Текст книги "Воля и самоконтроль: Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами"

Память – как рабочая, так и долговременная – не находится в каком-то определенном отделе мозга. Это распределенная функция, которая задействует сразу несколько зон. Считается, что за оперативную память отвечают префронтальная кора, многочисленные отделы лобной и теменной коры (например, зона Брока), передняя поясная кора. Многие эти зоны самым непосредственным образом участвуют в борьбе добра со злом, т. е. самоконтроля с соблазнами. Поэтому неудивительно, что дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) часто не в состоянии удерживать в памяти много информации.

Пока ученые не могут сказать, модулирует ли рабочая память силу воли, или она сама во многом и есть причина железной воли или безволия. Анализируя результаты экспериментов, с одной стороны, можно предположить, что плохо развитая оперативная память вполне может являться одной из причин импульсивности – важнейшего показателя проблем с самоконтролем. С другой стороны, тренировки значительно улучшают этот тип памяти у детей с СДВГ, однако на общие симптомы это влияет не сильно {37}. В общем, чтобы понять, как именно память связана с самоконтролем, нужны дополнительные исследования. Но сама по себе пространственная локализация оперативной памяти – веское основание считать ее важной частью механизмов, которые определяют наш самоконтроль.

Хорошо развитая оперативная память – это способность быстро оперировать в уме большим количеством вводных. Есть большой соблазн предположить, что такой навык – просто следствие высокого интеллекта: мол, умные люди потому и умны, что могут обрабатывать большое количество информации, в том числе и в рабочей памяти. Однако исследования говорят, что все не так просто. Да, в целом чем лучше у человека развита рабочая память, тем выше его интеллектуальные способности {38}. Но хорошо развитая оперативная память в пять лет куда лучше IQ предсказывает будущие успехи детей в учебе {39}, а проблемы с памятью – предиктор академического неуспеха независимо от IQ {40}.

В этой главе мы выяснили, что сила воли зависит от взаимодействия двух глобальных систем мозга – условно можно назвать их «горячей» и «холодной». «Горячая» система включает лимбическую систему вместе с входящим в нее центром удовольствия. Совокупность этих систем дает нам эмоции, ощущение блаженства и предвкушение блаженства. Это относительно древние структуры, они очень мощны и моментально активируются, если «видят» релевантный стимул. «Холодная» система включает префронтальную кору и другие «начальственные» области мозга. Их задача – придумывать и реализовывать глобальные жизненные цели и контролировать взбалмошную «горячую» систему, которая не разбирает, какие цели глобальные, а какие – сиюминутные. Еще одна составляющая самоконтроля – оперативная память. Если она развита плохо, мозг, выбирая между несколькими вариантами действий, не может быстро оценить все аргументы «за» и «против» – они все просто не помещаются в памяти. Люди, у которых задействованные в реализации силы воли участки мозга развиты более «правильно», будут сдерживать сиюминутные желания лучше остальных.

От чего же зависит собственно архитектура и особенности работы мозга? Правильный ответ на этот вопрос: "Частично – от генов, частично – от окружающей среды". В следующей главе мы разберем, насколько велик генетический вклад, а в главе 5 поговорим о влиянии среды: действительно ли она может изменить заложенные в ДНК инструкции по формированию и активности ответственных за самоконтроль мозговых структур.

Литература

1. Olds J., Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain // Journal of Comparative Psychology. 1954 Dec; 47 (6): 419–27.

2. Jon H. Kaas. Neocortex in early mammals and its subsequent variations // Annals of the New York Academy of Sciences. 2011 Apr; 1225: 28–36.

3. Fazio R. H., Jackson J. R., Dunton B. C., Williams C. J. Variability in automatic activation as an unobtrusive measure of racial attitudes: a bona fide pipeline? // Journal of Personality and Social Psychology. 1995 Dec; 69 (6): 1013–27.

4. Payne B. K. Prejudice and perception: the role of automatic and controlled processes in misperceiving a weapon // Journal of Personality and Social Psychology. 2001 Aug; 81 (2): 181–92.

5. Amodio D. M., Harmon-Jones E., Devine P. G., Curtin J. J., Hartley S. L., Covert A. E. Neural signals for the detection of unintentional race bias // Psychological Science. 2004 Feb; 15 (2): 88–93.

6. Amodio D. M., Devine P. G., Harmon-Jones E. Individual differences in the regulation of intergroup bias: the role of conflict monitoring and neural signals for control // Journal of Personality and Social Psychology. 2008 Jan; 94 (1): 60–74.

7. Brass M., Haggard P. To do or not to do: the neural signature of self-control // Journal of Neuroscience. 2007 Aug 22; 27 (34): 9141–5.

8. Dreher J. C., Koechlin E., Ali S. O., Grafman J. The roles of timing and task order during task switching // NeuroImage. 2002 Sep; 17 (1): 95–109.

9. Kühn S., Haggard P., Brass M. Intentional inhibition: how the "veto-area" exerts control // Human Brain Mapping. 2009 Sep; 30 (9): 2834–43.

10. Lynn M. T., Muhle-Karbe P. S., Brass M. Controlling the self: the role of the dorsal frontomedian cortex in intentional inhibition // Neuropsychologia. 2014 Dec; 65: 247–54.

11. Boccardi E., Della Sala S., Motto C., Spinnler H. Utilisation behaviour consequent to bilateral SMA softening // Cerebral Cortex. 2002 Jun; 38 (3): 289–308.

12. Wright P., He G., Shapira N. A., Goodman W. K., Liu Y. Disgust and the insula: fMRI responses to pictures of mutilation and contamination // Neuroreport. 2004 Oct 25;15 (15): 2347–51.

13. Wicker B., Keysers C., Plailly J., Royet J. P., Gallese V., Rizzolatti G. Both of us disgusted in My insula: the common neural basis of seeing and feeling disgust // Neuron. 2003 Oct 30; 40 (3): 655–64.

14. Naqvi N. H., Rudrauf D., Damasio H., Bechara A. Damage to the insula disrupts addiction to cigarette smoking // Science. 2007 Jan 26; 315 (5811): 531–4.

15. Damasio A. R., Grabowski T. J., Bechara A., Damasio H., Ponto L. L., Parvizi J., Hichwa R. D. Subcortical and cortical brain activity during the feeling of self-generated emotions // Nature Neuroscience. 2000 Oct; 3 (10): 1049–56.

16. Zhang Y. E., Landback P., Vibranovski M. D., Long M. Accelerated recruitment of new brain development genes into the human genome // PLoS Biology. 2011 Oct; 9 (10): e1001179.

17. Barker A. T., Jalinous R., Freeston I. L. Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex // Lancet. 1985 May 11; 1 (8437): 1106–7.

18. Figner B., Knoch D., Johnson E. J., Krosch A. R., Lisanby S. H., Fehr E., Weber E. U. Lateral prefrontal cortex and self-control in intertemporal choice // Nature Reviews Neurosciene. 2010 May; 13 (5): 538–9.

19. Heatherton T. F. Neuroscience of Self and Self-Regulation // Annual Reviews of Psychology. 2011; 62: 363–390.

20. Saver J. L., Damasio A. R. Preserved access and processing of social knowledge in a patient with acquired sociopathy due to ventromedial frontal damage // Neuropsychologia. 1991; 29 (12): 1241–9.

21. Stuss D. T., Benson D. F. (1986). The frontal lobes. New York: Raven Press.

22. Hare T. A., Camerer C. F., Rangel A. Self-control in decision-making involves modulation of the vmPFC valuation system // Science. 2009 May 1; 324 (5927): 646–8.

23. Ballard I. C., Murty V. P., Carter R. M., MacInnes J. J., Huettel S. A., Adcock R. A. Dorsolateral Prefrontal Cortex Drives Mesolimbic Dopaminergic Regions to Initiate Motivated Behavior // Journal of Neuroscience. 2011 Jul 13; 31 (28): 10340–10346.

24. Wallis J. D., Miller E. K. Neuronal activity in primate dorsolateral and orbital prefrontal cortex during performance of a reward preference task // European Journal of Neuroscience. 2003 Oct; 18 (7): 2069–81.

25. Schiller B., Gianotti L. R., Nash K., Knoch D. Individual differences in inhibitory control-relationship between baseline activation in lateral PFC and an electrophysiological index of response inhibition // Cerebral Cortex. 2014 Sep; 24 (9): 2430–5.

26. Gable P. A., Mechin N. C., Hicks J. A., Adams D. L. Supervisory control system and frontal asymmetry: neurophysiological traits of emotion-based impulsivity // SCAN. 2015; 10 (10): 1310–1315.

27. Krmpotich T. D., Tregellas J. R., Thompson L. L., Banich M. T., Klenk A. M., Tanabe J. L. Resting-state activity in the left executive control network is associated with behavioral approach and is increased in substance dependence // Drug and alcohol dependence. 2013 Apr 1; 129 (1-2): 1–7.

28. Князев Г. Г., Слободская Е. Р., Савостьянов А. Н., Рябиченко Т. И., Шушлебина О. А., Левин Е. А. Активация и торможение поведения как основа индивидуальных различий // Психологический журнал. 2004. 25 (4)., 82–94.

29. Kühn S. et al. The neural basis of video gaming // Translational Psychiatry. 2011 Nov 15; 1: e53.

30. Berridge K. C., Kringelbach M. L. Pleasure systems in the brain // Neuron. 2015 May 6; 86 (3): 646–64.

31. Demos K. E., Kelley W. M., Heatherton T. F. Dietary restraint violations influence reward responses in nucleus accumbens and amygdala // Journal of Cognitive Neuroscience. 2011 Aug; 23 (8): 1952–63.

32. Stoeckel L. E., Weller R. E., Cook E. W. III., Twieg D. B., Knowlton R. C., Cox., J. E. Widespread reward-system activation in obese women in response to pictures of high-calorie foods // NeuroImage. 2008. 41 (2)., 636–647.

33. Finn P. R. Motivation., working memory., and decision making: a cognitive-motivational theory of personality vulnerability to alcoholism // Behavioral and Cognitive Neuroscience Reviews. 2002 Sep; 1 (3): 183–205.

34. Shiv B., Fedorikhin A. Heart and mind in conflict: The interplay of affect and cognition in consumer decision making // Journal of Consumer Research., 1999; 26: 278–292.

35. Методика определения кратковременной памяти // Альманах психологических тестов. М., 1995. С. 88.

36. Методика "Оперативная память" // Там же. С. 89.

37. Klingberg T., Forssberg H., Westerberg H. Training of working memory in children with ADHD // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2002 Sep; 24 (6): 781–91.

38. Johnson M. K., McMahon R. P., Robinson B. M., Harvey A. N., Hahn B., Leonard C. J., Luck S. J., Gold J. M. The relationship between working memory capacity and broad measures of cognitive ability in healthy adults and people with schizophrenia // Neuropsychology. 2013 Mar; 27 (2): 220–9.

39. Alloway T. P., Alloway R. G. Investigating the predictive roles of working memory and IQ in academic attainment // Journal of Experimental Child Psychology. 2010 May; 106 (1): 20–9.

40. Alloway T. P., Gathercole S. E., Kirkwood H., Elliott J. The cognitive and behavioral characteristics of children with low working memory // Child Development. 2009 Mar-Apr; 80 (2): 606–21.

Глава 4
Гены

Отсутствие силы воли в большой степени предопределено генетически

Если набрать в Google запрос «Почему я», то поисковик автоматически предложит наиболее популярные варианты, и четвертым из них будет «Почему я не худею». На запрос «Как б» Google услужливо подсказывает «Как бросить курить» и «Как быстро похудеть». Комбинация с другими буквами дает еще много смешных вариантов, самый замечательный из которых – «Как себя заставить». На форумах и в комментариях к всегда популярным статьям о том, как (быстро и просто) изменить свою жизнь, пользователи делятся лайфхаками, благодаря которым они надеются перестать пить, курить, есть по ночам, часами смотреть сериалы, – короче, люди надеются, что советы помогут им наконец развить силу воли и побороть слабости. Судя по тому, что годы идут, а темы обсуждений не меняются, лайфхаки эти либо вовсе бесполезны, либо помогают далеко не каждому. И во все времена те, кто проиграл очередную битву с пороками, оправдывают неудачу плохой наследственностью: «Что поделать, так уж я устроен», «Ничего не попишешь, это генетика – вон у меня и мама тоже полная/папа пьет/брат играет в компьютерные игры». При этом часто даже сами оправдывающиеся в глубине души считают, что это отмазка, и корят себя за слабоволие. И часто напрасно.

Точно оценить роль наследственности, воспитания и условий среды в развитии силы воли очень сложно. Разные исследователи используют разные подходы, но если усреднять, то вклад генов для различных нарушений самоконтроля составляет от 40 до 92 % {1}, {2}. Выявить все гены, которые виноваты в том, что вы никак не можете бросить курить или каждый понедельник безуспешно начинаете новую жизнь, пока нереально – процесс самоконтроля задействует множество биохимических путей, в которые вовлечены десятки белков и кодирующих их генов. Но главных подозреваемых биологи вычислили давно: к процессу поддержания силы воли оказались в первую очередь причастны гены, контролирующие обмен дофамина и серотонина.

Поиски того, что даст нам ощущения приятного, – одна из главных жизненных мотиваций

Если использовать упрощенный язык рекламных слоганов, то дофамин и серотонин – главные вещества, которые «делают нам приятно». Неудивительно, что сбой в столь важном процессе приводит к самым печальным последствиям. Если из-за поломок внутри мозга кому-то постоянно не хватает этого самого «приятно» – человек будет добывать его изо всех сил, презрев возможные последствия. Конфета – простой способ получить приятное, а десять конфет намного приятнее одной. И плевать, что через месяц новые брюки уже не застегиваются. Если для условного среднестатистического человека конфета – это просто приятно, то для человека с определенными сбоями в серотониновой или дофаминовой системах – гиперприятно. А десять конфет – в десять раз гиперприятней. И вот брюки не застегиваются уже через две недели.

Как мы уже говорили, поиски приятного – один из двух главных типов мотивации, при помощи которых эволюция заставляет нас хоть что-то делать. Не будь этой мотивации, мы бы весь день лежали не двигаясь, чтобы не расходовать энергию. Съесть пончик, выпить пива, соблазнить жену друга, выкурить сигарету, дать в челюсть нахамившему продавцу – все эти желания есть не что иное, как попытки получить порцию приятного. Различия в нашей способности ощущать (в том числе неосознанно) приятное влияют на то, как и где мы это приятное ищем. И готовы ли отказаться от удовольствия прямо сейчас ради неких пусть важных, но отдаленных целей.

Не менее значима способность чувствовать неприятное: если человек равнодушен к таким сигналам, он раз за разом будет совершать что-нибудь вредное. И, похоже, острота гадких ощущений тоже во многом зависит от внутримозговой нейромедиаторной кухни. Люди, в мозгу которых по тем или иным причинам слишком много дофамина, менее чувствительны к обломам и вообще неприятностям. Даже столкнувшись с негативными последствиями своих действий, они через некоторое время вновь попытаются сделать то же самое. Вероятно, из-за избытка "гормона радости" их мозг не может в полной мере "прочувствовать" неприятные ощущения {3 и ссылки внутри}, {4}.

Руководствуясь этими соображениями, исследователи, которые изучают генетические предпосылки самоконтроля, в основном копают вокруг двух основных поставщиков приятного – дофамина и серотонина. И кое-что они откопали.

Безусловно, такая сложная поведенческая характеристика, как самоконтроль, не может зависеть всего лишь от двух молекул. На способность удерживаться от соблазнов, чтобы реализовывать глобальные жизненные планы, влияют и другие нейромедиаторы, но про них известно значительно меньше. Поэтому я начну историю о генетических предпосылках силы воли с дофамина и серотонина, а в конце главы расскажу, что ученым удалось найти про остальные вещества.

Дофамин

Помните эксперимент с крысами из предыдущей главы? Когда они бесконечно нажимали на рычаг и стимулировали центр удовольствия? Так вот, встроенные в крысиные головы электроды возбуждали нейроны, которые синтезируют и выделяют дофамин, – ученые называют их дофаминергическими. В жизни мы тоже постоянно теребим эти нейроны, только функцию разряда тока выполняют менее брутальные стимулы – скажем, фотография привлекательной коллеги в Facebook или выложенные на прилавке пирожные. Но что бы ни возбудило дофаминергические нервные клетки, после того, как это произошло, события развиваются одинаково.

Потревоженный нейрон – назовем его нейрон 1 – выделяет дофамин в узкую щель между собой и следующим нейроном (нейрон 2). Поверхность нейрона 2, которая обращена к этой щели, утыкана всевозможными выростами, похожими на деревья без листьев, – это рецепторы. Их работа – ловить и удерживать вещества, болтающиеся в щели между нейронами. Каждый рецептор может схватить лишь одно вещество: форма его «веток» подходит только для конкретного нейромедиатора, остальные не втиснутся между ними либо, наоборот, будут вываливаться[18]18
  В действительности все немного сложнее, и на многих рецепторах есть дополнительные посадочные места для других веществ, непохожих на те, которые связываются с главными «ветками». Такие допместа называются аллостерическими центрами, и они работают как ручки тонкой настройки рецептора. Молекулы, которые связываются с аллостерическими центрами, немного меняют форму рецептора и таким образом усиливают или ослабляют его отклик на целевое вещество.


[Закрыть].

Если внимательно изучить поверхность нервных клеток, находящихся недалеко от наших нейронов 1 и 2, окажется, что рецепторы к дофамину есть не на каждой. Из клеток, на которых дофаминовые рецепторы имеются, можно составить "дорожки", ведущие из одного отдела мозга в другой. Такие "дорожки" называют дофаминовыми путями, и именно по ним нейромедиатор путешествует внутри головы. Клеток, которые производят дофамин, в нашем мозгу относительно мало – чуть больше 600 тысяч {5}, но по дофаминовым "тропам" сигнал может добраться очень далеко. При этом большинство главных путей дофамина выходят из относительно небольшого участка мозга со сложным названием "вентральная область покрышки" – мы упоминали о нем в главе 3. Эта зона относится к системе поощрения, которая дарит нам приятные ощущения за те или иные действия, побуждая совершать их еще и еще. Дальше мы будем много говорить о ней.

Пути нейромедиатора внутри головы «протоптаны» на десятки сантиметров, хотя нередко состоят из одного нейрона. Мозг экономит на нейронах не из жадности. При передаче от клетки к клетке ценный дофаминовый груз может легко потеряться, кроме того, на перехват нейромедиатора рецепторами уходит время. Поэтому каждый нейрон выращивает себе длиннющий отросток под названием «аксон»[19]19
  Самый длинный аксон в теле человека тянется аж на 90 см: он ведет от нижней части позвоночника к большому пальцу ноги и входит в состав седалищного нерва. У фотомоделей, баскетболистов и других высоких людей длина этого аксона может быть еще больше.


[Закрыть]. На конце аксона есть небольшое утолщение, где клетка хранит запасы нейромедиаторов и других полезных веществ, которыми обменивается с соседями. Когда поступает сигнал «Добавить дофамину!», нейромедиатор, заботливо сложенный на аксонном складе, тут же выделяется в щель между нейронами. На это уходят тысячные доли секунды – при том, что склад может находиться совсем в другом отделе мозга. Сам приказ о том, что нужно срочно опустошить запасы нейромедиатора, достигает дофаминергических нейронов едва ли не быстрее: он распространяется по аксонам в форме электрических импульсов со скоростью до 120 м/с, т. е. 432 км/ч. Пассажирский поезд едет в шесть раз медленнее.

В результате, когда вы проходите мимо кондитерской и чувствуете запах свежей выпечки или видите на окне магазина объявление «Скидки 70 % на всё», дофамин выбрасывается из нейронов быстрее, чем вы успеваете сказать «У меня нет денег, зато восемь лишних килограммов». И вот вы уже входите в двери, кляня себя за малодушие и точно зная, что сейчас совершите непоправимое. «Стоп, – возразит в этом месте внимательный читатель. – Но если дофамин сам по себе дает чувство удовольствия, зачем мне оставлять ползарплаты в магазине или съедать жирный эклер? Ведь нейромедиатор уже выбросился, когда я только увидел витрину?» Внимательный читатель абсолютно прав. Теория, что именно дофамин дарует нам ощущения неземного блаженства, которая после «крысиных» опытов Олдса и Мильнера десятилетия господствовала в нейробиологии, не может объяснить, почему мы так часто не в состоянии противостоять соблазнам. И в последние годы все больше исследователей считают, что дофамин – вовсе не «гормон удовольствия», а, скорее, «гормон предвкушения удовольствия».

Одно из первых доказательств, что ожидание удовольствия и его переживание – два независимых процесса, которые задействуют разные зоны мозга, было получено в 1989 году учеными из Мичиганского университета. В своих не слишком гуманных опытах – что поделать, иногда по-другому знания не добыть – исследователи при помощи токсина оксидофамина избирательно убивали у мышей все дофаминовые нейроны в нескольких отделах мозга, в том числе в прилежащем ядре, важнейшем регионе системы поощрения. Как вы помните из главы 3, система поощрения вознаграждает нас приятными ощущениями, если мы делаем что-то правильное с точки зрения эволюции (т. е. чаще всего в больших количествах это что-то вредно с точки зрения жизни в современном мире). После обработки токсином в зонах, которые, как полагали ученые, отвечают за удовольствие, циркулировало примерно 1 % от изначального количества нейромедиатора. И тем не менее мыши по-прежнему довольно "улыбались" и вытягивали язык, как будто облизываясь, когда экспериментаторы давали им соль. Предварительно животных долго кормили исключительно пресной едой, так что они должны были ужасно соскучиться по солененькому (кстати, люди неосознанно реагируют на что-нибудь вкусное точно так же) {6}.

В другом эксперименте обезьян тренировали выполнять простое задание на компьютере: нажимать на кнопку, когда на экране загорался огонек. За каждый клик животные получали каплю сока – обезьяны и так любят его, но, чтобы дополнительно усилить желание, в день эксперимента им не давали пить. Пока подопытные развлекались с кнопкой, ученые следили за активностью их дофаминовых нейронов. В начале опыта, когда обезьяны получали сок, нейроны старались вовсю, и из них выбрасывалось много нейромедиатора. Но как только животные выучили, что сок перепадает им всегда, если они успевают вовремя нажать на кнопку, дофамин в момент глотка вырабатываться перестал – при том, что обезьяны по-прежнему очень хотели пить[20]20
  Не волнуйтесь за бедных обезьянок: после того, как опыт был закончен, им дали вдоволь напиться.


[Закрыть]. Зато дофаминергические нейроны оживлялись в момент, когда звери жали на кнопку. И если вдруг после клика сок не появлялся, они резко «тормозились» – т. е. активность в них падала ниже фонового уровня {7}.

Эти и другие подобные опыты указывают, что дофамин сам по себе не дает приятных ощущений: он лишь сулит удовольствие. И "следит", чтобы реальность не расходилась со сложившейся у нас в голове картой мира, которая, в грубом приближении, составлена из точек, где нам может перепасть что-то приятное. В 2001 году нейробиолог из Стэнфордского универитета Брайан Кнутсон провел похожие эксперименты на людях, только вместо сока лежащим в томографе и жмущим на кнопку добровольцам давали деньги. И в точности как у обезьян, дофаминовые нейроны прилежащего ядра активировались не тогда, когда люди получали приз, а в момент, когда они давили на кнопку {8}.