Читать книгу "Болезни суставов"

В возрасте 60 – 80 лет наступает отчетливое старение костно-суставного аппарата. В процессе старения основная дезинтеграция происходит в головном мозге и эндокринных органах. Существенное значение имеет нарушение функции гипоталамуса и гипофиза. Уменьшение количества медиаторов (дофамина, серотонина) влияет на импульсацию из гипоталамуса и регулярное выделение гормонов гипофиза. В пожилом возрасте уменьшено образование гормонов щитовидной железы, которые должны оказывать влияние и на возбудимость корковых клеток, и на обмен других клеток, в том числе иммунной системы. Снижение выработки паратиреоидина, тиреокальцина, соматотропного гормона, инсулина, андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов ослабляет клеточный обмен, ведет к дефициту афферентации и к гипокинезии. Ослабление взаимодействия вегетативной, гормональной и моторно-висцеральной систем приводит к старению костно-суставного аппарата. Изменение гормонального фона влияет на активность остеобластов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости (Maxine J., 1991; Ponilles I. M. [et al.], 1991; Riggs B. L., Melton III L. D., 2000).

Инволютивный остеопороз часто начинается в середине жизни и прогрессирует с возрастом.

I тип инволютивного ОП – постменопаузальный. Возникает у женщин в течение 15 – 20 лет после менопаузы и сопровождается компрессионными переломами в местах с повышенным содержанием губчатой кости – позвоночника (с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков), дистальных отделов лучевой кости и лодыжек. Сопровождается отсутствием зубов (эдентулизм) из-за снижения количества периальвеолярной кости.

По данным C. Murray (1993), потеря костной массы между 55 и 75 годами на 62 % обусловлена старением и на 38 % – менопаузой. При наступлении менопаузы вследствие уменьшения эстрогенов ослабевает их анаболическое влияние на обмен костных клеток. Увеличивается активация остеокластов в результате снижения ингибирующего влияния эстрогенов на гормон паращитовидной железы, циркулирующий в достаточном количестве (Коухен Р. Л., 1990).

Постепенно снижается концентрация кальцитонина, гормона, вырабатываемого парафолликулярными клетками щитовидной железы, тормозящего резорбцию костной массы. Биосинтез кальцитонина у женщин во многом зависит от эстрогенов, при дефиците которых быстро прогрессирует остеопороз. Опосредуют влияние эстрогенов на синтез костной массы и ее резорбцию локальные факторы, особенно цитокины.

Моноциты периферической крови у женщин с остеопорозом и в постменопаузальный период более активно синтезируют интерлейкины-1 (ИЛ-1 – IL-1). ИЛ-1 и другие цитокины (ТНФ-a) стимулируют продукцию ИЛ-6 (IL-6) мезенхимальными клетками. Именно ИЛ-6 активирует функцию остеокластов, вызывая ремоделирование костей при остеопорозе. Раннее наступление менопаузы при удалении яичников у женщин вызывает снижение плотности костной массы до 0,5 – 2 % в год.

Мужская менопауза – снижение половой функции после 40 – 50 лет – также приводит к ОП.

D. A. Schowman с соавт. (1997) обосновывают этот механизм:

· снижением уровня эстрогена из-за уменьшения периферической конверсии тестостерона в эстрадиол, что приводит к снижению образования костей;

· снижением уровня андрогена, приводящим к уменьшению секреции кальцитонина (мощного ингибитора костной резорбции);

· уменьшением при старении скелетной мускулатуры, мышечной силы.

Гормональную недостаточность у мужчин усиливают нервные срывы, дефицит андрогенов, анорексия, хронические заболевания печени, алкоголизм, курение, злокачественные новообразования, прием лекарств.

Ускоряют старение кости суставные травмы, сопровождаемые гемартрозом, а также нарушения трофики костей вследствие обменных, термических, лучевых повреждений (Спиртус Т. В., 1997; Laitinen L., Valimaki V., 1993).

II тип инволютивного ОП – сенильный. Диагностируют у женщин (чаще) и мужчин в возрасте 70 лет и старше.

Переломы чаще всего возникают в участках скелета, содержащих компактную и трабекулярную ткань, – в проксимальном отделе бедра, в позвоночнике, плечевой и большеберцовой кости, в костях таза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию, усилению дорсального кифоза, называемого «вдовий горб». В 90 лет минеральная плотность костной ткани в области шейки бедра достигает 58 % у женщин и 39 % у мужчин, а в межвертельной области – 53 и 35 % соответственно. У женщин ускоренная потеря костной массы связана с дефицитом эстрогенов, развивающимся в период менопаузы.

К развитию ОП II типа приводит снижение функции остеобластов и вторичный гиперпаратиреоидизм, вероятно, зависящий от ухудшения абсорбции кальция в тонком кишечнике. Для усвоения кальция необходим витамин D, физиологически активной формой которого является 1,25(ОН)₂D. Он способствует минерализации кости и стимулирует активность остеобластов. С возрастом снижается уровень 25(ОН)D приблизительно на 50 %. Запасы его значительно выше в летние месяцы. Однако в пожилом возрасте сезонные колебания уменьшены в результате менее интенсивного летнего облучения, меньшей длительности солнечной инсоляции. Абсорбция витамина D у молодых также выше, чем в пожилом возрасте. При старении дефицит 1,25(ОН)₂D приводит к уменьшению почечной массы, развитию рефрактерности к паратиреоидному гормону (ПТГ), снижению гормона роста. ПТГ играет центральную роль в возрастной потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Абсорбция кальция зависит от потребления кальция с пищей. На эффективность его абсорбции влияет активность 1,25(ОН)₂D. С возрастом уменьшается эффективность кишечной реабсорбции кальция вследствие снижения способности кишечника реагировать на 1,25(ОН)₂D (уменьшена чувствительность тканевых рецепторов к 1,25(ОН)₂D). Снижение абсорбции кальция обусловлено и уменьшением эстрогенов у женщин: терапия эстрогенами повышала кишечную реабсорбцию кальция.

Повышение активности ПТГ ведет к гипокальциемии, потере костной ткани, повышенной костной резорбции.

Кальцитонин (КТ) – полипептид, включающий 32 аминокислоты, – секретируется С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение кальция плазмы. Скрытый гипертиреоидизм и избыточная терапия гормонами щитовидной железы сопровождаются повышенным обменом кости и потерей костной ткани.

Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1 стимулируют почечный синтез 1,25(ОН)₂D, пролиферацию и дифференциацию остеобластов. Уменьшение ИПФР-1 с возрастом сопровождается нарушением этих процессов.

Способствует потере костной массы и дефицит микроэлементов (бора, меди, цинка, магния).

Для пролиферации остеобластов и минерализации кости важен витамин K: у лиц, получающих кумариновые антикоагулянты, снижается МПКТ.

Длительная иммобилизация приводит к увеличению костной резорбции, отрицательному балансу кальция, снижению уровня 1,25(ОН)₂D, к потере костной массы и переломам.

Факторами риска при вторичном остеопорозе являются:

· некоторые заболевания;

· некоторые оперативные вмешательства;

· прием определенных лекарственных препаратов.

Болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, гипопитуитаризм, гиперфункция паращитовидных желез, гипертиреоидизм, несовершенный остеогенез, офорэктомия (у женщин), гипогонадизм (у мужчин) часто являются причинами переломов позвоночника.

Переломы костей наблюдают при субтотальной гастрэктомии, гемиплегиях. Прием глюкокортикоидов и противосудорожных препаратов (барбитуратов) нередко осложнен переломами в молодом возрасте. Хронические обструктивные болезни легких также осложняются переломами вследствие малой физической активности, использования глюкокортикоидных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем. Остеопороз возникает при приеме тиреоидных гормонов, антацидов.

Вторичный остеопороз может сопровождать ревматические болезни (ревматоидный артрит, системную красную волчанку, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит), хроническую почечную недостаточность, недостаточность надпочечников, гипопаратиреоидизм, гипофосфатемию, анемию, туберкулез легких, мышечные дистрофии.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗА

Основным методом диагностики ОП является лучевая диагностика.

Для диагностики ОП проводят следующие исследования (Мурзин Б. Л., 1998):

· Череп в боковой проекции.

· Кисть в ладонной проекции.

· Грудной и поясничный отделы позвоночника в двух проекциях.

· Задняя рентгенограмма таза и проксимальных отделов бедренных костей.

Перестройка костной структуры при ОП сопровождается ее разрежением, т. е. уменьшением количества костной ткани в единице объема кости при ее нормальном химическом составе. Заметим, что при ОП имеет место нормальная минерализация редуцированного остеоидного матрикса. Костные трабекулы истончаются, они уменьшаются в количестве, иногда происходят их микропереломы. Увеличены в объеме костномозговые ячейки. Размеры костей при ОП остаются без изменений. Прежде всего рассасываются блоки, не являющиеся основными в отношении функциональной нагрузки (Коухен Р. Д., 1990).

Рентгенологически для ОП характерно (Зедгенидзе Г. А., Жарков П. Л., 1984):

· Появление крупнопетлистого рисунка кости в связи с истончением и разрушением костных балок и увеличением объема костномозговых ячеек.

· Расширение костномозгового канала в результате истончения кортикального слоя со стороны костномозгового канала.

· Спонгиозирование кортикального слоя в связи с частичным разрушением коcтных пластинок – резкой подчеркнутостью контуров кортикального слоя всей кости.

По распространенности ОП подразделяют на:

– местный (ограниченный);

– регионарный (в пределах одной области);

– распространенный (захватывает все кости конечности, более резко выражен в дистальных отделах);

– системный (разрежение костной структуры во всех костях скелета).

Именно системный ОП типичен в престарческом и старческом возрастных периодах (Зедгенидзе Г. А., Жарков П. Л., 1984). При старческом ОП наблюдают рентгенологически диффузный ОП, в отличие от очагового (пятнистого) ОП, быстро развивающегося после острого воспаления, термических или электрических травм.

Многочисленные исследования костей с помощью методик нейтронного активационного анализа содержания общего кальция, двойной фотонной абсорбциометрии, компьютерной томографии и денситометрии рентгеновских снимков подтверждают неравномерность и диспропорциональность потери костной массы при старческом ОП как по площади, так и во времени. Скорость потери костной массы выражена более интенсивно в губчатом веществе тел позвонков (преимущественно в средних и нижних грудных), а также в поясничном отделе (наиболее часто на уровне Th12 и L1), костях таза, ребер, черепа, а в дальнейшем – в шейках бедренной, плечевой и дистальных отделах лучевых костей.

Рентгенологически ОП выявляют уже тогда, когда утрачено 25 – 45 % нормального объема костного вещества. Наличие ОП в позвоночнике не вызывает сомнения в тех случаях, когда тела позвонков по своей плотности приближены к межпозвоночным дискам. При ОП рентгенологически находят резкую очерченность всех элементов костной структуры и непрерывность замыкающих пластинок, их извилистость. При выраженном ОП появляются так называемые рыбьи позвонки, позвонки трески. Это происходит вследствие вдавления межпозвоночными дисками верхней и нижней замыкающих пластинок поверхностей позвонков. Межпозвоночные диски увеличены в размерах и приобретают форму двояковыпуклых линз. Тела позвонков выглядят «стеклянными». Высота тел позвонков уменьшена преимущественно в переднем отделе, но иногда и на всем протяжении. Позвонок виден в виде пластинки небольшой толщины. Чаще бессимптомные переломы укорачивают переднюю половину тела позвонка, обусловливая его клиновидную деформацию. Вертикальные трабекулы тел позвонков сохраняются намного дольше горизонтальных, вследствие чего на рентгенограммах определяют вертикальную исчерченность тел позвонков.

Рис. 5. Рентгенограмма позвоночника больной с остеопорозом. Прямая проекция

Тела позвонков по своей плотности приближены к межпозвоночным дискам. Резкая очерченность всех элементов костных структур

Помимо ОП, старческие изменения позвоночника проявляются дегенерацией дисков и хрящей мелких его суставов. Ввиду значительной потери влаги в ядре диска, он теряет свои главные физиологические свойства – эластичность и напряжение, что приводит к постепенному разрушению студенистого ядра, затем фиброзного кольца и замыкающих пластинок. В диски проникают сосуды и соединительная ткань, вокруг которой образуется молодая остеоидная ткань, постепенно замещающая разрушенную часть диска. Вслед за дегенерацией диска наступают вторичные изменения в телах позвонков в виде субхондрального склероза, реактивного новообразования костной ткани и синостоза передних тел позвонков. Рентгенологически определяют «клювовидные» разрастания по краям тел позвонков. Эти же процессы вызывают окостенение прилегающей передней продольной связки и частичное анкилозирование мелких суставов. Все это приводит к ограничению движений в позвоночнике.

С возрастом происходит уменьшение высоты тел позвонков как по передней поверхности, так и посредине. Снижение высоты посредине выражено более значительно. Отмечена тенденция к увеличению переднезаднего размера тел позвонков (их длины). Уменьшен индекс – отношение высоты посредине к длине. Если в 25 лет он равен 85, то в 60 – 70 лет – 78 (Рохлин Г. Д. [и др.], 1986). Рентгенограмма с выраженными старческими изменениями позвоночника представлена на рис. 5.

В костях периферического скелета при ОП прежде всего страдает губчатое вещество: исчезают отдельные трабекулы, преимущественно те, которые несут меньшую функциональную нагрузку. Напротив, трабекулы, расположенные по силовым линиям наибольшей нагрузки на кость, становятся толще и кажутся подчеркнутыми. На этом фоне четко выглядят как бы прорисованные карандашом замыкающие пластинки эпифизов и диафизов.

ОП в кортикальном слое проявляется истончением и спогиозированием, т. е. расслоением на продольные параллельные пластинки. По данным Г. Д. Рохлина [и др.] (1986), у большинства обследованных женщин уменьшена толщина кортикального слоя ключиц. В 25 – 40-летнем возрасте она составляет 2,8 мм, в 60 – 70 лет – 2,1 мм. У 60 % обследованных людей старческого возраста выявляют ОП в проксимальном отделе бедренной кости: истончение костных пластинок, ориентированных вдоль силовых линий растяжения. Уменьшен шеечно-диафизарный угол тазобедренного сустава. В костях кистей при старении наблюдают истончение кортикального слоя и костных пластинок губчатого вещества, ориентированных параллельно длиннику кости и расположенных в основании фаланг и пястных костей.

В настоящее время для диагностики ОП наиболее информативно определение минеральной плотности костной ткани методом рентгеновской денситометрии (Спиртус Г. Д. [и др.], 1997).

Норма МПКТ – снижение в пределах одного стандартного отклонения (SD) от среднего значения молодого человека (референсного значения).

Остеопения – снижение МПКТ > 1 SD.

Остеопороз – снижение МПКТ > 2,5 SD от референсного значения.

Тяжелый остеопороз – снижение МПКТ > 2,5 SD от референсного значения в сочетании с одним или несколькими переломами костей (Насонов Е. Л. [и др.], 1997).

Инструментальные методы:

· Рентгенография костей скелета:

– ограниченное значение (изменения на снимках только при значительном снижении МПКТ – 30 % и более, опыт рентгенолога);

– роль в диагностике переломов в первую очередь позвонков – рентгеноморфометрия.

· «Золотой стандарт» – двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия) – ранняя диагностика.

· Ультразвуковая денситометрия – менее точный метод (для скрининговых исследований).

· Количественная компьютерная томография.

По данным Л. И. Беневоленской (2005), показания к денситометрии:

– женщины в возрасте 65 лет и старше;

– женщины в менопаузе в возрасте до 65 лет с факторами риска;

– мужчины в возрасте 70 лет и старше;

– взрослые лица с переломами при минимальной травме в анамнезе;

– взрослые с заболеваниями и состояниями, приводящими к снижению костной массы;

– взрослые, принимающие препараты, снижающие костную массу;

– мониторинг эффективности проводимой терапии ОП.

ОП не удавалось диагностировать посредством измерения МПКТ у 80 % женщин, имевших впоследствии переломы от наличия ОП. В 2004 г. Национальный комитет по клинико-лабораторным стандартам (NCCLS, USA, www.nccls.org) опубликовал рекомендации по использованию костных маркеров. Используют преимущественно костные маркеры NTX, CTX, BALP, OC. Определяют общий Ca, P, ПТГ и 25(OH) витамина D в крови, оксипролин и кальций в моче.

Нередко клинические проявления отсутствуют или слабо выражены. Больных ОП беспокоят:

– боли в спине;

– уменьшение роста (более 2,5 см за 1 год, либо 4 см за жизнь);

– появление сгорбленности;

– переломы костей при минимальной травме (падение с высоты своего роста, кашле, чихании, неловком движении).

О развитии ОП косвенно свидетельствуют любые симптомы атрофии и потери коллагена: сухость кожи, ломкость ногтей, урогенитальные атрофические процессы, ухудшение подвижности и болезненность при движении в суставах, особенно плечевого пояса.

При опросе качества жизни пациентов с ОП беспокоят чаще всего боль и дискомфорт в спине на фоне общей слабости, проблемы со сном. Однако больных могут беспокоить боли самой разнообразной локализации: в позвоночнике, костях таза, проксимальных отделах бедер, а также в костях дистальных отделов верхних и нижних конечностей. Интенсивность болевых ощущений и их частота несколько нарастают по мере увеличения остеопороза. Возникают утомление при ходьбе, изменение походки, ограничение подвижности. Боли чаще тупые, ноющие, метеозависимые, могут усиливаться даже после небольшой нагрузки по вечерам, исчезать после отдыха. Происходит укорочение туловища, уменьшение роста. Нарушена осанка, выражена сутулость. Нарастает грудной кифоз и выпрямление поясничного лордоза. С возрастом уменьшена и подвижность поясничного отдела позвоночника как во фронтальной, так и в сагиттальной плоскостях.

В каждом последующем пятилетии, начиная с 65 лет, закономерно падает объем движений. В пожилом возрасте подвижность шейного отдела достоверно меньше, чем у людей молодого и среднего возраста. Однако, сформировавшись на рубеже 60 – 65 лет, уменьшение подвижности шеи далее прогрессирует незначительно. Эта естественная иммобилизация существенно уменьшает частоту и проявления осложнений шейного остеохондроза (Веселовский В. П. [и др.], 1978).

Как указывалось выше, в пожилом возрасте переломы возникают даже после относительно небольшой травмы. Наиболее часто случаются переломы в области нижнего отдела лучевой кости (перелом Коллиса) и шейки бедра.

В позвоночнике чаще диагностируют переломы в среднем, нижнегрудном и верхнем поясничном отделах (Th12 и L1). Могут быть и бессимптомные переломы тел позвонков, которые приводят к плавному изгибу позвоночника, чаще в грудном отделе.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ

Остеомаляция – наличие широких прослоек некальцифицированной кости (остеоида), окружающей часть поверхности костной трабекулы. Происходит уменьшение кальция на единицу массы кости (в отличие от нормального соотношения при ОП). Развитие остеоидной ткани, количества остеобластов остается нормальным. Однако усвоение и содержание кальция и фосфора в них уменьшено вследствие недостатка в организме витамина D (Коухен Р. Д., 1990). Наиболее частая причина – недостаток активных метаболитов витамина D, регулирующих минерализацию костной ткани.

В детстве – это рахит, у взрослых – остеомаляция. В молодом и среднем возрасте остеомаляция развивается на фоне болезней пищеварительной системы с кишечной мальабсорбцией при хронических энтеритах, после резекции желудка. Возникающий дефицит кальция обусловлен нарушением его всасывания, низким содержанием в пище, плохой переносимостью молочных продуктов. Нарушение всасывания витамина D препятствует адаптации к дефициту кальция (Шотемор Ш. Ш., 2002). Особенно часто встречается остеомаляция в пожилом и старческом возрасте как вследствие низкого содержания витамина D в пище из-за диетических ограничений при патологии системы кровообращения, печени и желчного пузыря, так и вследствие возрастных нарушений всасывания этого жирорастворимого витамина, а также снижения ренального синтеза кальцитриола по причине возрастного снижения функции почек. Способствует остеомаляции снижение процессов гидроксилирования витамина D в печени и почках.

Развитие остеомаляции у лиц пожилого возраста определяют кратковременное пребывание на воздухе, недостаток солнечного воздействия. Это подтверждено нарастанием клинических проявлений остеомаляции в зимние месяцы и весной, которые сменяются осенне-летними ремиссиями. Этим поддерживается порочный круг: нарушение двигательной активности лишает больного возможности выходить из дома, а отсутствие инсоляции, усугубляя дефицит витамина D, способствует прогрессированию остеомаляции. Именно у обитателей гериатрических палат вследствие малого проникновения ультрафиолета через стекла выявлено низкое содержание 25(ОН)D в крови (Коухен Р. Д., 1990).

Нередко остеомаляцию наблюдают у больных, принимающих противосудорожную терапию. Под влиянием этих препаратов перестраивается метаболизм витамина D с образованием неактивных продуктов. Кроме того, противосудорожные препараты снижают восприимчивость органов к воздействию витамина D и его метаболитов. Накопление остеоида в костях снижает их толерантность к механическим нагрузкам. При повседневных нагрузках возникают своеобразные повреждения, зоны Лоозера, множественные, как правило симметричные, в костях таза, шейках и подвертельных отделах бедренных костей, ребрах, плюсневых костях.

Признаками остеомаляции являются искривления длинных трубчатых костей, утолщение эпифизов и передних концов ребер, изменение костей черепа (в детском возрасте), деформация таза.