Текст книги "Как лечатся врачи. Правда, скрытая от пациентов"

По большому счету, вазоспастический и атеросклеротический варианты стенокардии представляют собой два разных заболевания с общей клиникой и схожими симптомами. Но лечение должно проводиться не «по симптомам», а «по причинам».

Глава третья
Хроническая сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца может осложняться хронической сердечной недостаточностью – состоянием, обусловленным нарушением насосной функции сердца. Острая, то есть внезапно развившаяся и бурно нарастающая сердечная недостаточность представляет собой угрожающее жизни состояние, которое требует экстренной медицинской помощи вплоть до госпитализации в реанимационное отделение. Хроническая форма сердечной недостаточности характеризуется периодически возникающими эпизодами обострения на фоне недостаточной работы сердца.

Клиническими признаками хронической сердечной недостаточности являются три «О» – отеки, одышка и ограничение активности. Это состояние (или синдром, как выражаются врачи) может стать осложнением практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но главными причинами являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и клапанные пороки сердца.

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (NYHA), 1964.

Тяжесть клинических проявлений можно оценивать по так называемой шкале оценки клинического состояния.

Шкала оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности

1. Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое.

2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 – нет, 1 – увеличился.

3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть.

4. В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1 – с приподнятым изголовьем (2+ подушки), 2 – просыпается от удушья, 3 – сидя.

5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя.

6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1/3), 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всей поверхностью легких.

7. Наличие ритма галопа[21]21
  Ритм галопа – сердечный ритм, напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади.


[Закрыть]: 0 – нет, 1 – есть.

8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см.

9. Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность[22]22
  Пастозность – нерезко выраженная отечность кожи, сопровождающаяся ее побледнением и уменьшением эластичности без увеличения объема.


[Закрыть], 2 – отеки, 3 – анасарка[23]23
  Анасарка – резкий отек ног, туловища и половых органов вследствие задержки жидкости в организме.


[Закрыть].

10. Уровень систолического артериального давления: 0 – > 120 мм рт. ст., 1 – 100–120 мм рт. ст., 2 – < 100 мм рт. ст.

Максимальное число баллов (20) соответствует терминальной[24]24
  Терминальный – пограничный между жизнью и смертью.


[Закрыть] сердечной недостаточности, а 0 баллов свидетельствует о полном отсутствии признаков ее. Первый функциональный класс хронической сердечной недостаточности диагностируется при 1–3 баллах, второй – при 4–6 баллах, третий – при 7–9 баллах и четвертый – от 10 баллов и выше.

Шкала оценки клинического состояния для самостоятельного определения класса сердечной недостаточности не подходит, но любой человек может сделать это при помощи теста шестиминутной ходьбы. Тест проводится в коридоре, а не на улице. Нужно пройти максимальное расстояние за шесть минут, но при этом нельзя бежать или перемещаться перебежками. Только ходить! При появлении одышки или слабости можно замедлить шаг или остановиться отдохнуть (разрешается прислониться к стене во время остановки), а затем следует продолжить ходьбу.

Соответствие функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН) дистанции шестиминутной ходьбы

Лабораторные исследования при хронической сердечной недостаточности имеют свои особенности. Развернутый клинический анализ крови в первую очередь делается ради определения гемоглобина, помогающего выявить анемии, и лейкоцитов, служащих для диагностики воспалительного процесса. Дело в том, что анемии и воспаления могут иметь симптомы, схожие с симптомами сердечной недостаточности.

В биохимическом анализе крови обращают внимание на содержание:

– общего белка, низкий уровень которого может вызывать отеки и без наличия сердечной недостаточности;

– креатинина и мочевины, являющихся показателями функции почек;

– натрия, калия и кальция;

– билирубина и ферментов печени – аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), являющихся показателями функции печени;

– BNP и proBNP, о которых упоминалось выше;

– гормонов щитовидной железы (нарушения функции этой железы могут приводить к развитию сердечной недостаточности).

Обязательные инструментальные методы исследования при хронической сердечной недостаточности включают в себя электро– и эхокардиографию, а также рентгенографию грудной клетки, которая проводится с целью выявления некоторых заболеваний легких, при которых затрудняется работа сердца. Все прочие исследования делаются по необходимости.

В лечении хронической сердечной недостаточности ведущую роль играют ингибиторы АПФ, которые не только «разгружают» сердце вследствие снижения периферического сопротивления в сердечно-сосудистой системе (то есть вследствие расширения сосудов и снижения артериального давления), но и улучшают прогноз. Ингибиторы АПФ, показаны всем пациентам с сердечной недостаточностью вне зависимости от ее происхождения, стадии процесса и функционального класса. В случаях непереносимости ингибиторов АПФ вместо них назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина II. Также препараты этой группы могут назначаться для усиления действия ингибиторов АПФ при их недостаточной эффективности.

Здесь есть один «подводный камень», который нужно непременно иметь в виду. В прежние времена, до широкого внедрения в клиническую практику ингибиторов АПФ (то есть до девяностых годов прошлого века), главными препаратами в лечении хронической сердечной недостаточности были сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, строфантин и пр.) – препараты растительного происхождения, повышавшие работоспособность миокарда, усиливающие силу сокращения его клеток. Сердечные гликозиды угнетают фермент, отвечающий за вывод из клеток миокарда ионов натрия и ввод в них ионов калия. Увеличение внутриклеточного содержания натрия приводит к усилению сократительной деятельности. Сокращаясь лучше, сердце лучше перекачивает кровь.

У сердечных гликозидов есть ряд существенных недостатков. Во-первых, в отличие от ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II, сердечные гликозиды не улучшают прогноза при сердечной недостаточности. Во-вторых, при относительно небольших передозировках они оказывают токсическое действие на организм, выражающееся в самых разнообразных симптомах, начиная с угрожающих жизни нарушений сердечного ритма и заканчивая расстройствами психики, нарушениями зрения, тошнотой или рвотой. У пациентов пожилого возраста с ослабленной функцией печени и почек, накопление в организме сердечных гликозидов в критических количествах может происходить даже при приеме препарата в обычных дозировках. С другой стороны, в относительно малых количествах сердечные гликозиды значимого лечебного действия не оказывают. Лечение сердечными гликозидами в качестве ведущего препарата можно сравнить с хождением по канату – стоит чуть зазеваться, как что-то произойдет. Врачи стремятся к тому, чтобы терапия устраняла проблемы, а не создавала при этом новые. Поэтому с появлением ингибиторов АПФ сердечные гликозиды отошли на третий план. Они используются при лечении сердечной недостаточности и поныне, однако далеко не в каждом случае и в небольших дозах, в качестве вспомогательного препарата. Предпочтительно сочетать сердечные гликозиды с бета-адреноблокаторами. Такая комбинация позволяет избежать возникновения опасных для жизни аритмий и усиления недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы (это еще одно опасное побочное действие сердечных гликозидов). Лишь при мерцательной аритмии[25]25
  Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий – это нарушение сердечного ритма, для которого характерны быстрые и нерегулярные сокращения предсердий.


[Закрыть] сердечные гликозиды могут использоваться в качестве основного препарата.

Но несмотря на то, что сердечные гликозиды утратили свою ведущую роль около тридцати лет назад (а это, согласитесь, солидный срок), некоторые врачи по сей день делают ставку на них при лечении сердечной недостаточности. Почему? Кто их знает… То ли инертность мышления сказывается, то ли ограниченность кругозора, но даже в каком-нибудь столичном медицинском учреждении пациенту с отеками и одышкой при отсутствии у него мерцательной аритмии могут назначить дигоксин (например) в высоких дозах. Это и есть тот «подводный камень», о котором было упомянуто выше – необоснованное назначение сердечных гликозидов в качестве ведущего препарата. По старинке, из уважения к традициям… А еще такие горе-врачи могут рассказать пациенту сказочку о вреде (мнимом) «химических», то есть синтетических лекарственных препаратов и великой пользе (тоже мнимой) препаратов растительного происхождения. На самом деле формула химического вещества, а также все его свойства, не зависит от способа его получения. Вода, образовавшаяся при горении водорода в кислороде, точно так же утоляет жажду, как и вода из колодца. Сердечные гликозиды получают из растительного сырья только потому, что такой способ дешевле.

Короче говоря, сердечные гликозиды – это те препараты, на которые нужно обращать внимание и всегда спрашивать врача о том, почему он вам их назначил и какова потенциальная опасность их приема в назначенных дозировках.

Из всей группы бета-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности можно применять только четыре препарата – метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол и небиволол. Если пациент, у которого появилась сердечная недостаточность, принимал другие блокаторы (например атенолол), то его обязательно нужно перевести на один из четырех рекомендованных. Если у вас есть хроническая сердечная недостаточность, но врач назначил вам какой-то блокатор, не входящий в названную четверку, то вам нужно менять врача, потому что лечиться у непрофессионалов себе дороже. Если же врач вообще не назначил вам бета-адреноблокаторов при отсутствии противопоказаний к ним, то вам тоже нужно менять врача. Отсутствие бета-адреноблокаторов в терапии хронической сердечной недостаточности неоправданно, поскольку эти препараты улучшают как течение заболевания, так и его прогноз. Проще говоря, те, кто получает бета-адреноблокаторы, меньше страдают от сердечной недостаточности и живут дольше.

Уже знакомый вам ингибитор синусового узла ивабрадин («Кораксан») может назначаться пациентам с нормальным сердечным ритмом (то есть – не при мерцательной или какой-то иной аритимии) в случае непереносимости бета-адреноблокаторов или же для усиления их эффекта.

Мочегонные препараты играют важную роль в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью, поскольку воду, скопившуюся в тканях, нужно выводить из организма. Здесь спрятан еще один «подводный камень».

Представьте такую ситуацию – корабль наткнулся на подводный камень и получил пробоину. Если матросы ограничатся только выкачиванием льющейся внутрь воды, то корабль рискует затонуть. Нужно заделать пробоину.

Врач, который при лечении сердечной недостаточности делает ставку на мочегонные препараты, уподобляется матросам, вычерпывающим воду без заделывания пробоины. Иначе говоря, такой врач ликвидирует последствия плохой работы сердца, не задумываясь над тем, как сделать так, чтобы сердце могло справляться с возложенной на него ответственнейшей задачей.

Что получается в результате? Работая на пределе своих возможностей, больное сердце становится еще более слабым и все хуже и хуже перекачивает кровь, то есть прогноз ухудшается. А пациент при этом до поры до времени может быть доволен лечением – лишняя вода своевременно выводится из организма, так что выраженные отеки не успевают образоваться, а раз отеков нет, то, значит, все хорошо. На самом же деле получается по Гайдару: «И все бы хорошо, да что-то нехорошо». Грамотный врач пытается устранить или уменьшить причины, вызывающие заболевание, а не занимается одной лишь ликвидацией последствий. Так что если ваш врач лечит вашу сердечную недостаточность одними лишь мочегонными препаратами (возможно, что и с добавлением аспаркама), то меняйте врача немедленно, потому что такой дурак может вас очень скоро в могилу свести. Кроме шуток. Продолжительность жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями напрямую связана с теми условиями, в которых приходится работать сердцу.

Но и тот врач, который пренебрегает мочегонными препаратами, тоже совершает большую ошибку. При хронической сердечной недостаточности, в силу ряда нарушений в работе почек, в организме происходит задержка натрия, которая становится дополнительной причиной отеков. Получается замкнутый круг – сердечная недостаточность нарушает работу почек, задерживая натрий, а задержка натрия усиливает проявления сердечной недостаточности. Разорвать этот замкнутый круг можно только при помощи препаратов, выводящих натрий и воду, то есть при помощи мочегонных средств. И конечно же, непременно и обязательно всем пациентам с сердечной недостаточностью должен быть разъяснен вред натрия и дан совет максимально ограничить употребление в пищу поваренной соли.

В главе, посвященной артериальной гипертензии, речь шла о тиазидных и нетиазидных мочегонных препаратах (диуретиках). О самых мощных диуретиках, которые называются петлевыми или потолочными, тогда не было смысла упоминать, поскольку для лечения артериальной гипертензии они не применяются. А вот при сердечной недостаточности – очень даже применяются, если более слабые препараты оказываются неэффективными.

Название «потолочные» ясно без пояснений – потолок силы, максимально возможный эффект действия. А вот почему «петлевые» – непонятно. Это название дано в честь петли Генле, части канала, по которому протекает первичная моча. Петлевые диуретики действуют именно на этом участке, потому так и называются. Наиболее распространенными петлевыми диуретиками являются фуросемид и торасемид («Диувер»). Торасемид предпочтительнее фуросемида, поскольку обладает лучшим действием – при большем выведении ненужного натрия в меньшей степени выводит нужный калий. Эффект у торасемида наступает медленнее, чем у фуросемида (что в общем-то хорошо, потому что частое и обильное мочевыделение оказывает изнуряющее действие на организм), но длится действие дольше, так что в конечном итоге торасемид делает больше, чем фуросемид, только более мягким способом.

Нельзя лечиться у врачей, которые лечат «ударными» дозами мочегонных препаратов по схеме: появились отеки – будем воду выводить. Такой подход нерационален и вреден. «Ударные» дозы могут применяться в каких-то исключительных, экстренных случаях, когда нужно срочно вывести большое количество воды. При плановом лечении на первом этапе диуретики даются в относительно высоких дозах для того, чтобы избавиться от имеющихся отеков, а затем дозы снижаются до поддерживающих, до таких, которые препятствуют появлению новых отеков.

Неважно, какой именно диуретик и в какой дозировке назначил врач. Важно, чтобы на фоне лечения у пациента не появлялись бы отеки. В этом и заключается суть правильного подбора диуретика.

И вот еще о чем нужно помнить. В период активной мочегонной терапии (то есть в период избавления от отеков) превышение выделенной мочи над принятой жидкостью не должно составлять более двух литров в сутки! Меру нужно соблюдать во всем.

Иногда к действию долго принимаемого диуретика может развиться устойчивость, которую можно преодолеть назначением комбинаций диуретиков, имеющих разный механизм действия. Важно понимать, что увеличением дозировки препарата, к которому развилось привыкание, эту проблему решить не удастся.

К диуретикам «примыкают», то есть могут использоваться в качестве таковых антагонисты минералокортикоидных рецепторов спиронолактон и эплеренон, однако эти препараты имеют не только мочегонный эффект.

Минералокортикоидный гормон[26]26
  Минералокортикоидами или минералокортикостероидами называются гормоны надпочечников и их синтетические аналоги, которые сильнее действуют именно на водно-солевой обмен.


[Закрыть] альдостерон, вырабатываемый в надпочечниках, вызывает повышение артериального давления, увеличивает обратное всасывание натрия в почках из первичной мочи (то есть увеличивает задержку жидкости) и способствует выведению калия. Кроме надпочечников, альдостерон вырабатывается в миокарде, в мышечных клетках кровеносных сосудов, а также в клетках, выстилающих эти сосуды изнутри. Рецепторы к альдостерону (минералокортикоидные рецепторы) есть в почках, в сердце и в центральной нервной системе.

При хронической сердечной недостаточности в миокарде развивается прогрессирующее разрастание соединительной ткани, называемое фиброзом. Проще говоря, работоспособные мышечные клетки гибнут и замещаются бесполезными волокнами белков коллагена и эластина (из этих волокон состоят рубцы, образующиеся на коже после заживления ран). Воздействуя на минералокортикоидные рецепторы миокарда, спиронолактон и эплеренон уменьшают выраженность фиброза, то есть способствуют сохранению мышечных клеток, делают сердце более работоспособным.

Спиронолактон обладает более широким действием, чем эплеренон, а это означает, что спиронолактон имеет больше побочных действий. Например, он способен вызывать нарушения менструального цикла у женщин, гинекомастию[27]27
  Гинекомастия – увеличение размера грудных желез у мужчин вследствие гипертрофии жировой или железистой ткани.


[Закрыть] у мужчин, гирсутизм и снижение либидо. Эплеренон, как более «узкопрофильный» препарат, подобным действием не обладает, и кроме того, способен оказывать противоаритмический эффект. Так что использование эплеренона предпочтительнее.

Антагонисты кальция при хронической сердечной недостаточности используются ограниченно. Верапамил и дилтиазем, которые ухудшают течение заболевания и повышают риск развития отека легких, назначать нельзя. Такие препараты, как амлодипин и фелодипин, могут назначаться при сопутствующем высоком артериальном давлении, а также при наличии хронических легочных заболеваний, при которых возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения. Короче говоря, при хронической сердечной недостаточности антагонисты кальция назначаются строго по делу, при наличии конкретных показаний. В «эталонную» схему лечения они не входят.

Статины не улучшают (и не ухудшают) прогноза при хронической сердечной недостаточности и показаны только при наличии сопутствующей ишемической болезни сердца.

А вот антитромбоцитарные средства (ацетилсалициловая кислота и др.) при хронической сердечной недостаточности увеличивают риск таких опасных осложнений, как внутренние кровотечения (желудочно-кишечные кровотечения, геморрагические инсульты). Поэтому эти препараты должны назначаться пациентам с сердечной недостаточностью лишь при наличии веских показаний, например в раннем послеинфарктном периоде, который длится до 8 недель с даты инфаркта.

Кроме антитромбоцитарных средств, препятствующих склеиванию тромбоцитов, существуют антикоагулянты – лекарственные средства, угнетающие активность свертывающей системы крови на разных участках и препятствующие тем самым образованию тромбов. Антикоагулянты сильнее антитромбоцитарных средств. Различают антикоагулянты прямого действия (например гепарин), которые понижают активность свертывающего белка тромбина в крови, и антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, варфарин, фенилин, синкумар и др.), которые нарушают образование в печени предшественника тромбина – протромбина. Для длительного приема в амбулаторных условиях антикоагулянты непрямого действия предпочтительнее антикоагулянтов прямого действия, поскольку они действуют дольше и мягче. Антикоагулянты обязательно назначаются при сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии, поскольку мерцание предсердий способствует образованию в них тромбов, а тромбы опасны тем, что оторвавшаяся от них частица может закупорить какой-либо жизненно важный кровеносный сосуд (например легочную артерию или одну из артерий головного мозга) и привести к смерти.

По поводу уже известного вам триметазидина («Предуктал МВ»), который помогает клеткам миокарда существовать в условиях постоянной ишемии, ряд врачей испытывает предубеждение, считая его ненужным при хронической сердечной недостаточности. На самом же деле при отсутствии противопоказаний (болезнь Паркинсона и другие двигательные нарушения, тяжелая почечная недостаточность) триметазидин должен включаться в схему лечения, потому что при хронической сердечной недостаточности клетки миокарда страдают не меньше, чем при сужении коронарных сосудов, ведь что им постоянно приходится перенапрягаться. И не верьте тем, кто станет говорить вам, что триметазидин – бесполезный препарат. Его эффективность подтверждена в ходе нескольких серьезных, заслуживающих доверия клинических исследований[28]28
  Желающим самостоятельно постичь истину можно посоветовать хотя бы вот эти две статьи:
  1. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S., et al. «Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina», British Journal of Clinical Pharmacology, 1994; 37: 279–288.
  2. Ruzyllo W., Szwed H., Sadowski Z., Elikowski W., Grzelak-Szafranska H., Orszulak W., Szymczak K., Winter M., «Efficacy of trimetazidine in patients with recurrent angina: a subgroup analysis of the TRIMPOL II study», Current Medical Research and Opinion, 2004 Sep; 20(9):1447-54.
  Также можно ознакомиться с Национальными рекомендациями Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), Российского кардиологического общества (РКО) и Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (четвертый пересмотр) от 2013 г.


[Закрыть].

В заключение хочется повторить самое главное – всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью должны назначаться ингибиторы АПФ, а при их непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина II, вне зависимости от степени тяжести заболевания. А вот сердечные гликозиды назначаются далеко не во всех случаях, главным образом – при мерцательной аритмии.