возникает под воздействием физических или химических факторов внешней среды. Могут быть также околораневые, медикаментозные, термические (ожог, отморожение) и паразитарные дерматиты. Часто трудно отличить контактный дерматит от экземы.

Этиология. Контактный дерматит возникает при непосредственном воздействии на кожу физических или химических факторов (токсические, лучевые и аллергические). Характеризуется покраснением, отечностью кожи, слабым зудом, образованием на поверхности пузырьков. Иногда заканчивается некрозом кожи.

Околораневые дерматиты образуются в результате длительного воздействия гнойного экссудата на кожу по окружности раны. На мацерированной коже выпадает волосяной покров, появляются эрозии, покрытые корочками засохшего экссудата.

Медикаментозный дерматит развивается при наружном применении некоторых лекарственных веществ – например, 10 %-ного спиртового раствора йода, раздражающих линиментов, противопаразитарных и других сильнодействующих химически активных средств, керосина или при втирании двуйодистой ртутной мази.

Термические дерматиты наблюдаются при ожогах и отморожениях.

Паразитарные дерматиты встречаются у собак чаще всего при расчесывании зудящих участков кожи при внедрении паразитов. Они имеют также экзематозное происхождение, наблюдаются при угревой сыпи и фурункулезе.

Симптомы. Признаки заболевания могут быть малозаметными или значительно выраженными. При всех видах дерматитов пораженная поверхность вначале болезненна, с повышенной местной температурой, кожа покрасневшая; затем появляется капиллярное кровотечение с образованием тонких кровяных корочек. Развивается вначале травматический отек, который вскоре переходит в воспалительный. Кожа в последующем изъязвляется. При отсутствии лечения и внедрении инфекции процесс осложняется гнойными явлениями.

В случае недостаточного внимания и лечения процесс приобретает хронический характер. Кожа и подкожная клетчатка значительно отекают. В последующем кожа утолщается, грубеет и склерозируется, приобретает различной формы складчатый вид, волосяной покров выпадает, наступает шелушение кожи. При хроническом течении в отдельных случаях может наступить рост волос, но они растут неправильно. В дальнейшем при отсутствии лечения кожа значительно грубеет, а пораженные участки напоминают по внешнему виду кожу слона.

При дерматитах и дерматозах развиваются не только местные, но и общие явления. В организм поступает значительное количество токсических веществ, которые нужно не только нейтрализовать, но и выводить из организма. Кроме того, происходит сенсибилизация организма.

Прогноз зависит от причины, степени поражения и своевременности лечения. Своевременно начатое лечение в большинстве случаев обеспечивает благоприятный исход. При внедрении инфекции – прогноз осторожный, а при слабых защитных силах организма животного, кахексии или при тяжелой, одновременно протекающей (особенно инфекционной) болезни – неблагоприятный.

Первая помощь. В острый период болезни с пораженной зоны удаляют шерсть, поверхность обрабатывают антисептическими средствами, смазывают спиртовыми растворами или припудривают сложными антисептическими порошками. В последующем на пораженную поверхность накладывают повязки с бактериостатическими мазями или линиментами (синтомициновая эмульсия, бальзамическая мазь Вишневского), пастой Лассара.

При расчесывании исключают этот рефлекс, создавая покой поврежденной области путем применения защитного щитка на шею или другими способами.

Лечение. Наряду с местным лечением при оказании первой помощи применяют мягчительные и кератолитические средства, парафиновые и озокеритовые аппликации, делают новокаиновые блокады (внутривенно вводят 0,25–0,5 %-ный раствор новокаина). При необходимости осуществляют противомикробную терапию (антибиотикотерапию внутримышечно). В острой форме проводят интенсивную терапию. Лечение должно быть комплексным.

Используют и другие средства, улучшающие общее состояние организма и подавляющие инфекцию. Для этого рекомендуются гемотерапия, тканевая терапия, сульфаниламидо– и антибиотикотерапия, общеукрепляющие средства, витамины, десенсибилизирующие препараты, зудоуспокаивающие препараты. Местная терапия включает разнообразные антибактериальные, подсушивающие, противовоспалительные, вяжущие, кератолитические, кератопластические, противозудные, антипаразитарные и смягчающие средства.

Часто применение вышеназванных методов лечения при дерматозах не приводит к быстрому выздоровлению. Постоянный зуд и расчесывание кожи усиливают воспалительные процессы и вновь вызывают зуд. Создается порочный круг. В таком случае эффективной является патогенетическая терапия, связанная с использованием глюкокортикоидов, которые обладают хорошим противовоспалительным, антиаллергическим и иммуносупрессивным действием. Их применяют местно, но при обширных поражениях это оказывается малоэффективным, поэтому лучше давать внутрь.

Важно знать, что при длительном применении в высоких дозах эти препараты обладают побочным действием. Могут наступить облысение, гиперпигментация, кальциноз, вторичные бактериальные и грибковые инфекции, истончение кожи. Поэтому глюкокортикоиды рационально применять в средних терапевтических дозах в течение 1–3 суток с последующим снижением ежедневной дозы в течение 3–4 дней. Это приводит к быстрому выздоровлению. Уже на вторые сутки заметно ослабевает зуд, улучшается общее состояние, исчезает эритема, сухая отечная кожа приобретает эластичность.

При подострых и хронических дерматитах с выраженным клеточным инфильтратом назначают рассасывающие средства с раздражающим действием (деготь пополам с вазелином, ихтиол, АСД-3). С целью снижения воспалительной реакции на коже эффективны вяжущие препараты неорганической и органической природы в виде присыпок, примочек или мазей.

Из противовоспалительных средств при дерматитах наиболее желательны буровская жидкость, свинцовая вода, 3 %-ная борная кислота, 0,1–0,25 %-ные растворы медного, железного купоросов в виде примочек.

Для оказания вяжущего действия используют 1–10 %-ные растворы танина, формалина, 0,5–4 %-ные растворы солей тяжелых металлов и их дусты, 1–5 %-ные растворы калийных квасцов, присыпки и мази с окисью цинка, солями висмута, 3–5 %-ные растворы азотнокислого серебра.

С антисептической целью применяют 5 %-ную настойку йода, 3 %-ную перекись водорода, этиловый спирт, деготь, крезолы, антибиотики, сульфаниламиды, анилиновые производные, мазь Вилькинсона, серный цвет, нафталан.

Эпителизирующий эффект оказывает применение 1–3 %-ного препарата ихтиола, дегтя, 1–2 %-ных растворов салициловой кислоты, резорцина, пиргаллола, 0,5–2 %-ного АСД-3, а шелушащий – 3–5 %-ные растворы молочной, бензойной и салициловой кислот, мыла, 2–5 %-ной щелочи.

Индифферентными для кожи средствами, защищающими ее от внешних влияний, являются окись цинка, пшеничный, картофельный, кукурузный и рисовый крахмал, мел, белая и красная глина, препараты висмута, нейтральный вазелин, рафинированное вазелиновое масло и другие нейтральные масла.

Эффективными средствами при лечении дерматитов разной этиологии являются масло шиповника и облепиховое масло.

Заболевание поверхностных слоев кожи, характеризующееся полиморфизмом высыпаний и сильным зудом. Различают острую, подострую и хроническую формы. Любая форма может протекать в виде мокнущей и сухой экземы. Хроническая экзема чаще всего бывает сухой. Выделяют рефлекторную, невропатическую, околораневую экземы.

Этиология. Возникновение заболевания обусловлено сенсибилизацией кожи под воздействием эндо– и экзогенных факторов.

К внешним факторам относят: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи пылью, грязью и другими органическими и неорганическими веществами, воздействие паразитов); химические (втирание раздражающих линиментов и мазей, частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и т. д.); лучевые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение). Микробное поражение (возникновение микробной экземы) объясняется не прямым воздействием микробов, а в результате сенсибилизации кожи к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Внутренними факторами, вызывающими сенсибилизацию кожи из локальных очагов, расположенных в других органах, могут быть: ангиовегетативные неврозы, функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; расстройства центральной и вегетативной нервной системы (невропатический тип); ретенционные кисты анальных желез и др.

Предрасполагающими факторами возникновения экземы являются: солнечная радиация; применение некоторых лекарственных средств, особенно в больших дозах; недостаток водорастворимых витаминов; избыток в рационе углеводов.

Симптомы. Эритематозная стадия сопровождается появлением на коже красных пятен или отдельных участков, повышением местной температуры и зудом, который способствует осложнению ее инфекцией при расчесах. Покрасневший участок безболезнен. Краснота исчезает при надавливании пальцем. Эта стадия переходит в папулезную, для которой характерно возникновение узелков или папул (плотные на ощупь) величиной с просяное зерно или маленькую горошину. Вскоре папулы превращаются в пузырьки (везикулы), заполненные светло-серозным экссудатом. Развивается везикулезная стадия.

В дальнейшем экзематозный процесс может проходить в различном направлении. Так, при обратном развитии экссудативных явлений ранее появившийся выпот всасывается и пузырьки подсыхают. В других случаях пузырьки могут вскрываться самостоятельно или при расчесах возникает инфицирование гноеродными микробами и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата и других внешних воздействий пустулы разрываются. Гиперемированная припухшая кожа в зоне повреждения становится мокнущей. Процесс заканчивается развитием стадии мокнущей экземы. В этой стадии на месте вскрывшихся пустул образуются эрозии. Если участок мокнущей экземы свободно сообщается с воздухом и не получает дополнительной влаги, то поверхность ее быстро переходит в корочковую стадию.

Экзематозный процесс, как правило, протекает в течение 2–4 недель. Общие расстройства не наблюдаются. Местные изменения сопровождаются зудом пораженного участка.

При неблагоприятном течении экзема может перейти в подострую или хроническую форму. Иногда через неопределенное время отмечают рецидивы болезни.

У собак экзематозный процесс развивается на основе тех же причин, как и у других животных, но возможно появление экземы при укусах блох, расчесывании и плохом содержании животных. У старых собак экзема встречается часто. В противоположность болезням заразной этиологии экзема в основном располагается на спине от корня хвоста до зашейка. Кожа при этом собирается в складки, шерсть выпадает и становится взъерошенной, с изобилием перхоти.

Развитие рефлекторной экземы происходит вторично, вдали от основного обострившегося первичного экзематозного очага вследствие сенсибилизации кожи и повышенной общей реактивности организма животного. Все стадии развития выражены слабее, чем в первичном очаге.

Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстройствах у собак (например, после чумы). Для такой экземы характерны симметричность поражения и нервные расстройства (парез, параличи, возбуждение или угнетение и др.).

Околораневая, или паратравматическая, экзема появляется в местах истечения гнойного экссудата и вокруг травматических повреждений ожогового характера, отморожений и др. Процесс может закончиться развитием фолликулов, дерматитов и облысением.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей экзему, и состояния больного животного. В острых случаях прогноз неблагоприятный и осторожный. Хронические и невропатические экземы трудноизлечимы. У собак, переболевших экземой, возможны рецидивы.

Лечение. Проводится с учетом стадийности развития, клинического проявления экзематозного процесса и состояния больной собаки. Общее лечение включает применение седативных средств (бром, кофеин, хлоралгидрат и др.). В связи с сенсибилизацией проводят неспецифическую терапию путем внутривенного вливания растворов гипосульфита натрия, хлористого кальция, внутримышечных инъекций глюконата натрия. Назначают аутогемотерапию, поливитамины, димедрол, супрастин и т. п. Хорошие результаты дает новокаиновая и глюкокортикоидная терапия.

При упорно протекающих экземах используют кортикостероиды внутрь или в виде мазей со стероидными гормонами (0,5 %-ная гидрокортизоновая или преднизолоновая). Если установлена связь возникновения экземы с каким-либо общим заболеванием внутренних органов, то проводят одновременное лечение (например, при экземе на почве эндокринных расстройств используют соответствующие органопрепараты и т. д.). Для выведения токсических веществ из организма назначают фуросемид внутрь.

Одновременно с общим проводят местное лечение. При этом необходимо учитывать, что экзема не переносит воды. В связи с этим воду для очистки поверхности применяют минимально, используют лекарства с обратной для экзематозной среды рН и чаще меняют их. Для проведения лечебной процедуры с участков экзематозной зоны и вокруг выстригают шерсть, а поверхность обрабатывают 70°-ным спиртом.

При образовании пузырьков, пустул и мокнущей экземы назначают антисептические средства, обладающие вяжущим, уплотняющим и ограничивающим экссудацию действием (раствор риванола 1:500, 0,25 %-ный раствор ляписа, 2 %-ный раствор нитрата серебра и др.). Их рекомендуют для смазывания пораженного участка или наложения влажных салфеток.

В стадии уменьшения экссудативных явлений используют индифферентные мази (ртутно-цинковую, ксероформную, цинково-салициловую и т. п.). В хронических случаях применяют мазь Вишневского. При ослаблении острых экзематозных явлений и наличии признаков застойной гиперемии для рассасывания экссудата, инфильтрата и пролиферата к вышеуказанным мазям добавляют ихтиол (3–5 %), деготь (1–3 %), АСД-3 (3–5 %) или резорцин (до 1 %).

Различают две формы болезни: хроническую (дискоидную) и острую (системную).

Этиология. Красная волчанка – дерматоз аутоиммунного происхождения. Встречается у собак редко, диагностика затруднительна и базируется на основных клинических признаках.

Симптомы. Для заболевания характерны эритема и язвы на различных участках кожи. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы и ткани. Считают, что главным в патогенезе болезни является фибриноидная дистрофия соединительной ткани, которая развивается при наличии очагов локальной инфекции.

Лечение. При малой площади поражения кожи эффективно длительное применение глюкокортикоидных мазей. В острых случаях при диссеминированном поражении показано длительное применение внутрь больших доз глюкокортикоидов с постепенным снижением их до поддерживающих доз. Рекомендованы для лечения витамин РР, противомалярийные препараты (хингамин и плаквинил), нестероидные противовоспалительные средства (бруфен и индометацин).

Острое воспаление кожи токсического или аллергического характера.

Этиология. Основной причиной заболевания является воздействие токсического или аллергического фактора.

Симптомы. Характерно образование эритематозных пятен, пузырьков, эрозий, множественных трещин. Чаще всего процесс локализуется на коже головы, но иногда поражение кожи распространяется на другие участки. В диагностике главными являются анамнестические данные, потому что заболевание связано с введением собаке лекарственных средств или химических веществ.

Лечение. Устраняют этиологический фактор, внутрь дают активированный уголь, применяют мочегонные средства (фуросемид и др.), антигистаминные препараты, глюкокортикоидмые препараты местно и внутрь (короткий курс в обычных дозах). При аллергической реакции на введение антигистаминных средств, витаминов, кальция хлорида или кальция глюконата применение этих препаратов прекращают.

Воспалительный гнойный процесс вокруг волоса. Воспаление у устья волосяного мешочка называется остиофолликулитом.

Этиология. Причинами являются механические повреждения (трение кожи) и внедрение инфекции в устье волосяного фолликула; предрасполагающие факторы – мацерация кожного покрова и снижение ее резистентности.

Симптомы. Заболевание начинается с покраснения, образования узелка; в течение 3–5 дней формируется пустула, наполненная небольшим количеством густого желтовато-белого гноя. Процесс может закончиться вскрытием пустулы, выходом гноя и возникновением на этом месте засохшей корочки; в неблагоприятных случаях развивается фурункул.

Лечение. В начале лечения удаляют шерстный покров и дезинфицируют кожу йодированным или камфорным спиртом, стерильной иглой вскрывают пустулу, удаляют тампоном гной и смазывают зону доступными средствами (например, 2 %-ным раствором формалина или метиленовым синим). При наличии большого количества пустул на зону поражения назначают субэритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

Стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей рыхлой клетчатки. Заболевание может рецидировать, приобретать характер массового поражения (фурункулез), начинаться с остиофолликулита.

Симптомы. Вокруг основания волоса формируется узелок клеточной инфильтрации, превращаясь в плотный патологический очаг, над которым кожа становится напряженной, покрасневшей и отечной. Отмечается болезненность, узелок приобретает ограниченную конусовидную форму. Под влиянием стафилококков некротизируются элементы волосяного фолликула и окружающей его кожи. Это приводит к образованию мертвого стержня, в центре которого находится волос. Вокруг развивается гнойно-демаркационное воспаление, затем происходит секвестрация и гнойное расплавление.

Лечение. При выборе метода лечения учитывают стадию болезни, степень поражения и общее состояние животного. Лечение должно быть местным и общим. Местное лечение предусматривает удаление шерстного покрова, тщательную обработку зоны поражения с мылом и антисептическими растворами, смазывание 70 %-ным йодированным спиртом, бриллиантовым зеленым, чистым ихтиолом с последующим облучением лампами соллюкс, Минина или инфракрасными и т. д.

В стадии инфильтрации хороший результат оказывают короткая новокаино-антибиотиковая блокада, ионофорез, новокаин и пенициллин. Можно использовать спиртовысыхающие повязки.

В стадии окончания созревания фурункул вскрывают линейным или крестовидным разрезом, не повреждая демаркационного барьера, удаляют гной и смазывают спиртовым раствором или антисептическими мазями.

Если стержень не отделился, на него кладут салфетку, смоченную 5–10 %-ным раствором поваренной соли, кальция хлорида или других средних солей. В этой стадии заболевания согревающие компрессы противопоказаны.

Нельзя выдавливать гной из фурункула и несвоевременно рассекать его. Одновременно проводят общее лечение.

Острогнойное воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, расположенных рядом. При этом образуется обширный инфильтрат с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки.

Этиология. Некроз кожи и подкожной клетчатки приводит к образованию полостей с нишами, заполненными некротическими тканями. Грануляционный барьер неполноценный, формируется медленно, как и при флегмонах, может перейти в генерализованную форму гнойной инфекции. Для клинической картины характерно вначале образование плотного воспалительного инфильтрата с одной или несколькими пустулами, который увеличивается и приобретает твердую консистенцию. При этом кожа отекает и принимает багровый цвет. Заболевание сопровождается потерей аппетита, животное худеет.

Симптомы. В зоне карбункула отмечается сильная боль. Спустя несколько дней кожа (эпидермис) истончается и в нескольких местах вскрывается, откуда выделяется густой зеленовато-серый гной. Кожа становится как бы ситообразной, а в глубине видны некротизированные ткани. Затем отверстия сливаются в одно, более значительное, и образуется язва. Заболевание сопровождается гнойно-резоротивной лихорадкой, повышением общей температуры (до 40 °С и выше). Иногда образуются лимфонодулиты и прогрессирующие тромбофлебиты вен зоны поражения, и даже сепсис.

Лечение. Такое же, как при флегмоне, – комплексное, с включением средств местного и общего воздействия.