Текст книги "Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней"

Медикаментозная терапия аортального стеноза. Симптоматическую лекарственную терапию проводят у больных с клиническими проявлениями аортального стеноза, которым противопоказано радикальное оперативное лечение порока сердца. Клинические проявления сердечной недостаточности контролируют с помощью диуретиков, дигоксина и ингибиторов АПФ. У больных с аортальным стенозом часто наблюдают артериальную гипертензию; при этом следует с осторожностью применять препараты, способные вызывать значительное снижение АД, так как у больных со стенозом аортального клапана сердечный выброс зависит от преднагрузки.

При наличии стенокардии применяют блокаторы бета-адренорецепторов и нитраты, хотя следует учитывать, что у больных с аортальным стенозом переносимость нитратов может быть плохой. Следует избегать назначения блокаторов бета-адренорецепторов при отсутствии стенокардии у больных с выраженной сердечной недостаточностью, возникшей на фоне аортального стеноза.

Специфическое лечение синкопальных состояний, вызванных снижением сердечного выброса у больных с тяжелым аортальным стенозом, пока не разработано. Лечение синкопальных состояний, связанных с нарушениями ритма, состоит в назначении адекватной антиаритмической терапии.

При мерцательной аритмии у больных аортальным стенозом, для которых недопустима немедленная кардиоверсия или есть относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма (неизвестная давность возникновения мерцательной аритмии или продолжительность пароксизма более 48 ч), необходимо добиться адекватного контроля частоты сокращений желудочков с помощью блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) или блокаторов бета-адренорецепторов (при отсутствии выраженной сердечной недостаточности, связанной с аортальным стенозом), а также дигоксина. У больных аортальным стенозом с возникшей мерцательной аритмией следует заподозрить наличие сопутствующего поражения митрального клапана.

Больным с кальцификацией аортального клапана показаны статины для профилактики прогрессирования аортального стеноза.

Хирургическое лечение является единственным эффективным видом лечения при наличии клинических проявлений аортального стеноза. Без операции 2-летняя выживаемость при развитии клинических проявлений не превышает 50 %.

Следует определить необходимость аортальной вальвулопластики у пациентов молодого возраста с врожденным аортальным стенозом, а также у больных, не являющихся кандидатами на протезирование аортального клапана.

Баллонная аортальная вальвулопластика эффективна в лечении больных молодого возраста с врожденным аортальным стенозом. Необходимо оценить возможность баллонной аортальной вальвулопластики у больных с клиническими проявлениями, которым протезирование аортального клапана не показано из-за наличия сопутствующих заболеваний или вследствие несогласия больного на открытое оперативное лечение. В ряде случаев баллонную аортальную вальвулопластику можно рассматривать как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана у больных с тяжелой сердечной недостаточностью или у беременных с тяжелым аортальным стенозом.

Протезирование аортального клапана является конечным этапом лечения для большинства взрослых больных с клиническими проявлениями аортального стеноза. Вальвулопластика у этой категории больных обычно не обеспечивает полного восстановления функции клапана вследствие наличия кальциноза. Следует оценить необходимость и возможность протезирования аортального клапана у больных с клинически выраженным аортальным стенозом.

Протезирование аортального клапана показано больным с тяжелым аортальным стенозом с клиническими проявлениями, а также пациентам с тяжелым аортальным стенозом, которым планируют провести коронарное шунтирование или операции на аорте или других клапанах сердца. У больных с умеренным аортальным стенозом оно показано при проведении оперативного лечения на аорте, коронарных сосудах и других клапанах сердца, при наличии дисфункции левого желудочка и при гипотензивной реакции на нагрузку во время проведения нагрузочной пробы.

Больным с тяжелой хронической аортальной недостаточностью протезирование аортального клапана показано при сочетании с некоторыми состояниями, к которым относятся:

– умеренная и выраженная клиническая симптоматика при нормальной фракции выброса левого желудочка (более 50 %);

– наличие дисфункции левого желудочка (фракция выброса – менее 50 %);

– умеренная или выраженная дилатация полости левого желудочка (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм);

– стенокардия.

Оно показано, если планируется операция коронарного шунтирования или вмешательство на других клапанах сердца.

Пациентам с поражением корня аорты (синдром Марфана) даже при отсутствии клинических проявлений показано протезирование корня аорты при его расширении более 55 мм.

Прогноз. Течение аортального стеноза характеризуется длительным периодом компенсации и отсутствием клинических проявлений. Скорость прогрессирования индивидуальна у каждого больного, но при дегенеративных пороках она выше, чем в случае ревматической природы заболевания или двустворчатого клапана. При медленном прогрессировании отверстие суживается на 0,02 см² в год, при быстр ом – более чем на 0,3 см² в год (в среднем на 0,12 см²; при этом трансклапанный градиент увеличивается на 7 мм рт. ст.). При развитии клинических проявлений (стенокардии, синкопальных состояний, сердечной недостаточности) выживаемость больных прогрессивно уменьшается и не превышает 2 – 3 лет. При отсутствии клинических проявлений прогностическими факторами служат выраженность кальцификации, темпы прогрессирования стеноза в течение года и положительные результаты нагрузочных тестов.

При хронической аортальной недостаточности частота развития клинических проявлений сердечной недостаточности составляет 4,3 % в год; частота случаев снижения функции левого желудочка без развития клинических проявлений – 1,3 % в год. Смертность пациентов после возникновения клинических проявлений – более 10 % в год.

Профилактика. Необходимо исключить наличие аортального порока при аускультации сердца у пациентов, имеющих в анамнезе указания на перенесенную ОРЛ или частые ангины; дисплазию соединительной ткани, сифилис, а также жалобы на повышенную утомляемость, боль в грудной клетке, одышку, синкопальные состояния.

Пациентов с диагностированным бессимптомным аортальным пороком информируют о важности своевременного извещения врача о возникновении любых клинических проявлений болезни. В настоящее время не существует каких-либо профилактических мер, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Возможным методом подобной профилактики является назначение статинов.

Необходимо убедиться, что пациенты с аортальным пороком осведомлены о риске развития ИЭ и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

2.2. Митральные пороки сердца

Определение. Митральный стеноз – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.

Эпидемиология. Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесенной острой ревматической атаки, чаще у женщин (75 %). В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует у пациентов в возрасте 30 – 40 лет. В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками.

Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (табл. 5).

Таблица 5

Классификация митрального стеноза по степени тяжести

Патоморфология. Створки митрального клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название «пиджачная петля». В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. Митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с «рыбьим ртом». Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у ¹/₃ больных с этим пороком бывает «чистое» сужение.

Гемодинамика. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см². При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см² давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к аналогичному явлению в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внутрисердечной гемодинамики характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия и, одновременно, гипертрофией правых отделов сердца. При наличии чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.

Клиника. Следует учитывать, что митральные пороки характеризуются длительным периодом отсутствия клинической симптоматики. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным, возможно его случайное обнаружение при врачебном осмотре.

Жалобы пациентов с митральными пороками:

– одышка (при физической нагрузке, пароксизмальная ночная одышка, сердечная астма);

– повышенная утомляемость;

– ощущение сердцебиения, дискомфорта в левой половине грудной клетки;

– кровохарканье;

– охриплость голоса;

– синкопальные состояния (при ПМК);

– периферические отеки;

– ощущение тяжести в правом подреберье.

Возможно наличие признаков эмболических осложнений с поражением сосудов головного мозга (транзиторная ишемическая атака, преходящие нарушения зрения и др.).

Следует учитывать, что ухудшение состояния больных может происходить по причинам, приводящим к усилению работы сердца и увеличению сердечного выброса (лихорадка, пароксизмальная тахикардия, анемия, беременность, тиреотоксикоз). Большое значение имеют сведения о повторных ревматических атаках (до 60 % пациентов их не замечают).

Объективные симптомы у пациентов с митральным стенозом:

– синюшные губы и красные щеки (facies mitralis);

– нормальная скорость нарастания пульсовой волны, слабое наполнение;

– отсутствие признаков патологии шейных вен, если нет правожелудочковой недостаточности;

– верхушечный толчок имеет обычную локализацию и интенсивность (смещение указывает на наличие сопутствующей митральной недостаточности или аортального порока);

– диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья»).

Изменения, выявляемые при аускультации:

– I тон усилен («хлопающий»): при выраженных фиброзных изменениях, кальцинозе створок или их деформации усиление может исчезнуть;

– II тон не изменен: при наличии легочной гипертензии выслушивают акцент II тона над легочной артерией;

– тон («щелчок») открытия митрального клапана (в диастолу): усиленный I тон, II тон и тон открытия митрального клапана образуют «ритм перепела»;

– диастолический шум низкочастотный, носит характер декрещендо, возникает сразу после тона открытия митрального клапана, усиливается после физической нагрузки; шум лучше выслушивать в положении больного «лежа на левом боку»;

– диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэхема – Стилла).

В течении митрального стеноза выделяют три периода:

– первый период: степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием;

могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какиелибо жалобы;

– второй период: гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения; вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке; в некоторых случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии; одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию.

– третий период: при легочной гипертонии развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка; появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

Дифференциальная диагностика. Необходимо учитывать, что не каждый выслушиваемый шум следует рассматривать как патологический, так как в ряде случаев он может быть функциональным.

При тщательном обследовании диагноз митрального порока обычно не вызывает сомнений. Цель дифференциальной диагностики, как правило, состоит в установлении этиологии клапанного поражения. Митральный стеноз дифференцируют с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трехстворчатого клапана), дефектом межпредсердной перегородки.

Определение. Митральная недостаточность – неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Эпидемиология. Наиболее частой причиной митральной недостаточности является ПМК (2 – 6 % популяции) – патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

Менее чем в 30 % случаев митральная недостаточность имеет ревматическую этиологию. У мужчин митральная недостаточность отмечается чаще.

Этиология. В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при острой ревматической лихорадке (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия), ИЭ, реже – при спонтанных разрывах створок или разрывах в результате травмы.

Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть и при таких системных заболеваниях, как СКВ, РА, системная склеродермия, эозинофильный эндокардит Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика.

Изменение створок митрального клапана в сочетании с его недостаточностью или с другими дефектами может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например при синдромах Элерса – Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, дилатационной кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Гемодинамика. В начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50 – 75 % общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.

Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объемом регургитирующей крови. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют 4 степени митральной недостаточности.

I степень (минимальная): регургитация на уровне створок (длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левом предсердии);

II степень (средняя): регургитирующий поток проникает в полость левого предсердия на 30 % (10 – 15 мм);

III степень (выраженная): регургитирующий поток проникает до середины левого предсердия;

IV степень (тяжелая): регургитация по всей длине левого предсердия.

Клиника. Клинические проявления митральной недостаточности широко варьируют и зависят в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации 25 – 50 % выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.

При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатацию левого желудочка и левого предсердия, а позже – и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца – по верхнему краю III ребра.

Острую тяжелую митральную недостаточность следует подозревать у больных с внезапно развившейся одышкой, отеком легких и/или кардиогенным шоком.

Жалобы, на которые необходимо обращать внимание:

– выраженная одышка;

– кашель, в ряде случаев со светлой мокротой (иногда с примесью крови);

– ортостатическая артериальная гипотензия;

– наличие признаков правожелудочковой недостаточности (дискомфорт в правом подреберье, быстрое насыщение во время еды, отеки).

Объективные симптомы у пациентов с митральной недостаточностью:

– пульс при тяжелой митральной недостаточности характеризуется быстрым подъемом, имеет среднее наполнение;

– пульс при развитии мерцательной аритмии становится неритмичным;

– шейные вены при отсутствии легочной гипертензии не изменены;

– верхушечный толчок разлитой, длительный, смещен влево.

Признаки, выявляемые при аускультации:

– I тон имеет нормальный характер или ослаблен (при тяжелой митральной недостаточности);

– II тон расщеплен (быстрое опорожнение левого желудочка приводит к раннему аортальному компоненту), может плохо выслушиваться из-за шума;

– III тон выявляют часто, и он не обязательно связан с наличием левожелудочковой недостаточности;

– IV тон обнаруживают редко (не выслушивается при мерцательной аритмии).

Высокочастотный голосистолический шум максимально выражен на верхушке сердца, может иррадиировать влево, в подмышечную область (при поражении задней створки митрального клапана), и вверх вдоль грудины (при поражении передней створки). Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).

При пролапсе митрального клапана выслушивается митральный щелчок – дополнительный аускультативный феномен, отмечаемый на верхушке сердца в среднюю или позднюю систолу. Возможно выявление систолического шума митральной регургитации.

Острая митральная недостаточность проявляется симптоматикой кардиогенного шока или отека легких.

Признаки, выявляемые при объективном обследовании:

– голосистолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, может иррадиировать на основание сердца, при отсутствии острой тяжелой митральной недостаточности может быть непродолжительным;

– наличие III и IV тонов (последний обнаруживают у больных с синусовым ритмом);

– признаки правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки нижних конечностей).

Дифференциальная диагностика. Митральную недостаточность дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, легочной или трикуспидальной регургитацией, дефектом межжелудочковой перегородки (ЭхоКГ, вентрикулография).

Пролапс митрального клапана дифференцируют с другими клапанными поражениями, констриктивным перикардитом, аневризмой левого желудочка (рентгенография, ЭхоКГ).

Диагностика. Лабораторные исследования. Всем пациентам с митральным пороком сердца следует провести общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценку состояния функций печени и почек), что особенно важно при предполагаемом дальнейшем оперативном лечении. У больных с митральным пороком и мерцательной аритмией следует оценить функцию щитовидной железы.

Инструментальные исследования. ЭКГ в 12 стандартных отведениях:

– ЭКГ-признаки митрального стеноза: при синусовом ритме выявляют P-mitrale, глубокую отрицательную фазу зубца P в отведении V₁; часто обнаруживают мерцательную аритмию. Расширение и зазубренность зубца Р в I и II отведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечаются тенденции к правому типу ЭКГ, увеличению зубца R в правых грудных отведениях и другие изменения. При наличии признаков гипертрофии левого желудочка необходимо исключить другие причины (митральную недостаточность, аортальный порок, артериальную гипертензию);

– ЭКГ-признаки митральной недостаточности: при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка (а также обоих предсердий) регистрируют при давно существующей митральной недостаточности и наличии легочной гипертензии;

– ЭКГ признаки при пролапсе митрального клапана: обычно изменения на ЭКГ отсутствуют. Могут регистрироваться двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, aVF, а также наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы.

Больным с ПМК и такими клиническими проявлениями, как ощущение сердцебиения и синкопальные состояния, показано проведение суточного мониторирования ЭКГ.

Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях с контрастированием пищевода бариевой взвесью.

Рентгенологические признаки митрального стеноза:

– признаки венозной легочной гипертензии, линии Керли типа B. При артериальной легочной гипертензии отмечают симптом «ампутации»;

– расширение ствола и ветвей легочной артерии;

– в прямой проекции – выбухание ушка левого предсердия и ствола легочной артерии (3-й и 2-й дуг сердца);

– в правой косой проекции – увеличенное левое предсердие оттесняет контрастированный пищевод кзади (обычно по дуге малого радиуса);

– кальцификация митрального клапана.

Рентгенологические признаки митральной недостаточности:

– дилатация левого предсердия и его ушка (3-я дуга);

– увеличение левого желудочка (4-я дуга);

– кардиомегалия при длительном существовании порока;

– характерные признаки легочной гипертензии (при выраженной митральной недостаточности);

– отклонение пищевода кзади увеличенным левым предсердием по дуге большого радиуса (8—10 см).

Рентгенографические изменения при ПМК обычно отсутствуют. ЭхоКГ показана всем больным с митральным пороком сердца.

Показания к проведению трансторакальной ЭхоКГ больным с митральным стенозом:

– диагностика порока, оценка гемодинамической тяжести (градиент, площадь митрального отверстия, давление в легочной артерии), оценка состояния правого желудочка;

– оценка морфологии митрального клапана для определения возможности проведения чрескожной баллонной вальвулотомии;

– диагностика и оценка сопутствующих клапанных поражений;

– динамическое обследование больных с ранее установленным диагнозом при изменении клинической картины;

– оценка изменений градиента трансмитрального давления и давления в легочной артерии при физической нагрузке у пациентов, имеющих расхождение данных ЭхоКГ в покое и клинической картины.

Показания к проведению чреспищеводной ЭхоКГ больным с митральным стенозом:

– исключение тромбов в левом предсердии у больных, которым планируется чрескожная баллонная вальвулотомия или кардиоверсия;

– оценка морфологии митрального клапана и внутрисердечной гемодинамики при малоинформативных результатах трансторакальной ЭхоКГ.

Наиболее характерные эхокардиографические признаки при митральном стенозе:

– отсутствие в диастолу существенного разделения передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение;

– снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при нормальном размере левого желудочка; деформация, утолщение, кальцификация створок митрального клапана.

Показания к проведению трансторакальной ЭхоКГ больным с митральной недостаточностью:

– исходное обследование для оценки тяжести порока и функции левого желудочка у любого пациента с подозрением на наличие митральной недостаточности;

– уточнение механизма порока;

– ежегодный и полугодовой динамический контроль за состоянием функции левого желудочка (контроль фракции выброса левого желудочка и конечного систолического размера) у больных с тяжелой митральной недостаточностью без клинических проявлений;

– оценка состояния сердца при изменении клинической симптоматики;

– определение исходного состояния сердца после хирургического лечения порока.

Показанием к проведению ЭхоКГ с применением чреспищеводного датчика для оценки митральной недостаточности у больных является наличие недостаточных малоинформативных данных, полученных при проведении трансторакального исследования, о тяжести и механизмах порока и состоянии функции левого желудочка.

ЭхоКГ при митральной недостаточности позволяет уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение ЭхоКГ и цветной допплер-ЭхоКГ надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность.

Катетеризация сердца.

Показания для проведения катетеризации сердца у больных с митральным стенозом:

– оценка тяжести порока у больных, которым предполагается проведение чрескожной баллонной вальвулотомии, при расхождении клинической картины и данных ЭхоКГ;

– оценка состояния легочной артерии, давления в левом предсердии и конечного диастолического давления в левом желудочке в случаях, когда имеются расхождения между клинической картиной и/или рассчитанным давлением в легочной артерии и тяжестью стеноза по данным двухмерной ЭхоКГ;

– оценка изменений давления в легочной артерии и левом предсердии в ответ на физическую нагрузку в случае, когда имеются расхождения между клинической картиной и гемодинамическими показателями, определенными в покое по данным ЭхоКГ.

Показания для проведения катетеризации сердца у больных с митральной недостаточностью:

– малая информативность неинвазивных методов исследования о тяжести порока и состоянии функции левого желудочка;

– необходимость хирургического лечения;

– расхождение клинической картины и данных неинвазивных методов исследования относительно тяжести недостаточности.

Коронароангиография показана пациентам старше 35 лет или с факторами риска ИБС, которым планируется хирургическое лечение порока.

Лечение. Целями лечения являются увеличение выживаемости, устранение или облегчение клинической симптоматики, профилактика осложнений.

Показания к госпитализации:

– подозрение на острую митральную недостаточность;

– необходимость определения тяжести и установление возможной этиологии клапанной дисфункции, исключение сопутствующего ИЭ и острой ишемии миокарда;

– клинические проявления митрального порока, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях;

– отсутствие клинических проявлений у больных в сочетании с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности;

– показания для оперативного лечения.

Немедикаментозное лечение. Объем мероприятий по изменению образа жизни зависит от функционального статуса больного и прогноза заболевания. Больные без клинических проявлений могут вести обычный образ жизни, исключив чрезмерные физические нагрузки и избыточное потребление поваренной соли.

Лекарственная терапия. При отсутствии клинической симптоматики необходимости в специфическом лекарственном лечении нет. У больных с тяжелой митральной недостаточностью и отсутствием клинических проявлений оправдано назначение ингибиторов АПФ с целью замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка.

Всем пациентам с митральным пороком показана профилактика ревматизма (см. гл. 1, с. 18).

При наличии клинических проявлений показано назначение диуретиков (для уменьшения давления в левом предсердии и выраженности легочной гипертензии).