Текст книги "Что ответить дарвинисту? Часть I"

4.3. Что все это значит?

Итак, на фронте «генетических доказательств эволюции» дела у дарвинистов сегодня обстоят нехорошо. Настолько нехорошо, что хуже уже, наверное, и не надо. То есть, уже ясно, что молекулярно-генетические факты не подтверждают версию дарвиновской эволюции. Вместо стройной генетической картины, которая бы четко показывала происхождение одних живых существ из других – мы наблюдаем какую-то «генетическую кашу»: 1) массовые генетические «заимствования» между биологически удаленными таксонами; 2) в том числе, с участием фактов «генетической конвергенции» (крайне подозрительных совпадений между целыми генными комплексами у совершенно разных живых существ); 3) в то время как у родственных организмов могут наблюдаться резкие различия в генетических механизмах даже фундаментальных (жизненно-важных) процессов. Понятно, что такая картина не подтверждает версию дарвиновской эволюции, а скорее, опровергает её.

Однако возникает вопрос – тогда на что же, собственно, указывают известные сегодня молекулярно-генетические факты? О каком возможном сценарии они говорят?

Давайте попытаемся в этом разобраться – еще раз, внимательно, и с самого начала. Теперь, когда мы уже знаем: 1) что такое генетический код, ДНК и гены, 2) в чем состоит разница между значимыми нуклеотидными заменами и синонимичными, 3) какие именно возмутительные факты (со стороны молекулярной генетики) не вписываются в картину дарвиновской эволюции и почему – теперь нам уже будет проще во всем этом разобраться.

Начнем с самого начала – почему «генетические доказательства эволюции», собственно, доказывают эволюцию? Ведь что, по сути, демонстрируют молекулярно-генетические факты? Что одни группы организмов генетически ближе друг к другу, чем другие. Но такие факты – тривиальны, и ничего особо убийственного они не несут (для любых концепций, хоть эволюционных, хоть вообще не эволюционных).

Допустим, в ходе генетических исследований мы установили, что тот или иной набор генов у разных представителей крупных кошек (род Panthera) – ближе к набору аналогичных генов у мелких кошек (род Felis), чем к набору соответствующих генов у любого из представителей семейства собачьих (Canidae). Ну и что мы докажем таким образом? Ведь и без всяких генетических фактов ясно, что крупные кошки ближе к мелким кошкам, чем к собакам. Ближе и морфологически, и физиологически, и поведенчески. Так что же тогда удивительного, что они окажутся еще и генетически ближе? Ведь мы считаем, что всё разнообразие признаков организмов – как раз и записано именно в генотипах этих организмов. Поэтому открытие еще и генетической близости у тех биологических групп, которые и так близки во всех других отношениях – является просто тривиальным фактом, из которого вообще ничего не следует (никаких «доказательств»). Действительно, если бы мы создавали таксоны кошачьих и собачьих с помощью разумного дизайна, то у нас бы все равно получилось то же самое – генетические программы разных (созданных) представителей кошачьих оказались бы ближе друг к другу, чем к генетическим программам собачьих (и уж тем более, к генетическим программам каких-нибудь антилоп). Так получилось бы просто потому, что признаки, которые мы запрограммировали в генах кошачьих, отличаются от аналогичных признаков (которые мы запрограммировали в генах собачьих) в большей степени, чем эти же признаки между разными представителями кошек.

Таким образом, в самом первом приближении (из простого факта генетической близости) еще вообще ничего не следует. Такие факты можно прекрасно уложить в рамки любой концепции – хоть эволюционной, хоть не эволюционной.

Однако если мы копнем глубже и посмотрим: 1) какими именно генами могут различаться представители разных биологических групп и 2) чем именно эти гены могут различаться… то вот здесь-то как раз и всплывает эволюционная трактовка этих различий в качестве самой правдоподобной на сегодняшний день.

Речь идет о том, что у разных живых существ различаются между собой (нуклеотидными последовательностями) такие гены, которые, казалось бы, выполняют в разных организмах – одну и ту же работу. В живых клетках много такой работы, выполнять которую совершенно необходимо (практически любым организмам). Необходимо для того, чтобы живые существа вообще могли жить. Как правило, в таких (жизненно необходимых) генах закодированы белки, которые осуществляют те или иные биохимические реакции внутри живых клеток. Без этих биохимических реакций весь «конвейер» живой клетки вообще остановится.

Например, известные белки цитохромы присутствуют в клетках практически любых живых существ, участвуя там в совершенно необходимых окислительно-восстановительных реакциях. Эти химические реакции, проводимые белками-цитохромами, в принципе, одинаковы. То есть (определенные) цитохромы выполняют, по сути, одинаковую работу в клетках самых разных живых существ.

Но ведь разных живых существ в природе – несколько миллионов видов. И вот, у всех этих миллионов видов… имеется свой вариант цитохрома (!), который хотя бы чуть-чуть, но отличается (своей аминокислотной последовательностью) от цитохромов любых других (даже близких) биологических видов.

Возникает вопрос – а зачем у каждого биологического вида имеется свой собственный вариант цитохрома, если все эти цитохромы – проводят одну и ту же химическую работу?

Причем такая картина (с разнообразием вариаций, по сути, одного и того же белка) наблюдается не только с цитохромами, но и практически с любыми другими белками, имеющимися у разных биологических видов. То есть, почти бесконечная вариативность белков, выполняющих одну и ту же биохимическую работу – это общее правило, которое мы наблюдаем в живой природе.

Естественно, опять возникает тот же вопрос, но уже многократно усиленный – а какой смысл в этой бесконечной вариативности любых белков, где полный набор собственных вариантов белков имеет каждый биологических вид, если все эти вариации (аналогичных) белков выполняют, по сути, одну и ту же биохимическую работу?

Поневоле напрашивается мысль, что эти (почти бесконечные) вариации аналогичных белков – просто не имеют никакого биологического смысла. То есть, эти варианты белков – нейтральны в биологическом отношении. И любой (или почти любой) вариант такого белка – мог бы успешно выполнять в каком-нибудь «чужом» организме ту самую работу, которую он делает в своем «родном» организме. Особенно, если «чужой» и «родной» организмы являются биологически близкими видами, и если соответствующие белки различаются между собой не слишком сильно (или вообще слабо).

В общем, теоретический вывод о биологической нейтральности различий в аминокислотном составе (сходных) белков – прямо-таки напрашивается. Напрашивается вследствие тотальной распространенности в природе описанного феномена – почти бесконечного разнообразия белков, которые: 1) аналогичны друг другу по выполняемой работе; 2) при этом еще и легко узнаваемы – сходны друг с другом по многим участкам своих аминокислотных последовательностей, 3) но тем не менее, различаются у разных биологических видов (по другим участкам своих аминокислотных последовательностей или хотя бы по отдельным аминокислотам).

Более того, только что озвученный вывод (о нейтральности вариаций аминокислотного состава аналогичных белков) уже давно не является только теоретическим. Биологи на практике (во многих работах с применением генной инженерии), показали, что сходные варианты белков из разных организмов, действительно, могут заменять друг друга. И такая замена позволяет генетически модифицированному организму продолжать своё существование вполне успешно.

Например, в совсем недавней работе (Kachroo et al., 2015) биологи решили проверить, сколько аналогичных генов могут оказаться взаимозаменяемы у таких, казалось бы, далеких организмов, как человек и дрожжи. «Под нож» исследователей попали 414 генов дрожжей. В итоге, почти половину из этих генов (которые были специально удалены или просто сломаны у дрожжей) удалось заменить соответствующими человеческими вариантами этих генов. Еще точнее, дрожжи смогли эффективно задействовать человеческие варианты генов (в соответствующих биохимических путях собственных клеток) в 47 % исследованных случаев (Kachroo et al., 2015).

Здесь следует еще раз подчеркнуть, что человек и дрожжи являются весьма разными организмами, в том числе, биохимически. Да и сами белки-аналоги у дрожжей и человека тоже показывают не слишком большое сходство в своих аминокислотных последовательностях. Например, для большей части аналогичных белков, исследованных в этой работе, их аминокислотные последовательности совпадали на уровне 20–50 % (хотя в некоторых случаях сходство было выше или ниже этого интервала). И вот, такого уровня сходства оказалось вполне достаточно, чтобы белки, кодируемые человеческими генами, смогли эффективно работать в клетках дрожжей в половине исследованных случаев.

Что уж тогда говорить о генах между организмами более близких биологических таксонов? Их нуклеотидные последовательности могут совпадать между собой в гораздо большей степени, чем гены человека и дрожжей. Например, у человека и шимпанзе дело доходит до того, что 98 % всей последовательности их нуклеотидов у целого ряда генов совершенно идентично друг другу. Естественно, напрашивается мысль, что настолько похожие гены способны заменить друг друга совсем легко.

Итак, похоже, нам следует принять тезис о биологической нейтральности наблюдаемых молекулярных различий между аналогичными генами разных организмов. Во всяком случае, согласиться с тем, что нейтральными могут быть весьма много таких различий (допустим, от 50 до 80 % различий в нуклеотиотидной последовательности между аналогичными генами).

Тогда, в качестве самого простого объяснения причин существования подобных различий (между разными вариантами аналогичных генов) – можно предложить случайные нейтральные мутации. Поскольку получается, что замена значительного числа нуклеотидов в гене, кодирующем тот или иной белок, может не влиять на способность этого белка успешно выполнять свою работу, то значит, такие случайные мутации (когда они происходили) могли спокойно оставаться в геномах мутантных организмов и дальше. Ведь на приспособленность организма такие мутации не влияют. А раз так, то со временем, исходный вариант того или иного белка (его аминокислотная последовательность), в принципе, может весьма сильно измениться. Поскольку в соответствующем гене (который кодирует данный белок) будут со временем неизбежно накапливаться такие генетические изменения, которые никак не влияют на эффективность работы этого белка. Это будет происходить вследствие чисто случайных мутаций, которые тоже неизбежны.

Понятно, что такие изменения генов, из-за которых эффективность работы соответствующих белков снижалась (может быть, до нуля) – такие изменения подвергались очищающему отбору и удалялись из популяций. Ведь мутанты с такими генетическими изменениями либо вообще не имели шансов выжить, либо их шансы успешного выживания падали. Так что накапливаться со временем могут далеко не все мутации. А только такие, которые либо не влияют на приспособленность организма (нейтральные мутации), либо улучшают его приспособленность (полезные мутации). И вот, существование огромного числа разных вариантов белков-аналогов в геномах разных биологических видов – проще всего объяснить именно накоплением (со временем) в соответствующих генах нейтральных мутаций.

Но как только мы принимаем подобное объяснение причин наблюдаемых различий между генами-аналогами разных живых существ, то отсюда и начинает следовать, что молекулярно-генетические факты свидетельствуют именно об эволюции (происхождении одних организмов из других организмов). Потому что в огромном числе случаев мы наблюдаем (как я уже говорил выше), картину «постепенно убывающего сходства». Когда, например, генетические различия между представителями разных биологических видов, но в рамках одного рода (то есть, речь идет о близких биологических видах) – явно меньше, чем генетические различия между биологическими видами из разных родов. А генетические различия между представителями разных биологических родов, но в рамках одного и того же семейства, в свою очередь, тоже меньше, чем между представителями разных семейств. И так далее.

Если мы признаём тезис о нейтральности подобных различий, то получается, что разница в силе генетических отличий определяется лишь прошедшим временем, за которое эти отличия успели накопиться. Но поскольку в только что описанных случаях степень генетических различий тоже различается (между более близкими и менее близкими биологическими группами), то получается, что геномы одних живых существ существовали раздельно друг от друга в течение большего времени, чем геномы других живых существ. То есть, близкие биологические виды, принадлежащие к одному и тому же роду – существовали раздельно друг от друга в течение самого меньшего промежутка времени, в то время как более далекие биологические виды, принадлежащие к разным биологическим родам, существуют раздельно друг от друга уже больше времени. А представители разных семейств – еще больше времени.

Исходя из таких фактов (и еще, конечно, из постулата о нейтральности значительного числа молекулярных различий между генами-аналогами), теоретически имеется два возможных сценария развития жизни:

1. Либо мы должны сделать заключение об имевшей место эволюции. То есть, о строгом происхождении одних живых существ из других живых существ.

Потому что для того, чтобы объяснить разницу в степени генетических различий между разными группами организмов, нам приходится сделать вывод о наличии каких-то общих предков у этих биологических групп. Где близкие биологические группы имели некоего общего предка еще сравнительно недавно. Но потом линии этих биологических групп разошлись друг от друга (в ходе эволюции). И теперь эти (близкие) биологические группы имеют мало генетических отличий потому, что они отделились от своего общего предка недавно (соответственно, нейтральные генетические различия еще не успели накопиться). А далекие биологические группы имеют много генетических отличий друг от друга потому, что их последний общий предок жил уже давно, и поэтому после разделения этих групп в соответствующих генах-аналогах уже успело накопиться гораздо больше нейтральных различий, чем в предыдущем случае.[72]72
  Если мы принимаем такую (эволюционную) версию, тогда те самые «аналогичные гены», о которых мы все время говорили выше, становятся уже не «аналогичными генами», а гомологичными генами. То есть, такими генами, которые когда-то имели общего предка (общий предковый ген), от которого эти сегодняшние гены и произошли. После того как линии соответствующих биологических групп разделились друг от друга, и соответственно, разделились и геномы этих групп, и стали накапливать независимые отличия друг от друга.


[Закрыть]

В качестве наглядного примера рассуждений в рамках именно подобного (эволюционного) сценария, можно привести соответствующую цитату из известной сетевой версии «Доказательств эволюции»:[73]73
  «Доказательства эволюции. 6. Молекулярно-генетические и биохимические доказательства». Взято 10.05.2015 с сайта http://evolbiol.ru/evidence06.htm


[Закрыть]

«…Сравним теперь аминокислотные последовательности того же самого фрагмента цитохрома b у шимпанзе, человека и макаки резуса:

Как видим, у макаки аминокислотная последовательность этого белка сильнее отличается от человеческой и шимпанзиной, чем последовательности первых двух видов друг от друга (14 аминокислотных различий между макакой и шимпанзе, 13 – между макакой и человеком, 2 – между шимпанзе и человеком). Это полностью соответствует биологической систематике и эволюционному дереву (шимпанзе – гораздо более близкий родственник человека, чем макака)…»

Итак, логика эволюционного подхода, который в подобных фактах молекулярной генетики видит отражение именно эволюции живых существ, является вполне понятной. Даже можно сказать, очевидной. И в целом, устанавливаемые молекулярно-генетические факты подтверждают такой (эволюционный) сценарий. Как я уже говорил, картина «постепенно убывающего генетического сходства» (между всё более удаленными биологическими таксонами), в целом, действительно, наблюдается. Более того, имеет массовый характер.

Кстати, в рамках эволюционного сценария, дополнительным свидетельством в пользу нейтральности многих различий в генах и белках разных организмов может служить тот факт, что между гомологичными генами близких биологических видов чаще наблюдаются синонимичные отличия, чем значимые. Этот факт можно объяснить тем, что синонимичные отличия в генах вообще не изменяют аминокислотную последовательность белка. Следовательно, не изменяют и его химические свойства. Поэтому они всегда нейтральны в этом отношении. В то время как значимые отличия в генах отражаются на аминокислотном составе белка, следовательно, могут влиять на его биохимические способности. Поэтому значимые замены нейтральны далеко не во всех случаях – большая часть таких мутаций будет ухудшать работу соответствующего белка. Такие мутации имеют низкую вероятность закрепиться в генотипе. Вот поэтому в генах близких видов мы обычно и наблюдаем меньше значимых замен, чем синонимичных. То есть, и этот наблюдаемый факт (преобладания синонимичных замен над значимыми) тоже хорошо объясняется в рамках именно эволюционного сценария (постепенного накопления мутаций).

Наконец, в пользу эволюционного сценария говорит и тот факт, что даже внутри биологических видов (между разными популяциями и даже между разными особями одного вида) тоже наблюдаются молекулярно-генетические различия. Пусть и малые. Этот факт как бы намекает на то, что с момента происхождения данного биологического вида (от какой-то исходной предковой популяции) прошло еще мало времени. Но за это время между разными популяциями этого вида уже успели накопиться кое-какие мутации. То есть, молекулярно-генетическое разнообразие, наблюдаемое внутри биологических видов – в русле эволюционного подхода выглядит естественным продолжением (или наоборот, началом) тех самых эволюционных процессов, которые уже привели к появлению разных биологических видов, родов, семейств и так далее (за гораздо больший промежуток времени).

2. Однако чисто эволюционная картина начинает выглядеть совсем не так хорошо, как хотелось бы, стоит нам только вспомнить о многочисленных филогенетических конфликтах, о которых мы говорили чуть выше. Молекулярно-генетические исследования показали, что феномен «постепенно убывающего генетического сходства» (указывающий на эволюционный сценарий), сохраняется в целом для большинства биологических групп, но тем не менее, часто нарушается, в самых разных биологических таксонах (филогенетические конфликты). Причем целый ряд таких филогенетических конфликтов не может быть объяснен даже «горизонтальным переносом генов». Потому что в этих случаях генетические заимствования имеют слишком массированный характер (см. выше). К сегодняшнему дню число обнаруженных «филогенетических конфликтов» так размножилось, что некоторые исследователи уже прямо говорят – взаимоотношения биологических групп не выглядят, как эволюционное дерево.[74]74
  См. например, Kunin (2007): «The relationships between major groups within an emergent new class of biological entities are hard to decipher and do not seem to fit the tree pattern that, following Darwin's original proposal, remains the dominant description of biological evolution».


[Закрыть]

И такие факты нельзя просто игнорировать. Потому что в рамках эволюционного подхода, у конкретного биологического вида обязательно должен быть какой-то конкретный эволюционный предок. Не может быть так, чтобы один комплекс (из сотен) генов в генотипе какого-нибудь биологического вида – брал своё начало от одного общего предка, а другой генетический комплекс в генотипе этого же вида – брал своё начало уже от совершенно другого «общего предка».

Если же такая картина всё-таки наблюдается (по факту), то это обстоятельство сразу же и подрывает эволюционный сценарий происхождения данного биологического таксона. Ну а если таких «генетических парадоксов» уже установлено много, и они оказываются «рассыпаны» по всему живому царству – тогда чисто эволюционный сценарий происхождения живых существ подрывается уже в целом.

Таким образом, на сегодняшний день, на основании именно молекулярно-генетических фактов, можно заключить, что развитие жизни на Земле часто шло в соответствии с эволюционным сценарием, но этот сценарий регулярно нарушался. То есть, картина получается сложнее, чем это ожидается в рамках современного дарвинизма.

Возникает вопрос – какая же сила могла регулярно нарушать эволюционный сценарий происхождения организмов? Очевидно, что никакие естественные природные силы не могут «лепить» генотип конкретного живого существа из разных генотипов неродственных организмов. Такие вещи (горизонтальный перенос генов) наблюдаются у прокариот (бактерии и архебактерии). Но, во-первых, наблюдаются в очень ограниченном объеме – с помощью горизонтального переноса «перескакивают» от одной бактерии к другой одиночные гены (или в крайнем случае, можно предположить перенос группы генов). А во-вторых, подобные вещи наблюдаются только у прокариот. А у эукариот – горизонтальные переносы генов пока, вроде бы, никто (напрямую) не наблюдал. И это не случайно – успешный горизонтальный перенос гена в случае многоклеточного эукариота осуществить гораздо сложнее, чем в случае одноклеточной бактерии. Более того, многие бактерии имеют специальные механизмы для захвата чужих генов (в отличие от эукариот).

Тем не менее, мы видим (по факту), что у некоторых эукариотических организмов целые генетические комплексы, состоящие из сотен генов, и отвечающие за формирование сложного биологического признака – могут оказаться сходными с аналогичными генетическими комплексами организмов из таких биологических групп, от которых они произойти никак не могли. Очевидно, что в этом случае все возможные естественные гипотезы уже заканчиваются – мы понимаем, что ни одна естественная природная сила не могла приводить к столь массированным аналогиям в генетических механизмах, обеспечивающих формирование и работу сложных органов у совершенно разных живых существ. И нам остаётся только вводить в сценарий развития жизни какого-то разумного «генного инженера».

Например, можно предположить, что в истории Земли разные группы организмов действительно возникали в разное время, но не путем их эволюции друг из друга, а вследствие их независимого создания в разное время (одни организмы позже, другие раньше). В этом случае мы бы тоже наблюдали примерно похожую картину – между генами-аналогами живых существ тоже наблюдалась бы разная степень накопленных генетических отличий – биологические группы, созданные раньше, накопили бы больше генетических различий, чем группы, созданные позже.

И теперь, если мы сделаем еще одно дополнительное предположение – что более поздние биологические таксоны могли создаваться не обязательно независимо, а может быть, на основе уже имеющихся генотипов (тех биологических таксонов, которые были созданы раньше), и при этом, для создания некоторых сложных признаков в новых биологических таксонах могли задействоваться те инженерные решения, которые ранее уже были применены при создании совершенно других биологических групп… Тогда мы получаем именно такую картину развития жизни на Земле, в пользу которой говорит вообще весь комплекс наблюдаемых молекулярно-генетических фактов (а не только их выборочный набор).

Более того, получают свое объяснение и такие факты, когда, казалось бы, родственные организмы, тем не менее, имеют радикальные отличия в генетических механизмах даже фундаментальных (жизненно-важных) процессов развития (см. выше пример с мухами и комарами). Действительно, той разумной силе (которая предполагаемо создавала разных живых существ) – никто ведь, наверное, не запрещал создавать какие-то биологические таксоны с использованием разных инженерных решений?

Таким образом, на сегодняшний день, генетические факты больше всего свидетельствуют в пользу развития жизни по тому сценарию, который предлагает концепция непрерывного творения. А вот в пользу современного дарвинизма (т. е. в пользу строго естественной эволюции) можно привести одни генетические факты, но другие генетические факты – либо недостаточно гладко укладываются в эту концепцию, либо вообще в неё не укладываются.

Во второй части книги мы проведем подробный анализ концепции непрерывного творения в сравнении с современным дарвинизмом в свете всего комплекса установленных сегодня биологических фактов (не только молекулярно-генетических).

Но сейчас нам надо озвучить еще один возможный (третий) вариант, который тоже может вытекать из известных сегодня молекулярно-генетических фактов, но который мы пока еще не рассматривали.

3. Дело в том, что все рассуждения, которые мы только что привели выше, справедливы только в том случае, если мы принимаем постулат о полной нейтральности разных вариантов аналогичных белков, наблюдаемых у разных организмов. Но насколько является доказанным этот теоретический постулат на практике?

Выше я уже приводил пример, когда человеческие варианты генов смогли успешно заменить соответствующие варианты генов дрожжей примерно в половине всех исследованных случаев. Но насколько успешно они их заменили?

Этот вопрос далеко не праздный. Например, сегодня людям, страдающим дефектами клапанов сердца, могут проводить соответствующие операции с протезированием клапана. То есть, с заменой их собственного клапана на искусственный аналог. И люди после таких операций продолжают жить, причем во многих случаях – весьма долго. Но вряд ли кто-нибудь из нас будет оспаривать тот факт, что если собственный (естественный) сердечный клапан является полностью здоровым, то он все-таки лучше протеза?

Так же и здесь. Да, человеческие варианты генов смогли успешно заменить гены дрожжей. Но от такой замены приспособленность дрожжей (с «имплантированными» генами) – точно ли не изменилась? А если эта приспособленность снизилась на 20 %? Да, дрожжи продолжают жить, но делают это хуже. В этом случае разве сможем мы сказать, что разница в нуклеотидных последовательностях генов-аналогов дрожжей и человека – биологически нейтральна?

Нет, мы так сказать уже не сможем (это будет не так по факту). Но тогда и объяснение разницы в нуклеотидных последовательностях этих генов-аналогов – только временем, прошедшим со дня разделения этих биологических групп – уже будет звучать не так убедительно, как раньше. Потому что, может быть, эти гены-аналоги различаются между собой не просто так, а именно для того, чтобы человеческий вариант этого гена работал максимально эффективно в тех биохимических условиях, которые предоставляет именно организм человека. А «дрожжевой» вариант этого гена имеет такие особенности для того, чтобы самым лучшим образом (из всех возможных) работать именно в клетках дрожжей?

В общем, в этом случае, наши «генетические доказательства эволюции» сразу исчезают. Потому что эти доказательства основаны на предположении о нейтральности наблюдаемых различий в генах-аналогах разных организмов. Но если соответствующие различия, на самом деле, не нейтральны, тогда от «генетических доказательств эволюции» мало что остаётся.

То же самое можно сказать и о близких биологических таксонах. Выше мы привели конкретный пример, где разные варианты цитохрома b (человека, шимпанзе и мартышки) различались у человека и шимпанзе меньше, чем оба эти варианта – от варианта гена мартышки. Однако отличия во всех трех случаях были небольшими. А в случае человека и шимпанзе – совсем небольшими. Мы этот факт интерпретировали в рамках эволюционного сценария. Тем более, если учесть тот факт, что на Земле миллионы биологических видов, и почти у каждого такого вида – имеется уже свой вариант цитохрома. Очевидно, что самым правдоподобным объяснением такого разнообразия вариантов цитохромов b (даже у близких биологических видов) – является постулат о биологической нейтральности подобных вариаций.

Но что, если мы ошибаемся? Если это потрясающее разнообразие разных вариантов генов, которое мы наблюдаем в живой природе – на самом деле, не является нейтральным? А представляет собой, допустим, «тонкую настройку» каждого биологического вида? Такую тонкую настройку, которая необходима именно для того, чтобы данный биологический вид был именно этим биологическим видом, а не каким-нибудь другим? Допустим, каждый собственный вариант гена является наиболее оптимальным именно для своего биологического вида. Но эта оптимальность может выражаться в совсем низких величинах, например, в долях процента. Тогда, по всей совокупности генов (каждый из которых уникален для своего биологического вида) – в совокупности будут «набегать» уже многие проценты дополнительной приспособленности. Которые, может быть, и обеспечивают биологическому виду ту самую устойчивость и индивидуальность, которую биологические виды нередко демонстрируют (см. ниже, во второй части книги).

Понятно, что такое предположение, о настолько тщательно продуманном генетическом дизайне каждого биологического вида – выглядит очень спекулятивно. Так, будто мы стараемся спастись любыми путями от очевидного вывода о биологической нейтральности разных генетических вариаций генов-аналогов у разных видов. Действительно, трудно поверить, что нуклеотидные последовательности разных биологических видов могут быть настроены столь тонко (вплоть до синонимичных различий между видами).

И тем не менее. Наука уже давно привыкла к тому, что такие фразы как «очевидный вывод» и «трудно поверить» – на самом деле вообще ничего не доказывают (несмотря на всю их «очевидность»). В истории науки было немало примеров, когда «совершенно очевидные вещи» со временем переходили в разряд ошибочных, в то время как гипотезы, которым было «трудно поверить» – оказывались правильными, встраивались в систему научных знаний и со временем становились привычными. Поэтому реальными доказательствами в науке являются не «очевидные выводы о наибольшей правдоподобности» – а результаты конкретных эмпирических исследований. Которые и показывают, действительно ли то, что кажется очевидным, соответствует тому, что имеется в реальной природе.

Таким образом, наши «очевидные выводы» о нейтральности различий между разными вариантами генов-аналогов у разных организмов – необходимо подтверждать результатами соответствующих исследований. Но как это сделать на практике?

Допустим, замена человеческого варианта гена на ген мартышки (в озвученном выше примере), и правда, не является биологически нейтральной. А приведет к тому, что у человека с «имплантированным» цитохромом мартышки эффективность проведения соответствующей химической реакции в клетке снизится на 1 %. Однако разных генов у человека много, и все они, так или иначе, тоже влияют на общую приспособленность. В результате, замена только одного обсуждаемого цитохрома, возможно, снизит общую (итоговую) приспособленность человека даже не на один процент, а вообще на 0.01 %.[75]75
  Например (допустим), в клетке имеются две связанные друг с другом биохимические реакции, проводимые двумя разными ферментами. Обычная скорость, с которой происходит первая химическая реакция – 0.01 сек. А скорость, с которой происходит вторая реакция – 1 сек. То есть, вторая реакция идет в 100 раз медленней, чем первая. Теперь допустим, фермент, осуществляющий первую реакцию, подвергся полезной мутации, которая привела к тому, что он теперь проводит свою работу на 10 % быстрее. Таким образом, скорость первой реакции станет уже 0.009 сек (вместо 0.01 сек). Однако общая скорость этих двух (связанных) реакций от этого повысится не на 10 %, а всего лишь на 0.1 %. Потому что вторая реакция – в сто раз медленней первой, но при этом связана с ней в единый биохимический путь.


[Закрыть] Как же в этом случае реально проверить, нейтральны ли наблюдаемые молекулярные различия между генами, или же они не случайны? Ведь разницу в 0.01 % приспособленности просто нельзя уловить на практике не только в экспериментах с разными видами приматов, но даже в экспериментах с разными бактериальными колониями. То есть, вряд ли можно уловить разницу (на уровне статистической значимости) в скорости роста разных колоний бактерий в пределах 0.01 %.