Читать книгу "Равновесие гормонов. Гармоничная работа всего организма. Исцеление эндокринной системы"

При нарушениях иммунитета бывает, что организм начинает воспринимать клетки эпителия, окружающие фолликулы щитовидной железы, как чужеродные образования. Тогда в крови появляются антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (AMАТ). В результате нарушается функция щитовидной железы, развивается гипотиреоз. Этот анализ важен при любой патологии щитовидной железы и при сахарном диабете, потому что часто при нем бывает патология со стороны щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается как в детском, так и во взрослом возрасте, чаще у женщин старше 60 лет. Важно проводить исследование для выявления групп риска.

Показания к назначению анализа:

– для выявления заболеваний щитовидной железы;

– контроль состояния при других аутоиммунных заболеваниях, сахарном диабете;

– диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;

– при риске развития тиреоидных дисфункций у беременных и развития послеродовых тиреоидитов, гипотиреозе новорождённых (проводится в I триместре);

– риск невынашивания беременности;

– при терапии некоторыми лекарственными препаратами (альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития).

Исследование проводится утром натощак, через 8– 12 часов после последнего приёма пищи. Если анализ берётся в течение дня, то необходимо не менее 6 часов не есть перед этим и исключить употребление в пищу жиров.

Нормальное значение: титр < 1:100.

Повышенное значение возможно при:

✓ аутоиммунном тиреоидите Хашимото (в 90 % случаев);

✓ болезни Грейвса (около 70 % пациентов);

✓ другой аутоиммунной патологии (системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный гепатит и др.);

✓ некоторых более редких заболеваниях;

✓ у 5—10 % здоровых пациентов, без признаков заболевания.

Рецепторы к тиреотропному гормону расположены преимущественно на поверхности тиреоцитов, они способны связываться с тиреотропным гормоном, в результате чего происходит регуляция синтеза гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). При аутоиммунном процессе вырабатываются антитела этим рецепторам. Также при данной патологии определяются антитела и к другим антигенам щитовидной железы (например, АТ-МАГ).

Обычно этот анализ назначается для:

– проведения дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом;

– выявления тиреотоксикоза в период беременности;

– дифференциальной диагностики гипертиреоза у новорождённых;

– контроля проводимого лечения диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Норма этих антител: менее 1,0 Ед/л.

Повышение значений АТ к рТТГ возможно при болезни Грейвса (выявляется у 85–95 % пациентов) и при различных воспалениях щитовидной железы (тиреоидитах).

Этот анализ осуществляют отдельно от исследования тиреоидных гормонов. Его проводят в онкологических клиниках или специализированных медицинских учреждениях.

Кроме онкологии, уровень кальцитонина определяют при:

✓ остеопорозе;

✓ нарушении обмена минеральных веществ;

✓ низком содержании кальция в пище;

✓ ушибах, переломах, заболеваниях костей.

Кальцитонин исследуют двумя методами: иммунохемилюминесцентным или иммуноферментным.

У женщин норма по иммуноферментному анализу составляет 0,07–12,97 пг/мл, а по иммунохемилюминесцентному анализу 0–1,46 мг/мл.

У мужчин норма по иммуноферментному анализу равна 0,68–32,26 пг/мл, а по иммунохемилюминесцентному от 0 до 2,46 мг/мл.

Наиболее высокое содержание наблюдается у новорождённых в возрасте от 1 до 7 дней – 70—348 пг/мл. У детей до 18 лет норма до 79 пг/мл.

Повышение уровня свидетельствует о появлении онкологического заболевания щитовидной железы. Иногда повышение может происходить при развитии онкологии в молочных железах, лёгких, трахее или гортани.

Уровень кальцитонина практически никогда не увеличивается при воспалительных процессах, токсических узлах или зобе. Если на фоне перечисленных заболеваний зафиксирован его рост, вероятно, что скоро заболевание переродится в онкологию. В довольно редких случаях повышенный уровень гормона может быть спровоцирован беременностью или хронической почечной недостаточностью, но в таких случаях необходимо наблюдение.

Паращитовидные жеаезы

Это маленькие железы, расположенные на поверхности или в толще щитовидной железы, обычно по две с каждой стороны. Они выделяют паратгормон, регулирующий обмен кальция в организме. Другие его названия: ПТГ, паратирин. Он влияет на костную ткань, работу почек и тонкого кишечника.

Вначале в костной ткани паратгормон активирует остеокласты, которые отвечают за её рассасывание. Благодаря этому вымывается кальций из костей, что повышает его содержание в крови. Затем происходит активация остеобластов, которые влияют на синтез белка и процессы минерализации. Благодаря этому образуются новые клетки костной ткани.

Паратиреоидный гормон увеличивает обратное всасывание кальция в почках. Поэтому кальций меньше выводится с мочой и остаётся в крови.

Также паратгормон влияет на обмен фосфатов, уменьшая их обратное всасывание в почках. Это повышает их выделение с мочой и уменьшает концентрацию в крови.

В кишечнике паратгормон стимулирует образование активного метаболита витамина Д, который увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике.

А ещё паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике, что предотвращает развитие катаракты.

Нормальный уровень паратгормона зависит от возраста человека. Анализ крови назначается при подозрении на патологию кальций-фосфорного обмена.

При повышенном содержании возникает гиперпаратиреоз, при пониженном гипопаратиреоз.

Норма гормона для мужчин и женщин одинакова.

До 22 лет – 12–95 пг/мл.

С 23 до 70 лет – 9,5—75 пг/мл.

Старше 70 лет – 4,7—117 пг/мл.

При нарушении выработки паратиреоидного гормона дополнительно назначают анализы крови на кальций и фосфор, щелочную фосфатазу. Делают УЗИ паращитовидных желёз.

Тимус (вилочковая железа)

Это небольшой орган, состоящий из двух долек и расположенный за грудиной в средостении. Вилочковая железа развивается до периода полового созревания, после чего наступает процесс обратного развития. В итоге ткань железы атрофируется и замещается скоплением жировой ткани, образующим загрудинное жировое тело. Железа богато снабжена артериями, лимфатическая сеть её сообщается с лимфатической сетью щитовидной железы. Она иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами.

Масса и размеры вилочковой железы значительно изменяются с возрастом человека. До 13–15 лет она растёт. К началу полового созревания достигает веса 37–38 г, а затем начинает уменьшаться. У взрослого человека в 40 лет имеет такую же массу, как у новорождённого. К 70 годам весит всего 6 г. В некоторых случаях у людей и после достижения половой зрелости вилочковая железа остаётся большой, и во всем теле отмечается сильное развитие лимфоидных образований, что опасно для здоровья.

У него есть неэндокринная функция: в тимусе созревают Т-лимфоциты, необходимые для обеспечения иммунитета. А эндокринная функция заключается в том, что тимус выделяет в кровь гормоны тимозин и тимопоэтины (тимулин, тимопоэтин, инсулиноподобный фактор роста-1, тимусный гуморальный фактор), стимулирующие формирование иммунной системы. Гормоны тимуса влияют на функцию Т-лимфоцитов и степень их активности. Ряд исследований показал активирующий эффект тимических гормонов на центральную нервную систему.

Если тимус продолжает активно функционировать у взрослого человека, могут развиться аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, миастения, псориаз и другие).

Если гормона недостаточно, то у детей развитие костей и рост тела приостанавливаются из-за недостаточного отложением солей кальция в костной ткани. Кости скелета искривляются, становятся мягкими, гибкими. Переломы плохо заживают. Параллельно с этим падает мышечный тонус, наступает мышечная слабость. Наблюдается расстройство высшей нервной деятельности. Вилочковая железа влияет на рост организма и на обмен кальция противоположно паращитовидным железам.

У неё сложные взаимные влияния с половыми железами. Если задерживается возрастной процесс дегенерации вилочковой железы, то половые железы недоразвиваются.

Тимозин контролирует обмен кальция и, за счёт этого, развитие опорно-двигательной системы у ребёнка. Регулирует обмен углеводов, повышает синтез гормонов гипофиза – гонадотропинов, увеличивает производство Т-лимфоцитов до периода полового созревания, регулирует противоопухолевую защиту.

При недостаточной его активности или секреции в организме развивается Т-клеточная недостаточность – вплоть до абсолютного отсутствия клеток. Ребёнок становится беззащитен перед инфекционными болезнями.

Тимопоэтин участвует в дифференцировке и созревании Т-клеток. Также он обладает свойством иммуномодулирования, то есть при необходимости может подавлять или усиливать синтез и активность Т-клеток.

Тимулин влияет на финальные стадии дифференцирования Т-клеток. Он стимулирует созревание клеток и распознавание чужеродных агентов.

Из общих влияний на организм отмечается усиление противовирусной и антибактериальной защиты путём повышения выработки интерферонов и усиления фагоцитоза. Также под действием тимулина ускоряется регенерация тканей.

Инсулиноподобный фактор роста-1 схож с инсулином. Регулирует механизмы дифференциации, развития и роста клеток, участвует в обмене глюкозы. Способен помогать усиленному сжиганию жира.

Тимусный гуморальный фактор отвечает за стимуляцию размножения лимфоцитов.

Поджелудочная железа

Она обладает смешанной секрецией: часть её клеток выделяет пищеварительные ферменты в двенадцатиперстную кишку (внешняя секреция), а скопления других клеток, называемые островками Лангерганса, выделяют гормоны инсулин и глюкагон непосредственно в кровь.

В островках Лангерганса имеется три вида клеток, которые называют альфа, бета и гамма. Инсулин образуется в бета-клетках.

Белковая природа инсулина объясняет, почему он не действует в виде таблеток, а только при уколах, и почему он разрушается трипсином (ферментом той же поджелудочной железы, который участвует в переваривании пищи).

В образовании инсулина участвует цинк. Основное действие инсулина состоит в повышении использования глюкозы тканями, в переходе глюкозы из крови и тканевой жидкости внутрь клеток, повышенном сгорании сахара в них вследствие активации фермента глюкокиназы. Инсулин увеличивает проницаемость клеток для глюкозы и усвоение сахара мышцами, задерживает воду в тканях, активирует синтез белков из аминокислот и уменьшает образование углеводов из белка и жира. У взрослого организма инсулин выделяется непрерывно.

На углеводный обмен инсулин действует противоположно адреналину. Таким образом, инсулин и адреналин регулируют относительное постоянство содержания глюкозы в крови. Адреналин увеличивает секрецию инсулина, а поступление в кровь инсулина увеличивает секрецию адреналина.

Избыток глюкозы, не нужный клеткам в данный момент, откладываться в печени в виде гликогена. При нехватке инсулина развивается сахарный диабет – болезнь, при которой глюкоза не проникает в ткани, а её уровень в крови сильно возрастает, что влечёт за собой выведение глюкозы из организма с большими объёмами мочи. Ведь и слово «диабет» имеет греческое происхождение. Греческое diabetes (от diabaino – прохожу) переводится на русский язык как «истечение». Как раз и имеется в виду, что человек постоянно бегает в туалет.

Диабет сейчас различается на типы. При диабете 1 типа лечение проводится только инсулином, и если не вводить инсулин извне, то последствия наступят очень быстро, ведь клетки мозга питаются только глюкозой. Больные диабетом 2 типа долгие годы могут лечиться строгой диетой и сахароснижающими таблетками.

В альфа-клетках островков Лангерганса образуется гормон глюкагон, который действует противоположно инсулину. Он повышает содержание сахара в крови, что объясняется усиленным расщеплением гликогена печени вследствие активации фермента фосфорилазы. Глюкагон предупреждает значительное снижение уровня сахара в крови в тех случаях, когда усиливается образование инсулина.

В эпителии мелких протоков поджелудочной железы образуется гормон липокаин, предупреждающий ожирение печени.

Раздражение ветвей обоих блуждающих нервов возбуждает секрецию инсулина. Симпатические нервы тормозят отделение инсулина.

Вещество, действующее аналогично инсулину, образуется также в слюнных железах.

Норма глюкозы крови у новорождённых с первых дней жизни до 1 месяца составляет от 2, 8 до 4,4 ммоль/л.

Со второго месяца жизни до 14 лет – 3,3–5,6 ммоль/л.

От 14 до 50 лет – 3,3–5,5 ммоль/л.

От 50 до 60 лет – 3,5–5,7 ммоль/л.

От 60 до 90 лет – 4,6–6,4 ммоль/л.

Свыше 90 лет – 4,2–6,7 ммоль/л.

У здорового человека сахар после еды может повышаться до 7,8 ммоль/л.

Когда уровень глюкозы в крови падает, то, соответственно, в нервные клетки её начинает поступать недостаточно. Головной и спинной мозг начинают испытывать глюкозное голодание. Возникает острое нарушение деятельности мозга. Развивается приступ гипогликемии. В лёгкой форме он проявляется тем, что человек испытывает голод, у него может начать болеть голова, проявится слабость. Если поесть – симптомы исчезнут.

Виды диабета

Основной причиной сахарного диабета I типа (СД I) считается вирусная инфекция, которая попадает к человеку с генетически неполноценной иммунной системой. В результате этого организм начинает вырабатывать антитела, повреждающие бета-клетки поджелудочной железы, в которых вырабатывается инсулин. По мере разрушения бета-клеток падает выработка собственного инсулина, и человек вынужден вводить его извне в виде инъекций. Гибель клеток не происходит мгновенно, поэтому у некоторых людей болезнь после начала инсулинотерапии как бы временно отступает – больной может перестать нуждаться во введении инсулина либо его доза значительно снижается. Это так называемый «медовый месяц» больного. Однако в скором времени возможности секреции собственного инсулина истощаются, и доза вводимого инсулина снова увеличивается.

Сахарный диабет первого типа никогда не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Он проявляется только при недостатке инсулина вследствие повреждения бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Диабет II типа развивается у людей зрелого и пожилого возраста, очень часто у лиц с избыточной массой тела. После семидесяти лет, когда старение организма становится особенно интенсивным, диабет II типа развивается у большинства людей именно за счёт ослабления работы поджелудочной железы.

В данном случае бета-клетки инсулин вырабатывают, но он плохого качества, и из-за этого нарушается проникновение сахара в клетку. Клетки тканей при этом голодают, а уровень сахара в крови повышается. При ожирении же требуется инсулина в 2–3 раза больше, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна выработать инсулин в таком количестве, и поэтому уровень сахара в крови тоже будет повышаться. Но в этой ситуации тучный человек с диабетом II типа имеет возможность избавиться от заболевания – если сможет похудеть.

При этом типе диабета в организме может вырабатываться нормальное или – в начале заболевания – повышенное количество инсулина, но из-за его плохого качества глюкоза не может нормально попадать в клетки. С годами, а у некоторых больных и в начале болезни, возникает дефицит инсулина. Нарушение доставки глюкозы в клетки приводит к повышению её уровня в крови. Для поддержания нормального уровня глюкозы при СД II требуется в первую очередь соблюдение диеты, приём сахароснижающих таблеток, поэтому диабет называется инсулинонезависимым. При длительном течении диабета, снижении секреции инсулина больному требуется лечение инсулином, то есть диабет второго типа становится инсулинопотребным.

Факторами риска для развития диабета второго типа являются: ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, болезни желчного пузыря и печени, суставов, приступы ночной одышки, некоторые формы рака (толстой кишки, мочевого пузыря, простаты, матки, яичников, молочных желёз). Прибавка в весе в молодые годы – грозный фактор риска развития диабета в будущем.

Диабет II типа развивается постепенно, годами, скрыто, симптомы его стёртые.

Признаки, при появлении которых следует обязательно сходить ко врачу и проверить своё состояние: нарастающая слабость, потеря аппетита, сухость во рту, сильная жажда, частое, обильное мочеиспускание (полиурия), похудание или, наоборот, прибавление массы тела у того, кто страдал ожирением. В крови уровень сахара поднимается выше нормальных цифр (гипергликемия). В моче определяется сахар (глюкозурия), чего в норме не должно быть.

Следует подчеркнуть, что жажда носит защитный характер, так как человек теряет много жидкости, и с жаждой ни в коем случае не следует бороться. Пить надо столько, сколько хочется. Но в то же время это сигнал крайнего неблагополучия в организме. Не у всех больных бывают эти симптомы, у многих диабет выявляется случайно во время обследования по какому-либо другому поводу.

Часто люди думают, что если они не ощущают никаких неудобств от повышенного сахара, то и лечиться не обязательно, и откладывают приём препаратов и соблюдение диеты «на потом». Это совершенно неправильно! Такое поведение приводит только к одному итогу: очень быстро развиваются осложнения диабета, которые делают человека инвалидом.

Лечение включает три главных компонента – лекарства, питание и физические нагрузки. При этом лечение диабета I и II типов очень различается.

При диабете I типа необходимо выполнять следующие условия. Во-первых, человек не может жить без инъекций инсулина. Во-вторых, он должен обязательно и неукоснительно соблюдать диету, обязательно подсчитывая при этом «хлебные единицы», потому что от их количества зависит доза вводимого инсулина. В-третьих, не помешают умеренные физические нагрузки, которые будут снижать уровень сахара в крови.

Для больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) – сахарным диабетом II типа главным является соблюдение диеты. Поскольку им нельзя перегружать поджелудочную железу, которая работает не очень хорошо, то диета более жёсткая, с ограничением (или даже исключением) продуктов, содержащих сахар, жиры, холестерин. Приём сахароснижающих препаратов, назначенных врачом, важен, но стоит на втором месте после диеты.

При лёгкой степени заболевания можно ограничиться только диетой.

Главная цель лечения – добиться нормального уровня сахара крови (желательно снизить сахар крови до 5,5 ммоль/л). При соблюдении малокалорийной диеты и снижении веса удаётся добиться компенсации у 80 % больных сахарным диабетом второго типа.

Надпочечники

Это небольшие парные железы, расположенные на верхних полюсах почек и состоящие из двух слоёв: коркового и мозгового. Клетки наружного коркового слоя вырабатывают три группы гормонов:

– глюкокортикоиды, главным из которых является кортизол. Они стимулируют синтез гликогена из глюкозы, понижают уровень потребления глюкозы тканями, тормозят иммунный ответ, препятствуют воспалительным процессам;

– минералокортикоиды регулируют содержание натрия и калия в организме;

– предшественники половых гормонов, главным образом мужских, участвуют в формировании вторичных половых признаков.

При недостаточном функционировании коры надпочечников возникает аддисонова болезнь, которая включает нарушения углеводного обмена, низкое давление, похудение, тошноту, усиление пигментации кожи.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает адреналин и норадреналин. В те периоды, когда организм должен работать с большим напряжением (травма, опасность, напряжённый физический и умственный труд), эти гормоны усиливают работу мышц, повышают содержание глюкозы в крови (для обеспечения возросших энергетических затрат мозга), усиливают кровоток в мозге и других жизненно важных органах, повышают уровень давления, усиливают сердечную деятельность и др. Не зря их называют гормонами стресса.

Глюкокортикоиды

В эту группу входят гидрокортизон (кортизол), кортизон, кортикостерон.

Кортикостерон влияет на углеводный обмен и немножко на солевой обмен. Он малоактивен по сравнению с двумя другими гормонами этой группы.

Нормы в анализе крови на кортикостерон:

– с 1 года до 17 лет (утро) – 1,35–18,6 нг/мл, (вечер) – 0,7–6,2 нг/мл;

– люди старше 17 лет (утро) —1,3–8,2 нг/мл, (вечер) 0,6–2,2 нг/мл.

Кортикостерон и дегидрокортикостерон повышают уровень глюкозы в крови.

Гидрокортизон и кортизон повышают работоспособность мышц, снижая их утомляемость.

Все глюкокортикоиды оказывают мощное антистрессовое, противошоковое действие. Их уровень в крови резко повышается при стрессе, травмах, кровопотерях, шоковых состояниях. Они повышают давление и помогают организму действовать при экстренных ситуациях. Также эти гормоны стимулируют эритропоэз в костном мозге, что помогает восстановить клетки крови при кровопотере.

Глюкокортикоиды понижают чувствительность периферических тканей к соматотропину, тем самым тормозя рост организма. Также понижают чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы и половым гормонам, понижают чувствительность тканей к инсулину.

Глюкокортикоиды тормозят созревание и дифференцировку как Т-, так и В-субпопуляций лимфоцитов, вызывают гибель лимфоидных клеток и тем самым снижают количество лимфоцитов в крови. Глюкокортикоиды также тормозят продукцию антител, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов (по уничтожению вирусов и бактерий).

При этом в сравнительно низких концентрациях глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют иммунитет.

Глюкокортикоиды уменьшают повреждающее действие лучевой и химиотерапии злокачественных опухолей на костный мозг.

Глюкокортикоиды обладают свойством существенно уменьшать воспаление. Они тормозят активность различных разрушающих ткани ферментов и медиаторов воспаления. Они также понижают проницаемость тканевых барьеров и стенок сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, образование в очаге воспаления свободных радикалов и многие другие процессы.

Глюкокортикоиды уменьшают аллергию.

Дезоксикортикостерон возбуждает, а кортизон подавляет образование антител.