Текст книги "Сенестопатии"

В заключение рассмотрим роль экзогенных вредностей в возникновении сенестопатий. Обращает на себя внимание тот факт, что лишь в 58 случаях (38,6%) пациенты с сенестопатиями в момент обследования (имеется в виду не однократное обследование, а наблюдение за время пребывания в больнице) были соматически здоровыми, из чего следует, что возникновение сенестопатий связано с соматическим неблагополучием.

Выявленные заболевания чаще всего не были хроническими. Особенно характерным следует считать то, что у больных с сенестопатиями нередко в отдельных анализах (из нескольких) наблюдаются небольшие отклонения или верхние границы нормы. Речь идет в первую очередь о ревмотестах, лейкоцитозе. Такие же сведения получаем, прослеживая состояние больных по выпискам из историй болезни, представленных из соматических стационаров.

Таким образом, полученные нами данные позволяют предположить, что внешние неблагоприятные обстоятельства играют определенную роль в возникновении сенестопатий в рамках психических заболеваний.

Целью нашей работы не является детальное изучение патогенетических механизмов возникновения сенестопатий, поэтому мы ограничимся лишь отдельными выводами, основанными на изучении клинических проявлений данных расстройств.

Сенестопатии по своему происхождению не едины в рамках различных заболеваний и их отдельных форм. Очевидно, у психопатических личностей, в частности с истерической формой, странность и своеобразие ощущений в значительной степени обусловлены характерной для них склонностью к гиперболизации.

Сенестопатии у больных шизофренией, МДП (циклотимией), эпилепсией и органическими заболеваниями ЦНС, по сравнению с психопатическими личностями, видимо, имеют в своей основе более локальное как функциональное, так и органическое поражение.

У ряда больных сенестопатии, возможно, имеют в своей основе органические или функциональные поражения диэнце-фальной области, о чем свидетельствует тесная взаимосвязь проявлений сенестопатий и вегетативных расстройств, наличие переходных вариантов между ними, схожесть их течения после примененного лечения.

Видимо, хронические сенестопатии, не поддающиеся известным в настоящее время методам лечения (впрочем, таких больных сравнительно мало), имеют в своей основе малообратимые органические изменения в диэнцефальной области, в остальных же случаях можно предполагать расстройства функционального характера с тенденцией к фазному протеканию и возможному спонтанному обратному развитию.

От рассмотренных отличаются сенестопатии, входящие составной частью в параноидный синдром в виде одного из компонентов психического автоматизма: у таких больных сенестопатии не сопровождаются выраженной соматической (в частности, вегетативной) патологией, их динамика тождественна динамике других (в частности, бредовых) расстройств в синдроме, что, видимо, свидетельствует о патогенетической близости последних двух расстройств, при возникновении которых изменения в диэнцефальной области не обязательны.

Глава 7
Лечение сенестопатий

В литературе встречаются различные мнения о возможности лечения сенестопатии и разнообразные рекомендации по выбору конкретных методов терапии, что, по-видимому, вызвано неоднородностью рассматриваемого материала. Так, некоторые авторы рассматривают сенестопатии вообще без учета их нозологической принадлежности, а также структурных особенностей синдрома. Поэтому часто можно встретить противоположные мнения: некоторые считают, что никакое лечение не помогает, другие же оптимистично утверждают, что сенестопатии лечатся легко и быстро.

Мы считаем, что в выборе метода лечения и в определении возможного терапевтического эффекта (прогнозирования) нужно руководствоваться положениями А. В. Снежневского [153] о том, что результаты лечения шизофрении (и других психических болезней) в первую очередь зависят от формы болезни, особенностей ее течения и что применяемые терапевтические средства могут лишь способствовать естественной динамике процесса. («Успех лечения зависит, по-видимому, от совпадения механизма его действия с приспособительными механизмами организма».)

В случаях, когда речь идет о стойких сенестопатиях и возможно наличие необратимых анатомических изменений в мозге (что, по-видимому, характерно для части больных сенестопатиями), никакое лечение не способно давать улучшения [69, 78, 122, 191, 192, 215, 216]. В остальных же случаях применение различных методов терапии у многих больных дает положительные результаты, часто даже приводит к полноценной ремиссии.

Применение малых транквилизаторов (седуксена, элениума), нейролептических средств (галоперидола, трифтазина, френолона) и антидепрессантов (триптизола, амитриптилина, мелипрамина) в разных сочетаниях, но всегда в небольших дозах, является, видимо, лучшим способом лечения психофармакологическими средствами, особенно в тех случаях, когда сенестопатии наблюдаются у больных на фоне пониженного настроения [5, 49, 85].

Ф. Б. Березин [12, 13] отмечает, что на ранних этапах заболевания помогают препараты, которые оказывают «быстрый эффект» – транквилизаторы, нейролептики. Эти средства также снижают активность больных, хотя отмечено, что либриум не только снимает аффективную окраску, но и повышает активность больных. Вялость, подавленность, апатию Ф. Б. Березин советует купировать антидепрессантами типа ингибиторов моноами-иноксидазы (МАО) с учетом того, что они могут усиливать вегетативно-сосудистые расстройства и вызывать чувство тревоги.

У больных с диэнцефальными поражениями и сенестопатиями в инициальном периоде лучшие результаты давала каузальная терапия – противоинфекционная, витаминотерапия, гормонотерапия [7]. М. К– Цаунэ [145] при лечении вегетативных депрессий с сенестопатиями советует применять сочетание триптизола, трифтазина и френолона. Установлено, что витамин Bi в обычных и больших дозах может усиливать вегетативные расстройства.

И. Г. Тыклина [139] пишет о применении одних лишь малых транквилизаторов. Наиболее благоприятный результат был достигнут при лечении элениумом (либриумом) вялотекущей и рекуррентной форм шизофрении, которые были предопределены аффективными поражениями – депрессией, тревогой, страхом, сверхценной заботой больных о своем здоровье.

Губер [215, 216] советовал лечить инсулино-коматозным методом больных, у которых ПЭГ-находка оказалась отрицательной и не обнаруживалось расширения третьего желудочка в мозге. Некоторые авторы предлагают после инсулиновой терапии продолжать лечение нейролептическими средствами [58] или сочетанием перечисленных препаратов [70].

О. Д. Сосюкало [130], исходя из опыта детской клиники, предупреждает, что в процессе лечения возможны осложнения. При проведении инсулинотерапии у детей, больных шизофренией на органически измененном фоне, в первые дни терапии нередко отмечалось усиление сенестопатий и других сенсорных расстройств, учащались жалобы на головные боли. При коматозных дозах у таких больных чаще, чем у соматически здоровых детей, развивались гиперкинезы, иногда возникали эпилептические припадки.

Фурни [200] отмечает, что ЭСТ (электросудорожная терапия) оказывает наиболее благоприятное терапевтическое влияние на больных, у которых сенестопатии сочетаются со страхом. В случаях органических поражений ЦНС с сенестопатиями больные нередко, как только выходили из комы, вновь сразу же испытывали сенестопатии. Лечение ЭСТ также рекомендует В. Я. Сидельников [120], правда, предупреждая, что эффект может быть и незначительным.

По данным В. М. Банщикова и Ф. Б. Березина [6], применение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ее производных (оксибутират натрия) улучшало состояние больных с сенестопатиями, если сенестопатии входили в состав синдрома тревожной депрессии. Предлагаются следующие дозы препарата: при пероральном приеме доза оксибутирата натрия 1–2 г, максимально – 6 г. Суточная доза 3–6 г, максимально – 16 г. Лечение начинали с дозы 1 г 25%-ного раствора внутривенно, 1–2 раза в день, доводя до одноразовой дозы 2–4 г препарата при суточной дозе 2–6 г. Отмечается хороший терапевтический эффект.

Ю. С. Николаев [87], И. Ф. Мягков, М. Ф. Леман [81] находят, что обнадеживающие результаты в некоторых случаях дает лечение сенестопатий дозированным голоданием. Фурни [200] наблюдал 4 больных, при лечении которых была применена лоботомия, но через 4 месяца после операции у них сенестопатии возобновились.

Установлено, что психотерапия [143, 169, 189] должна обязательно проводиться как составная часть лечения больных с сенестопатиями, но вряд ли она может полностью заменить лечение психофармакологическими средствами (инсулином или другими препаратами).

Мы отдавали предпочтение применению психофармакологических средств перед инсулинотерапией и методом ЭСТ, что, в частности, отражает тенденцию применения психофармакотерапии, сложившуюся в Рижской республиканской психиатрической больнице. Инсулино-коматозный метод лечения (4 больных) и ЭСТ (3 больных) были применены тогда, когда другие методы лечения не давали положительных результатов. Воздерживаясь от обобщающих выводов, заметим, однако, что каких-либо преимуществ этих методов мы не наблюдали.

Больным шизофренией, как правило, назначали нейролептические средства как изолированно (реже), так и в сочетании с другими психофармакологическими средствами (значительно чаще). У больных шизофренией на органически измененном фоне они обязательно сочетались с симптоматической и общеукрепляющей терапией. Симптоматическое и общеукрепляющее лечение было также назначено всем больным с органическими заболеваниями ЦНС, причем у 3 больных (из 12) это было единственное средство терапии и был получен положительный эффект.

Больные эпилепсией обязательно получали противоэпилептическое лечение (люминал, тегретол, финлепсин), и в 2 случаях (из 12) этого было достаточно для ликвидации патологического состояния и достижения ремиссии.

У небольшого количества больных клиническая картина болезни исчерпывалась (или почти исчерпывалась) сенестопатическими расстройствами. Некоторые из них наиболее резистентны к любым методам терапии и практически не поддаются никакому лечению.

Как указывалось выше, наиболее часто больные попадают к психиатру в состояниях, когда сенестопатии сочетаются с атипичной депрессией и вегетативными расстройствами. Наибольший эффект в лечении сенестопатии в рамках атипичной депрессии был достигнут в тех случаях, когда сенестопатии сочетались с пароксизмальными вегетативными расстройствами, тревогой или когда сенестопатии включались в структуру шизофренического «шуба», а также на инициальном этапе вяло протекающей шизофрении.

При лечении больных с сенестопатиями мы применяли сочетание малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и в большинстве случаев также малых доз антидепрессантов [67, 159, 160, 194].

Лучший результат был получен при использовании галоперидола (0,5–1,5 мг 3 раза в день) или трифтазина (2,5 мг 3 раза в день) в сочетании с седуксеном (2,5–5 мг 2–3 раза в день) или элениумом (10 мг 2–3 раза в день).

В амбулаторной практике иногда приходится отказываться от таких доз седуксена и элениума, если у больных появляются жалобы на слабость, невозможность справляться с работой (чаще умственной), сонливость.

Из антидепрессантов лучшие результаты давал мелипрамин в дозе 12,5–25 мг утром и днем или триптизол (амитриптилин) в дозе 10–15 мг 2–3 раза в день. Даже вечерний прием этого препарата способствовал хорошему ночному сну больных.

Улучшение состояния наступало через несколько недель или несколько месяцев после начала лечения: больные становились более спокойными, сенестопатические ощущения и депрессии снижались.

Особо следует выделить 6 больных, у которых состояние резко улучшилось уже в течение нескольких дней после приема малых доз седуксена и галоперидола. Полностью исчезли тревога, страх и сенестопатии. Больные снова стали трудоспособными и вскоре приступили к работе. Следует отметить, что эти больные принимали психофармакологические средства впервые. Предположение о возможной спонтанной ремиссии опровергалось дальнейшим катамнестическим наблюдением – больные нуждались в длительном поддерживающем лечении малыми дозами тех же препаратов. При попытке преждевременно отменить лечение состояние больных ухудшалось.

Наличие вегетативных расстройств, а также нерезкой тревоги на фоне депрессии с сенестопатиями, как правило, не являлось противопоказанием к применению мелипрамина в небольших дозах.

Лучшие результаты в лечении сенестопатий в рамках синдрома психического автоматизма достигались применением больших доз нейролептических средств, как это рекомендовано в работах М. Я– Озолы [90, 91]. Лечение больных данной группы требует высоких доз этих лекарств (аминазина до 800 мг, три-фтазина до 60 мг, галоперидола до 70 мг, мажептила до 44 мг в сутки).

В процессе лечения сначала исчезает сенестопатический автоматизм, бредовые расстройства остаются дольше и бывают наиболее резистентными к терапии.

Больным эпилепсией кроме малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и малых доз антидепрессантов назначали также антипароксизмальные средства – люминал, тегретол, финлепсин. Эти препараты помогали снимать остроту приступа и вместе с тем «сенестопатическую растерянность». Положительный эффект наблюдался уже в течение ближайших дней после приема лекарств: уменьшались тревога, беспокойство больных, улучшался контакт с ними, они более связно и последовательно рассказывали о своей болезни.

Известно, что одним из возможных способов лечения шизофрении в целом (без учета подробной синдромологической структуры болезни) является повышение содержания кислорода в артериальной крови как часть инсулино-коматозного метода лечения, а также шоковой терапии (ЭСТ, кардиазол).

Подкожное введение кислорода больным шизофренией не оправдало себя, результаты оказались неудовлетворительными. Нами была предпринята попытка повысить концентрацию кислорода в крови другим способом – методом гипербарической оксигенации. Подобный метод лечения сенестопатий в литературе не был описан и, по имеющимся у нас данным, применялся тогда впервые.

При повышении парциального давления кислорода до 320– 350 мм рт. ст. дальнейшее увеличение кислородной емкости крови достигается за счет его растворения в плазме. Это возможно при увеличении давления кислорода на 2–3 атм в барокамере.

Известно, что при повышении парциального давления кислорода в альвеолах его количество увеличивается как за счет максимального насыщения гемоглобина, так и за счет увеличения количества кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку максимальное насыщение гемоглобина достигается уже при давлении, равном 320–350 мм рт. ст., то значительное увеличение кислородной емкости крови происходит за счет повышения растворимости кислорода в плазме. Это крайне важно, так как основным условием поступления кислорода из капилляров в ткани является разность напряжения его в плазме и тканях. В тканях запасов свободного кислорода не существует, значит, диффузия обеспечивается давлением кислорода (Р02) в плазме крови [107].

Курс лечения проводился в терминальном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня (совместно с Г. Н. Андреевым и А. Я. Зирнисом [161]) и состоял из 10 сеансов гипербарической оксигенации (1 раз в сутки, при экспозиции 30–60 мин, в среде 100%-ного кислорода, при его давлении 1,5–3 ата). При таком режиме вероятность токсического влияния кислорода незначительна. Перед началом лечения больные были консультированы оториноларингологом. Ранее назначенные лекарства отменены не были.

Курс лечения гипербарической оксигенацией был проведен у 4 больных в возрасте от 27 до 39 лет, из них двое мужчин и две женщины. Двое больных со стойкими сенестопатиями были резистентны к ранее применявшейся терапии, 2 других болели около года, сенестопатии у них появились на фоне депрессии (в рамках вегетативной депрессии) и сочетались с вегетативными расстройствами. Во всех случаях депрессия носила стойкий, затянувшийся характер.

Больная Т., 1939 года рождения (34 года).

Психическое заболевание началось в 27-летнем возрасте. В последние три года беспокоят постоянные неприятные ощущения в голове. Настроение больной пониженное, сузился круг интересов, уменьшились активность и трудоспособность.

Начато лечение гипербарической оксигенацией. После первых сеансов состояние заметно улучшилось: неприятных ощущений стало меньше, они легче переносились, общее состояние улучшилось, больная окрепла, появилась надежда на выздоровление.

Диагноз: приступообразно-прогредиентная шизофрения. Сенестопатическая депрессия.

На основе данных, полученных нами хотя и в немногочисленных опытах, можно сделать предварительные выводы, что лечение гипербарической оксигенацией показано больным с вялой, затянувшейся депрессией и сенестопатиями. После курса лечения больные становятся более активными, энергичными, интенсивность неприятных ощущений снижается, они меньше беспокоят больных, на них меньше фиксируется их внимание.

Предложенный метод наиболее эффективен при хроническом течении болезни, при наличии чувства вялости, апатии и пониженного настроения. Менее показан этот метод при вегетативных расстройствах и острых психотических состояниях.

Заключение

Мы не считаем поставленные нами вопросы окончательно решенными, данная работа может быть расценена лишь как начальный этап исследования сенестопатии: одновременно с выявлением некоторых клинических закономерностей возникают новые вопросы, которые нуждаются в детальном и прицельном изучении.

На начальных этапах психиатрических исследований (таковым является наша работа) по методологическим соображениям целесообразно выделять наиболее характерные симптомы, синдромы, варианты течения болезни – порой в ущерб менее характерным проявлениям заболевания. Вместе с тем, думается, что не меньший, если не больший, интерес представляет накопление и анализ такого клинического материала, в котором были бы представлены сложные, атипичные случаи, первоначально трактуемые как спорные, неясные и т. д. Отказ от подобного материала снижает ценность проведенного исследования и сделанных на его основе выводов.

Нужно отметить, что некоторые вопросы изучения клиники психических заболеваний являются спорными главным образом потому, что при современной специализации медицинских дисциплин относительно мало проводится одновременных, всесторонних, углубленных научных исследований одних и тех же больных различными специалистами. Этим можно объяснить, судя по литературным данным, трудности в дифференциации, например, вялотекущей шизофрении и органических поражений диэнцефальной области, вялотекущей шизофрении и остаточных явлений после перенесенного энцефалита, черепно-мозговой травмы и др. Можно предположить, что в ряде случаев диагностические разногласия отражают не только и не столько безграничное разнообразие клинических проявлений дифференцируемых заболеваний, сколько различия в клинических взглядах разных авторов (или школ).

Перспективными направлениями исследования больных с сенестопатиями нам представляются: изучение сенестопатии у нового, малоизученного контингента больных и сотрудничество различных специалистов при исследовании одних и тех же больных.

Больные с сенестопатиями со спорным, неясным диагнозом не только поступают в стационар, но еще больше встречаются в амбулаторной практике врачей разных специальностей (в поликлиниках соматического профиля и в психоневрологических диспансерах), обращаются к врачам скорой помощи и т. д. Именно эти больные в первую очередь нуждаются в углубленном научном изучении.

В решение проблем исследования и лечения больных с сенестопатиями (не только клинических проявлений болезни, но также этиопатогенеза, реабилитации больных) большой вклад могло бы внести равноправное сотрудничество психиатров, терапевтов (в том числе кардиологов, эндокринологов, ревматологов, гастроинтестинологов и др.), невропатологов и представителей других медицинских дисциплин. Заметим, что в настоящее время специалисты смежных дисциплин чаще всего привлекаются как консультанты, встречаются с больным однократно или эпизодически и в сущности исследование и постоянное наблюдение за больным проводится только психиатром или терапевтом.

Таким образом, изучение сенестопатий является одним из центральных вопросов психиатрии и еще ждет своего решения.