Текст книги "Сенестопатии"

Большинство авторов считают, что при поражении какого-либо участка мозга возможно появление как сенестопатии («симптоматические сенестопатии» [175, 184]), так и других расстройств восприятия [27, 48, 85, 118, 152, 238, 239].

Предприняты попытки обнаружить достоверные специфические черты, характерные для органической патологии, уже в статике синдромов. Д. Д. Федотов, Л. П. Баканева [140] пишут, что в случаях органических заболеваний сенестопатии отличаются интенсивностью, многообразием. Больные часто относятся к ним преувеличенно болезненно: одни жалуются на усиление сенестопатии при изменении атмосферного давления, другие отмечают ухудшение самочувствия после физической нагрузки, утомления, волнения, женщины – перед менструациями.

М. И. Карпова [57] находит, что сенестопатии в целом ряде случаев возникают по типу пароксизма. По содержанию они неприятны и весьма многообразны, характеризуются наличием особенно тягостного эмоционального фона и сильной эмоциональной реакцией больных на проявление ощущений.

Клагес [225] находит, что сенестопатические ощущения у больных с поражением таламуса не в такой степени мучительны и неприятны, как у больных шизофренией. Вместе с тем проявления сенестопатий в обоих случаях очень сходны, поэтому Клагес допускает, что у некоторых больных шизофренией ощущения связаны с органическими изменениями мозга.

Своеобразный психоз у больной энцефалитом описывает Н. М. Вольфсон [29], когда у пациентки возникло «ощущение воды в организме». Появилось и быстро нарастало «ощущение переливания по всему телу жидкости: течет, бурлит, как вода; бьет струями из губ, зубов, щек; все кости, зубы, глаза плавают в воде, расплавляются, вода сечет и бьет ее. Вода эта холодная, голова замерзает, приходится ее кутать».

Надо признать, что для дифференциации заболеваний приведенная характеристика ощущений весьма неспецифична и ненадежна, поэтому основной акцент в диагностике приходится ставить на динамику процесса в целом. В этой связи целесообразно вспомнить, что, согласно данным физиологии гипоталамуса, сенестопатии, если и бывают, то вовсе не являются единственным и ведущим симптомом в комплексе расстройств, они возникают наряду с другими патологическими проявлениями, главным образом в сочетании с астенией, аффективной патологией, бредом ипохондрического содержания и верифицируемыми органическими изменениями ЦНС.

Гипоталамус в физиологическом аспекте характеризуется как: 1) аппарат вегетативной, вазомоторной, висцеральной, обменной, эндокринной регуляции; 2) высший отдел ретикулярной формации с ее восходящими и нисходящими влияниями; 3) часть лимбической системы мозга и других кольцевых структур, включающих определенные отделы мозговой коры и подкорковых образований ([28] и многие другие).

Нарушения всех названных функций тесно переплетены и неотделимы друг от друга. Их сочетание и последовательная смена формируют картину диэнцефального криза, отличную от пароксизмальных состояний, обусловленных поражением других неврологических уровней или соматическими заболеваниями (приступы стенокардии, астмы, колики и т. д.). Единство соматовегетативных и невропсихических расстройств при диэнцефалитах является одним из важнейших дифференциальных диагностических критериев при отграничении их от неврозов и эндогенных психозов. Другой характерной особенностью симптоматики диэнцефалитов является тенденция к их пароксизмальному проявлению.

В работах В. М. Банщикова, Т. А. Невзоровой, Ф. Б. Березина [7] и Ф. Б. Березина [11 –13] отмечено четыре периода в развитии болезни при диэнцефальной органической патологии: инициальный, период полиморфной психопатологической симптоматики, оформленного психопатологического синдрома и относительной компенсации.

1. Инициальный период. Основные признаки – состояние бессилия и аспонтанности. Выполнение самых мелких заданий требует от больных очень больших усилий, и они настойчиво отказываются от работы. Слабость, утомляемость наступают уже с утра и не исчезают, если даже больной находится в состоянии полного покоя. Вначале пароксизмальные аффективные расстройства сопровождаются вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Чаще всего это немотивированное беспокойство, тревога, иногда непонятный страх, предчувствие близкой гибели. Иногда страх предшествует вегетативному пароксизму – если купировать страх, то можно избежать вегетативного пароксизма. Могут возникать дисфорические эпизоды, апатия или подавленность. Часто бывают нарушения сна, причем бессонница нередко имеет особую аффективную окраску: больные ночью или совершенно спокойны и безразличны к бессоннице, или испытывают «невыносимую» тревогу.

2. Период полиморфной психопатологической симптоматики. Помимо перечисленных выше расстройств появляются психосенсорные расстройства, симптомы деперсонализации и дереализации, иллюзорные и галлюцинаторные расстройства. Характерны сенестопатии. Нарушения восприятия собственного тела часто затрагивают систему вестибулярного аппарата (чувство падения в бездну, колебания пола под ногами, «койка плавает, качается», «предметы колеблются, поверхность их становится волнистой»). Имеет место нарушение зрительных восприятий в виде искажения перспективы при отдалении или приближении предметов. Иногда имеются приступообразные или пароксизмальные зрительные, тактильные, обонятельные галлюцинации. Почти всегда имеют место расстройства влечений. В этот период психопатологические нарушения фрагментарны и преходящи, нередко возникают в виде пароксизмов, причем их трудно определить рамками определенного синдрома.

3. Период оформленного психопатологического синдрома. Для этого этапа развития болезни характерна циклотимическая, ипохондрическая, невротическая симптоматика. В ипохондрический синдром всегда входят сенестопатии. Могут иметь место все виды сенестопатий (по Яррейсу [220]), но наиболее часто встречаются парестезии и недифференцированные ощущения давления, сжатия, напряжения и т. д. Ощущения появляются периодически. Почти всегда наблюдаются психосенсорные расстройства и деперсонализация.

4. Период относительной компенсации. У больных с ипохондрическим синдромом появляется сознание своей способности к той или иной деятельности и потребность в этой деятельности (компенсация за счет высшей активности).

Сходные данные о проявлениях диэнцефальной патологии и о принципах дифференциальной диагностики можно найти во многих работах [7, 12, 14, 18, 26, 31, 68, 72, 103, 105, 108, 134, 141, 147].

Следует подчеркнуть, что сенестопатии и другие расстройства возникают на фоне резкой астении. Больные не переносят сенсорных раздражителей: малейшего прикосновения, запахов, света, звука и т. д. [1, 3, 4, 65, 93, 96].

Наиболее типичным для таких больных является ипохондрический бред, в котором патологическую интерпретацию чаще всего получают сенестопатии и другие расстройства восприятия [1,3,4,118].

Н. М. Вольфсон [28, 29] пишет, что у подобных больных:

1) бредовые идеи возникают одновременно с диэнцефальными патологическими проявлениями (сенестопатиями, психосенсорными расстройствами, патологическими влечениями, аффективными расстройствами);

2) эти идеи составляют единство патологической картины;

3) предметами бредового толкования становятся сами диэнцефальные симптомы.

Многие авторы [18, 93] отмечают, что почти у всех больных с клиническими проявлениями диэнцефального поражения были объективно обнаружены симптомы поражения ЦНС: симптоматика чаще нечетко выраженная, реже – более четкая с поражением отдельных черепно-мозговых нервов (нистагмоидные движения глазных яблок), повышение сухожильных рефлексов с асимметрией и патологическими рефлексами (чаще кистевыми, реже стопными), рефлексами орального автоматизма, хоботкового и др.

Эти нарушения сочетались с вегетативно-сосудистыми расстройствами, проявлявшимися в выраженных вегетативных реакциях (колебаниях ритма пульса, артериального давления, в нарушениях терморегуляции). У большинства больных отмечались вегетативно-сосудистые пароксизмы различного характера, выраженности и частоты. Почти у всех больных отмечались изменения на краниограмме: усиление надпальцевых вдавливаний, сосудистого рисунка, обызвествление диафрагмы турецкого седла, уплотнение твердой мозговой оболочки вдоль заднего ската спинки турецкого седла и др. При исследовании крови на сахарную нагрузку обнаруживался двугорбый характер сахарной кривой. Исследования щитовидной железы радиоактивным йодом у некоторых больных с клиническими проявлениями гипертиреоза показали либо пониженную, либо нормальную ее функцию, что дает основание говорить о центральном происхождении имеющейся патологии.

А. С. Бобров, В. Г. Корчагина, В. Ф. Минаков [18] обращают внимание на особые изменения личности у больных и считают, что характерной для расстройств диэнцефального генезиса является комбинация состояния «душевной окаменелости» с повышенной ранимостью, обидчивостью, слезливостью, с несвойственными ранее для больного психастеноподобными изменениями характера. Больные становятся тревожными, амбивалентными, неуверенными в себе, задают окружающим бесконечные вопросы, навязчиво и непродуктивно обдумывают диагностические определения, причины безуспешности ранее проведенного лечения.

Бредовые идеи отношения, если и наблюдаются, то бывают конструктивно простыми, касаются обыденных взаимоотношений. Отсутствует характерная для острого шизофренического параноида масштабность психотических переживаний, полярность аффекта, идеи самоуничижения, сменяющиеся переоценкой собственной личности с экспансивными оттенками настроения.

Больные в острый период психоза доступны, ищут помощи. Жалобы таких больных всегда конкретны, лишены всякой парадоксальности, отсутствует тенденция к их бредовой трактовке. Диагнозу шизофрении противоречит и быстрый регресс психотической симптоматики без интенсивной нейролептической терапии.

Имеет место выраженная эмоциональная реакция на каждое очередное ухудшение. Больные объясняют возникновение пароксизмов и возможные тяжелые последствия заболевания, как правило, сложившимися обстоятельствами, что свидетельствует подчас о невысоком общеобразовательном и медицинском уровне их знаний.

Попытки самолечения соответствуют представлениям больных о характере заболевания: испытывая удушье, тягостные парестезии в дистальных отделах конечностей, больные делают различные гимнастические упражнения, массаж, для того чтобы «улучшить кровообращение», «увеличить объем вдыхаемого воздуха» и т. д. Они не употребляют алкогольных напитков, стараются бывать больше на солнце с целью закаливания организма. В случае выраженного болевого (сенестопатического) синдрома они прибегают к целому ряду гидро– и физиопроцедур, возможных в домашних условиях.

Больные постоянно тревожны. Опасаясь очередного приступа, они боятся оставаться одни дома («некому будет оказать помощь»). Они склонны к аутосуггестии и легко поддаются внушению.

Личность больных после перенесенного психоза остается неизменной. Больные трудоспособны. Астения, как правило, проявляется по-разному, может даже усиливаться до абсолютного обессиливания больного. Больные отмечают у себя потерю жизненного тонуса, полную апатию ко всему, отсутствие «прежней радости, непосредственно живого восприятия», с горечью говорят, что живут «не чувством, а рассудком», что «все приходится делать лишь по необходимости и принуждению». Наблюдая за собой как бы со стороны, больные сравнивают себя с автоматом, бутафорским реквизитом, обращаются к врачу с просьбой «разбудить, встряхнуть» их.

Клиническая картина заболевания у этих больных усложняется за счет присоединения несвойственных им ранее психастенических черт характера, склонности к обсессивно-фобическим реакциям, появления стойких сенестопатий, немотивированных колебаний настроения. Типичным является своеобразная комбинация астено-адинамического синдрома, гипоэргии с чрезмерной обидчивостью, ранимостью, резким слабодушием. Обращает на себя внимание и обязательный истероформный налет в поведении и манере держаться, некоторая гротескность и утрированность жалоб.

Сведения о себе больные сообщают крайне непоследовательно, нуждаются в направляющем и уточняющем расспросе. При этом повышенная отвлекаемость, склонность к детализации, «речевая вязкость» создают впечатление миморечи, а многословие – симптом монолога.

Обилие разнообразных и тягостных сенестопатий, фиксирование внимания больных на своем болезненном состоянии, их стремление щадить себя в силу того, что они не выдерживают физического и психического напряжения, могут расцениваться как шизофренический аутизм и отгороженность.

Критическое отношение к своему состоянию с адекватной эмоциональной реакцией на вынужденное безделье, полный контакт с больными, напротив, говорят не в пользу диагноза шизофрении. Отсутствуют какие-либо изменения ядра личности – больные сохраняют привязанность к семье и близким, по-прежнему чистоплотны и аккуратны в выполнении посильной домашней работы, круг их интересов остается достаточно широким. Перефразируя известное выражение Ясперса в отношении психопатов истерического круга, можно сказать, что данным больным свойственно стремление скрывать свое состояние, не показывать, как они себя чувствуют на самом деле; типичным является заявление: «не хочется, чтобы окружающие меня видели больным и беспомощным» [18].

Нередко исходя из признаков – «эмоциональная вялость, сужение круга интересов, ослабление влечений и побуждений» – ставится диагноз шизофрении, в то время как имеют место обратимые явления глубокой астении, при которой больной как бы щадит себя в связи с падением жизненного тонуса [3]. По мере ослабления астении, депрессии и сенестопатий вышеуказанная псевдошизофреническая симптоматика исчезает. Ипохондрические переживания больных носят характер сверхценных идей, психологически понятных, без бреда.

В литературе имеются сообщения об отдельных наблюдениях и подробные исследования, свидетельствующие о том, что сенестопатии как неспецифические расстройства возможны у больных почти всеми соматическими и неврологическими болезнями [198, 259].

Вместе с тем приходится признать, что сенестопатии в рамках различных заболеваний малоспецифичны и только по ним без оценки клинической картины болезни в целом проводить дифференциальный диагноз невозможно.

Мы ограничимся лишь упоминанием важнейших работ по данной тематике, не останавливаясь на них подробно. Часто сенестопатии возникают у больных энцефалитом [198, 204], о чем уже было сказано при разборе патологии диэнцефальных расстройств. Связано это, видимо, с органическим поражением гипоталамуса и таламуса, что подтверждают также данные о наличии сенестопатии в рамках таламических расстройств [198, 204, 212, 254, 255]. Речь может идти о разнообразной этиологии поражения этой области.

Сенестопатии характерны для больных, перенесших черепно-мозговую травму. В. Я. Деордиева [43] наблюдала сенестопатии в сочетании с ипохондрией у 83,6% исследованных больных, причем ипохондрия лишь в очень редких случаях носила причудливый характер. То же отмечают Р. Г. Голодец, И. И. Лукомский [38] и др. и предупреждают, что не следует спешить с диагнозом шизофрении при возможной схожести проявлений.

Имеются сообщения о наличии сенестопатии у больных сосудистыми заболеваниями разной этиологии [54, 123]. Правда, Ю. А. Каргаполов [56] приводит данные о том, что, по его наблюдениям, у больных ревматизмом сенестопатии почти не наблюдались. Наиболее известны работы Барюка [175], который предполагает, что локальные изменения сосудов являются одной из наиболее вероятных причин возникновения сенестопатии: у больных с неприятными ощущениями во рту и на языке были обнаружены достоверные изменения кровообращения в этих частях тела. Л. Карант [54] описывает интенсивные и яркие сенестопатии у больных со склеротическим процессом в сосудах головного мозга, осложненным явлениями гипертонии.

Сенестопатии наблюдались также у больных с опухолью в. головном мозге, например с локализацией ангиомы в парието-темпоральной области [175] или в височной доле [260].

Нередки сенестопатии у больных с эндокринными заболеваниями. Так, при выделении «соматофрении» В. М. Бехтерев [15] приводит четыре истории болезни, и в одном из его описаний речь идет о больной с патологией надпочечников. Барюк [173] описывает больную с гипофункцией овария, у которой наблюдались сенестопатии. Коломбель [184] наблюдал больных, у которых после гормонального лечения с улучшением соматического состояния сенестопатии исчезали.

Сенестопатии при рассеянном склерозе описывают Барюк, Расин [177], Ажалуанин [167]. Они считают характерными для таких больных ощущения парестезии в конечностях, «застывшие места» и чувство электрического тока в теле. Отмечают, что сенестопатии характерны для больных, пораженных сифилисом, в случаях «табес дорзалис». Они могут быть как первыми симптомами болезни еще до установления неврологического диагноза, так и оставаться после лечения малярии [198].

Имеются сообщения о сенестопатиях у больных с органическим поражением спинного мозга и позвоночника на разных его уровнях [124, 177, 202], а также у больных с цервикальным артрозом [184, 237]. Сенестопатии у таких больных более локализованы, более определенны, менее образны, близки к парестезиям, чем у больных шизофренией. Достоверность диагноза в данном случае подтверждается тем, что лечение позвоночника было успешным без какого-либо психиатрического вмешательства.

Сенестопатии у больных спазмофилией на очень большом материале (500 больных) исследовал Жуае [223]. У таких больных сенестопатии были сравнительно простыми, легко локализуемыми, они их подробно описывали со множеством деталей. Свое состояние больные не оценивали критически. Жуае ощущения и боли делит на следующие группы:

1. Внутреннее дрожание, пароксизмальное чувство холода или жара в голове и конечностях. Могут быть ощущения тока, течения, надувания воздухом или газом, чувство жжения, колотья, мурашек в конечностях.

2. Чувство сужения шеи. Больные с трудом глотают, испытывают удушье, затруднение при дыхании: не могут дышать или очень быстро дышат. Испытывают чувство жжения, сдавливания грудной клетки, спазмы в пищеварительном тракте, ощущение, что сейчас остановится сердце и наступит смерть.

3. Боли с локализацией в глазах, ушах, ногтях, сердце, животе, позвоночнике.

4. Головные боли, головокружения.

5. Ощущения судорог в руках, пальцах, ногах; необходимость двигаться, ходить, менять положение; потребность в ритмичных движениях.

Герал, Милле, Штерн, Тюрнин, Каррер [234] считают, что при порфирии довольно часто наблюдаются психические расстройства в виде делирия, депрессии, ипохондрии, а также сенестопатии.

Известны сенестопатии у больных с различными отравлениями: таллием, после эфирного наркоза [172], ЛСД [22], после лечения ЭСТ [184], после операций по поводу диафрагмальной грыжи [175].

А. С. Бобров [17], изучая инволюционный психоз в форме так называемой «инволюционной истерии», находит, что в ряде случаев характерными являются сенестопатии, которые возникают на фоне сниженного настроения вместе с фобиями и расстройствами мышления в виде заторможенности. Своеобразны проявления сенестопатии у больных неврозами, психопатиями и в реактивных состояниях [97, 177, 189]. Чаще всего речь идет в этих случаях о головных болях, сенестопатиях или близких к ним ощущениях. Характерно то, что больные склонны по-своему интерпретировать те ощущения, которые без психопатического фона, возможно, были бы более простыми, менее своеобразными и красочными [21, 55, 100, 117, 133, 184, 195, 240].

Хотя известно, что сенестопатии возможны в рамках перечисленных и других соматических (неврологических) заболеваний, остается нерешенным вопрос: действительно ли сенестопатии вызваны органическим (соматическим) процессом или появление их обусловлено сочетанием соматогении и психического компонента. Нам думается, что правы те авторы [184, 199], которые склонны допускать сочетание соматического и психического компонентов в качестве причины возникновения сенестопатии, в общем не типичных для соматических заболеваний.

Особенно большое теоретическое и практическое значение представляет изучение вопроса о так называемом «псевдоревматизме» («психогенном ревматизме»), поскольку при наличии сенестопатии клиническая картина болезни недостаточно четкая и часто приходится дифференцировать именно эндогенный и ревматический процессы. Около 40–60% всех больных, которые в течение двух и более месяцев лечились по поводу ревматизма, в основе своих страданий имели сенестопатии [209].

В большинстве работ, посвященных «психогенному ревматизму», термин «сенестопатии» не применяется, однако, судя по описанию ощущений, их наличие у таких больных не вызывает сомнений [209, 151].

Термин «психогенный ревматизм» впервые предложен Хэллидеем [209], причем, как отмечает сам автор, его нельзя считать удачным, так как речь идет о двух принципиально разных заболеваниях с различной этиологией, хотя близких по ряду симптомов. Клинические проявления «психогенного ревматизма» описаны многими авторами, причем постоянно подчеркивается, что речь идет об «относительно часто встречающемся, но в большинстве случаев ошибочно диагностируемом синдроме» [151].

Больные жалуются прежде всего на боли в суставах и мышцах. Одним из самых характерных признаков невротических артралгий и миалгий является мигрирующий характер болей.

Больные, как правило, их не ощущают одновременно во всех суставах и мышцах, неприятные ощущения как бы переходят с одного места на другое, оставаясь в одном месте в течение короткого времени, иногда всего лишь несколько часов и меньше, изредка – несколько дней. Локализация миалгий не соответствует анатомическим иннервационным областям. В случаях же устойчивой локализации болей всегда следует предполагать их органическую основу.

Другими, еще более существенными признаками артралгии и миалгий считаются спонтанное возникновение болей и их зависимость от движений. Более чем у двух третей больных в состоянии движения боли уменьшаются, а в состоянии покоя их интенсивность увеличивается.

Все больные жаловались на подавленное настроение, чувство страха и тревоги, повышенную раздражительность, утомляемость, головную боль, расстройства сна, неспособность сосредоточиться. У 70% больных Хэллидей [209] отмечает функциональные расстройства внутренних органов, чаще всего – кардиоваскулярные и гастроинтестинальные; приблизительно половина больных одновременно страдала другими болями, поэтому достаточно обоснованным представляется вывод, что описанный суставно-мышечный алгический синдром следует считать одним из проявлений психического заболевания, который патогенетически не имеет ничего общего с ревматизмом.

Подтверждением сказанному служит и то, что при соматическом обследовании ни у одного больного, несмотря на большое сходство симптоматики, не было обнаружено ревматизма. При неврологическом обследовании также было исключено органическое происхождение болей.

В качестве дифференциально-диагностических критериев можно принять следующие признаки:

1) своеобразие жалоб больных (в нашем понимании – сенестопатии);

2) ощущение дискомфорта (в нашем понимании – атипичную депрессию);

3) отсутствие органических изменений;

4) начало болезни после психогений;

5) отсутствие улучшения после соматического лечения [151, 193, 209, 243, 257, 262, 263].

Хэллидей [209], будучи тонким клиницистом, в своих работах приводит ряд диагностических критериев, которые помогают при отграничении данных заболеваний. В каждом отдельном случае он предлагает ответить на три диагностических вопроса:

1. Какова была личность больного перед тем, как начались боли? Оказывается, многие пациенты отличались «чрезмерной самостоятельностью, четкостью, высоким сознанием чести и долга, были добросовестными тружениками».

2. Почему симптоматика проявилась в данный момент? Автор склонен объяснить возникновение заболевания психосоматическими причинами. В анамнезе многих больных обнаруживается психоневротическое заболевание в виде «срыва» или психосоматических заболеваний неясного происхождения: гастрит, язва, бронхит. Именно триада – пептическая язва, ревматизм и бронхит – наиболее часты в анамнезе больных. Иногда психические поражения предшествуют гастриту или пептической язве, ревматизму и бронхиту. Появлению расстройств нередко предшествовали стрессы, психические переживания, ссоры, потеря любимого человека, денег, профессии, крушение карьеры и т. д., что сопровождалось различными переживаниями: печалью, чувством вины, психическими страданиями.

3. Почему симптомы проявляются именно в таком виде? С нашей точки зрения, этот вопрос Хэллидея является наиболее спорным и наименее обоснованным. Например, трудно понять, почему локализация болей именно по задней срединной линии, сзади шеи, «символизирует внутреннее ощущение обиды», а боли в руках и ногах и чувство отмирания – «подавленное влечение нападать» и т. д.

Мы присоединяемся к мнению Хэллидея, что соматическое лечение оказывается неэффективным и больных следует лечить седативными средствами. По образному сравнению автора, врач, не учитывающий особенностей «психоневротического ревматизма», похож на механика, который чинит дыру в покрышке с помощью новейших растворителей и новейшими методами, но не обращает никакого внимания на гвоздь, продырявивший эту покрышку. А «гвоздь», лежащий в основе психоневроэндокринных поражений, способствует повторению обстоятельств и образованию новой дыры…

Более прицельно исследуя симптоматику депрессии (примерно в 73% случаев депрессии длятся несколько месяцев), Хэллидей установил ряд важных клинических закономерностей, например взаимосвязь между временем проявления ревматоидного синдрома и депрессивной фазы.

1. Ревматоид как начальная стадия депрессии. Эта стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерно, что депрессия с витальным оттенком начинается позже и с ее появлением ревматоидные боли проходят или значительно ослабевают.

2. Ревматоид как заключительная стадия депрессии. Такое развитие процесса, несомненно, встречается чаще всего. Вначале возникает депрессия, которая после появления болей в конечностях или в мышцах уменьшается; теперь в центре жалоб больного находятся ощущения стягивания, натяжения в руках, плечах, крестце, коленях, хотя в общем больные чувствуют себя менее скованными и более бодрыми. Обычно это свидетельствует о наступлении последней стадии болезни и ее завершении, хотя это завершение может продлиться еще несколько недель.

Правда, бывают случаи, когда после затихания «ревматоидных болей» и улучшения состояния психоз снова усиливается и боли могут возникнуть через несколько недель или месяцев после начала депрессии. Эта форма депрессии часто длится больше года и может закончиться «психастенической послестадией», в нашем понимании – астенической ремиссией.

У 12 больных данной группы были выявлены органические заболевания ЦНС, а именно: церебральный арахноидит (5 больных), ревматический васкулит (2 больных), остаточные явления (гипоталамический синдром) после перенесенного энцефалита (2 больных), церебральный арахноидит с диэнцефальной локализацией, с симптоматической (диэнцефальной) эпилепсией (1 больной), алкогольная энцефалопатия (1 больной), атеросклероз сосудов головного мозга, инфаркт миокарда (1 больной).

Отграничение органически обусловленной психической патологии от первичного эндогенного болезненного процесса у всех больных вызвало диагностические трудности, но при детальном изучении клинической картины болезни в динамике и с катамнестическими наблюдениями удалось преодолеть эти трудности и решить вопрос в пользу первого предположения.

Наблюдение 6. Больной В., 1937 г. рождения (история болезни № 863/71).

Анамнез. Дядя больного застрелился, будучи в нетрезвом состоянии. Брат больного однажды лечился у невропатолога по поводу «невроза сердца». Состояние улучшилось после лечения элениумом.

Больной в детстве рос и развивался нормально. В школу пошел вовремя, успешно окончил 7 классов, затем работал в колхозе. По характеру был живым, веселым, общительным. Колебаний настроения не было.

Заболел зимой 1953 г. (16 лет). Болезнь началась с высокой температуры, доходившей до 40°, которая сохранялась на протяжении недели. Временами терял сознание. Состояние было настолько тяжелым, что родные опасались за его жизнь. Лечился в Иецавской зональной больнице в течение месяца (с 20 декабря 1953 г. по 15 января 1954 г.). Консультант-инфекционист установил диагноз – брюшной тиф, атипичная форма.

Сам больной вспоминает, что после болезни была такая слабость, что не мог даже ходить. Врачи объясняли возникновение заболевания тем, что осенью больной жил в помещении, где хранились продукты и было много мышей. Незадолго до этого там же жила старая женщина, которая заболела и вскоре умерла.

В том же 1954 г. (17 лет) он болел левосторонним гнойным воспалением среднего уха, по поводу чего с 1 по 13 февраля лечился в Риге, в Республиканской клинической больнице им. П. Страдыня.

Больной поправился и в 1955–1959 гг. (18–22 года) служил в армии. Нагрузку во время службы переносил легко. Вернулся в колхоз, работал сначала шофером, потом экскаваторщиком, а с 1963 г. (26 лет) занимал должность главного инженера. С работой справлялся хорошо.

Летом 1967 г. (30 лет) заболел и с тех пор продолжает болеть. Появились головная боль и неприятные ощущения, которые постепенно усиливались. Боль и неприятные ощущения пульсирующего характера (похожие на «жужжание», «пульсацию», «как будто ноет») в голове, в основном в висках и затылке. Отмечались слабость, вялость. Понизилось настроение, ничем не хотелось заниматься, не читал, не хотелось разговаривать. Время тянулось медленно. Стал повышенно чувствительным, по мелочам обижался и плакал. Ухудшилась память. На протяжении месяца лечился в неврологическом отделении, после чего настроение несколько улучшилось, меньше болела голова, появились сила и желание работать. Однако и после выписки из больницы чувствовал, что голова «мутная, неясная» и что его раздражают шум, яркий свет. Заметно утомлялся к вечеру.

В октябре–ноябре 1967 г. (30 лет) лечился в санатории в г. Юрмале, но значительного улучшения состояния здоровья не произошло. После возвращения больше не мог выполнять прежнюю работу и перешел на менее ответственную должность.

В начале 1968 г. (31 год) продолжал лечиться амбулаторно. После приема лекарств в течение трех месяцев головные боли и неприятные ощущения почти полностью исчезли.

Летом того же года состояние вновь ухудшилось – усилились головные боли, нарастали вялость, бессилие, и больной был стационирован в неврологическое отделение Плявиньской районной больницы, где лечился с 27 июля по 18 августа 1968 г., диагноз – нейроциркуляторная дистония. При обследовании очаговых поражений ЦНС выявлено не было.

Состояние больного продолжало ухудшаться, и он был переведен п неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня, где продолжал лечиться до 15 сентября 1968 г. За это время к прежним неприятным ощущениям прибавились неясные ощущения в голове, боли и чувство давления в глазах, шаткая походка и расстройства равновесия. Мышление замедленное, память плохая.

При обследовании установлено, что черепно-мозговые нервы без изменений, нистагмоидные движения глазных яблок. Обследование окулиста и проведенная рентгенография черепа патологии не выявили. ЭЭГ – альфа-ритм отсутствует, во всех отведениях доминируют бета-волны. На фоне общего раздражения очаговых изменений не обнаружено.

Выписан без значительного улучшения состояния, диагноз – нейроциркуляторная дистония. Больному посоветовали обратиться к психиатру. Лечение в психоневрологическом диспансере напотоном и элениумом не дало результатов, и больной был направлен в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

Психическое состояние во время первого поступления (31–32 года). Больной ориентирован правильно, охотно вступает в контакт, доступен, но говорит тихо, очень медленно, короткими предложениями, с большим трудом сосредоточивается. С трудом вспоминает события своей жизни и ежедневно при повторных беседах дополняет рассказ все новыми сведениями, уточняет ранее сказанное. Бывают дни, когда больной не может вспомнить, сколько раз лежал в больнице, какое обследование проходил, чем лечился и т. д.

Настроение резко пониженное, обычно немного улучшается к вечеру. Тогда больной становится более подвижным, может больше о себе рассказать. Время тянется медленно. Аппетит плохой, плохо спит, ночью часто просыпается.

Раздражителен. Больного беспокоят стук, шум, яркий свет, но себя сдерживает: не было конфликтов с больными, не допускал грубости по отношению к персоналу. Иногда плачет.

Жалуется на сильные головные боли и неприятные ощущения в голове, которые беспокоят в течение целого дня. При взгляде вверх и в сторону контуры окружающих предметов двоятся. Беспокоят головокружение и шаткая походка, поэтому ходит, широко расставляя ноги, и старается не поворачивать головы – при резком повороте головы головокружения усиливаются, теряется равновесие.

В течение дня почти ничем не занимается, лежит в постели или сидит у окна в коридоре. Читать не может, так как трудно сосредоточиться, не запоминает прочитанного. При чтении иногда перед глазами мелькают цветные круги. Порой двоятся буквы.

Соматическое состояние. Правильного телосложения, хорошо упитан. Отеков нет. Суставы не изменены. Язык влажный, несколько обложен. Зев чистый.

В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, очень глухие и тихие. АД 120/75 мм рт. ст. Неясный первый тон на аорте, шум не слышен. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

Заключение: состояние после перенесенного миокардита.

Неврологическое состояние. Вялая реакция зрачков на свет, живая – на аккомодацию. Горизонтальный нистагм при взгляде направо. Сглажена левая назолабиальная складка. Язык при высовывании слегка отклоняется вправо. Сухожильные рефлексы живые, одинаковые, патологических рефлексов нет. Нестабильный в позе Ромберга.

Заключение: арахноэнцефалит.

Заключение окулиста: изменений глазного дна не обнаружено.

Заключение ЛОРа: хронический фарингит.

ЭКГ (повторные обследования) – нерезкие нарушения интраатриальной и атриовентрикулярной проводимости.

ЭЭГ – нарушения отмечаются во всех областях, но преобладают в левой затылочной области.

РЭГ – без патологических изменений.

Анализ крови и мочи – без патологии.

Вирусологическое обследование крови патологии не обнаружило. Реакция с антигеном вируса Коксаки ВС положительная (<1 : 16). При повторном анализе титр не меняется.

Исследование спинномозговой жидкости (от 16 октября 1968 г.) – реакция Ланге 0022000, в остальном без патологии. При повторном исследовании – ликвор без патологии.

Были проведены 3 курса лечения пенициллином (по 50 000 ед. через каждые 4 часа 3 дня подряд, потом по 100 000 ед. через каждые 4 часа до общего количества, равного 12 000 000 ед.). Пенициллин сочетался с нистатином, витаминотерапией, йодистым натрием (10 инъекций) внутривенно, церебролизином (30 инъекций) внутримышечно. Не переносит биохинол и алоэ – после их употребления наблюдался аллергический дерматит. Назначен также мелипрамин (до 250 мг в день), который больной получал в течение всего пребывания в стационаре.

После проведенного лечения состояние больного значительно улучшилось. Явно повысилось настроение, уменьшилась заторможенность, больной стал более подвижным, стал легче сосредоточиваться, улучшилась память. Почти полностью исчезли ощущения.

Дома больной чувствовал себя значительно лучше, но остались слабость, небольшие головные боли и выраженная потливость. Приступил к прежней работе, но работал с трудом, быстро уставал.

Через месяц снова вернулся в стационар для проведения заранее запланированного четвертого курса пенициллинотерапии в сочетании с церебролизином.

После выписки сначала по-прежнему наблюдались слабость, потливость, временами головные боли. Лечился амбулаторно, назначены: лидаза, липоцеребрин, поддерживающее лечение мелипрамином (до 150 мг в день). Постепенно состояние улучшилось, больной стал чувствовать себя здоровым. Перестал принимать мелипрамин, вернулся на должность главного инженера и работал хорошо. С нагрузкой справлялся.

Состояние снова ухудшилось в начале ноября 1969 г. (32 года) после простудного заболевания. Настроение стало подавленным с улучшением к вечеру, расстроился сон и аппетит. Стало труднее работать, быстро уставал, возобновились эпизодические головные боли и ощущения колющего характера, потливость, раздражительность. Жаловался на сниженную память. Сам обратился к врачу, и был направлен в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

Жалобы прежние, настроение плохое, состояние угнетенное. Себя винит в том, что был неосторожен и простудился. Получал мелипрамин (до 200 мг в день) в сочетании с церебролизином, витаминами, общеукрепляющими средствами. Состояние постепенно улучшилось. Перед выпиской почти полностью прошли головные боли и неприятные ощущения. Память в значительной степени восстановилась. Головокружений нет. Настроение достаточно хорошее.

Соматическое, неврологическое состояния и ЭКГ без значительной динамики.

Последний раз лечился в рижской больнице с 17 февраля по 20 мая 1971 г. (34 года). Жаловался на угнетенное состояние, которое наступило незадолго до поступления в стационар. Испытывал слабость, утомляемость, ничто его не интересовало. Появилась раздражительность, тяготился людьми, предпочитал уединяться. Память ухудшилась. Имели место головные боли, в левой половине головы как будто зуд, давление, шум ветра.

Неврологически – без значительной динамики. Заключение: остаточные явления после перенесенного энцефалита.

Осмотр окулиста – жалобы на точки перед глазами, временами двоятся предметы. Объективно – без патологической находки.

РЭГ – нерезко выраженное снижение упругих свойств исследуемых сосудов.

Заключение: при проведении соответствующих исследований диагноз – остаточные явления после перенесенного энцефалита – может быть подтвержден.

Рентгенограмма черепа – патологии не выявлено.

ЭЭГ – диффузные изменения могут быть оценены как остаточные явления после ранее перенесенной нейроинфекции.

Анализы в пределах нормы.

Лечение: мелипрамин (до 100 мг в день), седуксен (5 мг 2–3 раза в день), аминазин (50 мг на ночь).

Был выписан со значительным улучшением состояния здоровья.

Катамнез (37 лет). В 1973 г. (36 лет) лечился в неврологическом отделении Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня, где был подтвержден ранее установленный диагноз – остаточные явления после перенесенного энцефалита.

В настоящее время больной гипомимичен, слегка заторможен, его движения неловки. Ходит медленно, слегка расставив ноги. Говорит, что его беспокоят лишь чувство слабости в ногах и отсутствие ловкости в руках, тем не менее с работой механика справляется.

Иногда бывают головокружения, особенно при резком повороте головы.

По характеру не изменился, доступен, адекватен в беседе, охотно общается с людьми. Иногда бывает раздражительным, предпочитает спокойные компании. Память снижена.

Больной считает свое состояние хорошим, но объективно он слегка эйфоричен и не совсем правильно оценивает серьезность своей болезни. Лекарства не принимает.

В данном случае имеются основания для диагноза – остаточные явления после перенесенной нейроинфекции (энцефалита).