Текст книги "Парадокс питания. Как еда меняет наш мозг"

Антиоксиданты работают в команде

Витамин E – это самый знаменитый из защищающих ПНЖК антиоксидантов: он защищает ПНЖК в клеточных мембранах и липопротеинах, которые переносят холестерин и другие жиры в кровеносной системе. Но витамин E не может справиться с работой в одиночку. Молекулы антиоксидантов на самом деле сотрудничают друг с другом, работая в командах. В команду ПНЖК также входит витамин C и другие вещества, о которых мы поговорим ниже, в том числе глутатион, сера, никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) и ряд других. Некоторые члены этой команды попадают к нам только через пищу, некоторые производятся организмом самостоятельно.

Чтобы объяснить, как это работает, придется перемешать метафоры сразу из нескольких игр. Команда играет в молекулярную версию «горячей картошки», где роль «картошки» исполняет свободный радикал. Когда витамин E ловит свободный радикал, он окисляется («костяшка домино» падает), но это для молекулы лишь временная травма. Окисление витамина E искривляет его «хвост», и он изгибается наружу, чтобы свободные радикалы не могли навредить другим ПНЖК в клеточных мембранах.

Выбравшись из клеточной мембраны, витамин E теперь может передать свой проблемный свободный радикал другим товарищам по команде. Первым на арену выходит антиоксидант витамин C. Витамин C забирает высокоэнергетический свободный радикал из витамина E, восстанавливая его от «травмы», так что его хвост выпрямляется и опускается обратно в мембрану, и витамин снова готов к поимке проблемных радикалов («костяшка домино» встает на место). Но, получив свободный радикал, витамин C теперь должен передать его другому антиоксидантному соединению. В данном случае свободный радикал перехватывает содержащая серу молекула под названием глутатион. Сера при этом обмене окисляется, и глутатион, в свою очередь, передает свои проблемы с окислением следующему веществу, НАДФ.

Каждый раз, когда антиоксиданты перебрасывают друг другу свободный радикал, его энергия немного снижается. Антиоксидантная команда дает свободному радикалу безопасно выплеснуть свою энергию – и «горячая картошка» в конечном итоге охлаждается[42]42
  Etsuo Niki, “Role of Vitamin E as a Lipid-Soluble Peroxyl Radical Scavenger: In Vitro and In Vivo Evidence,” Free Radical Biology and Medicine 66 (January 2014): 3–12, https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2013.03.022.


[Закрыть].

Наш организм поддерживает эту сложную цепочку взаимодействий с помощью многочисленных ферментов, которые залечивают повреждения, нанесенные свободными радикалами. Каждый из ферментов требует своего набора питательных веществ, а также определенных условий производства и работы.

Как все вышеописанное связано с растительными маслами? Растительные масла способствуют производству куда большего числа свободных радикалов, чем насыщенные и мононенасыщенные жиры, и приема небольшого количества витаминов, скорее всего, будет недостаточно, чтобы разрешить проблему. Отчасти нам стало это известно благодаря недооцененному клиническому испытанию на людях, в котором определяли нашу потребность в витамине E. Оно называлось «Элджинским проектом».

ПНЖК УНИЧТОЖАЮТ НАШИ АНТИОКСИДАНТЫ

В 1950-х и 1960-х гг. ученые из Элджинского госпиталя (Элджин, штат Иллинойс) и Медицинского колледжа Иллинойсского университета (Чикаго) провели серию исследований на пациентах, в которых проверялось воздействие употребления в пищу ПНЖК на уровень витамина E[43]43
  M. K. Horwitt, “Vitamin E and Lipid Metabolism in Man,” American Journal of Clinical Nutrition 8, no. 4 (August 1960): 451–461, https://doi.org/10.1093/ajcn/8.4.451.


[Закрыть]. Они знали, что разброс в потреблении ПНЖК у американцев очень большой – и это зависит от того, на животном или растительном жире они готовят еду. Так что они решили проверить, нужно ли при росте потребления ПНЖК употреблять больше витамина E. Если вкратце, то ответ – да, намного больше.

Участники исследования ели продукты либо с низким содержанием ПНЖК (приготовленные на сале), либо с высоким (приготовленные на кукурузном масле). Полиненасыщенные жирные кислоты составляли около 30 % всех калорий в диете с кукурузным маслом – и всего 4 % в диете с салом, что сравнимо с рационом питания многих обществ доиндустриальной эпохи. Поначалу исследование подтвердило, что людям из группы кукурузного масла действительно нужно больше витамина E, чтобы защищать клеточные мембраны от окисления, чем людям из группы сала, – в целых три раза. Но примерно через два года диеты с высоким содержанием кукурузного масла произошло нечто неожиданное. Уровень витамина E в крови участников вдруг начал падать, несмотря на то, что они принимали столько же витамина E, сколько и раньше, а в клеточных мембранах наблюдались симптомы окислительных повреждений[44]44
  Maret G. Traber, “Vitamin E Inadequacy in Humans: Causes and Consequences,” Advances in Nutrition 5, no. 5 (September 2014): 503–514, https://doi.org/10.3945/an.114.006254; Daniel Raederstorff, Adrian Wyss, Philip C. Calder, Peter Weber, and Manfred Eggersdorfer, “Vitamin E Function and Requirements in Relation to PUFA,” British Journal of Nutrition 114, no. 8 (2015): 1113–1122, https://doi.org/10.1017/S000711451500272X; Christopher Masterjohn, “AJCN Publishes a New PUFA Study That Should Make Us Long for the Old Days,” Weston A. Price Foundation, May 17, 2012, www.westonaprice.org/ajcn-publishes-a-new-pufa-study-that-should-make-us-long-for-the-old-days.


[Закрыть]. Это означало, что даже высоких доз витамина E уже было недостаточно, чтобы предотвратить повреждение клеток, вызванное кукурузным маслом. То, что эта проблема проявила себя лишь через несколько лет, говорит о том, что после длительной диеты с высоким содержанием ПНЖК наш организм переживает важный сдвиг. Уровень ПНЖК, скорее всего, превышает некое важное пороговое значение. После этой точки перегиба «использованный» витамин E (альфа-токоферолхинон) больше не проходит восстановительные процедуры у своих товарищей по антиоксидантной команде, так что уровни «свежего» витамина E (альфа-токоферола) падают[45]45
  Уровень окисленного витамина E не измерялся – только нормального. «Использованный» витамин E, который называется альфа-токоферолхиноном (или α-токоферолхиноном), – это «многообещающий индикатор перекисного окисления липидов». См. Desirée Bartolini, Rita Marinelli, Danilo Giusepponi, Roberta Galarini, Carolina Barola, Anna Maria Stabile, Bartolomeo Sebastiani, et al., “Alpha-Tocopherol Metabolites (The Vitamin E Metabolome) and Their Interindividual Variability During Supplementation,” Antioxidants (Basel) 10, no. 2 (February 2021): 173, https://doi.org/10.3390/antiox10020173.


[Закрыть].

Почему это произошло? Из-за употребления в пищу кукурузного масла у участников исследования изменился состав жира. Ученые регулярно проверяли жир участников и обнаружили, что через несколько лет диеты с высоким содержанием ПНЖК их телесный жир наполнился ПНЖК. Но этот аспект эксперимента оказался практически забыт, так что эффекта от долговременного употребления в пищу ПНЖК практически никто не замечал – до тех пор, пока недавние исследования не пролили новый свет на этот вопрос.

ПНЖК и телесный жир

Нейробиолог Стефан Гиене, кандидат наук, изучает пищевое поведение – и особое внимание уделяет растительному маслу. В 2011 году ему пришло в голову, что мы едим его все больше и больше, после чего ему стало интересно, что оно делает с нашим телесным жиром. В 2015 году, изучив все доступные исследования, в которых сообщалось о составе телесного жира человека за последние пятьдесят лет, он опубликовал статью с обзором литературы, в которой описал свои наблюдения.

Телесный жир хранится у нас под кожей; этот слой врачи называют жировой тканью. Единственный способ узнать, какие жирные кислоты содержатся в телесном жире, – провести биопсию тканей; вы не можете получить эту информацию из анализа крови. При биопсии вам в кожу вставляют маленький, похожий на формочку для печенья инструмент, удаляют кусочек кожи вместе с прикрепленным к нему жиром, упаковывают образец в сухой лед и срочно везут в лабораторию для анализа. (Именно так ученые «Элджинского проекта» определяли уровень ПНЖК в организме участников.) Эти исследования проводятся по разным причинам, но не очень часто. К счастью, между 1959 и 2008 гг. таких исследований набралось целых 46 – достаточно для доктора Гиене, чтобы получить из них осмысленную информацию. Биопсия показала, что уровень ПНЖК в телесном жире людей примерно за пятьдесят лет постепенно вырос с 9,1 % от всех жирных кислот до 21,5 %[46]46
  Из-за того, что жирные кислоты омега-3 подвержены окислению, точно проанализировать можно только кислоты омега-6, так что его данные отражают уровень самой распространенной жирной кислоты омега-6, линолевой кислоты. Мы едим не очень много кислот омега-3, так что к общему уровню ПНЖК они, скорее всего, добавили бы не более 1–3 %. См. Stephan J. Guyenet and Susan E. Carlson, “Increase in Adipose Tissue Linoleic Acid of US Adults in the Last Half Century,” Advances in Nutrition 6, no. 6 (November 2015): 660–664, https://doi.org/10.3945/an.115.009944.


[Закрыть]. В это же самое время количество ПНЖК в среднестатистическом рационе питания американцев удвоилось – с 15 фунтов (около 6,8 кг) на человека в год до 30 (13,6 кг)[47]47
  Данные получены из того же набора, который использовался для построения графика на рис. 0–1, «Как менялись пищевые источники жира в последние 120 лет».


[Закрыть].

Когда доктор Гиене составил график изменения уровня ПНЖК в жировой ткани, сорок шесть точек данных оказались выстроены настолько аккуратно и необычно линейно – и росли параллельно росту потребления растительного масла, – что он даже сказал, что «кто-то, возможно, заподозрит, что я отбирал исследования специально». Он включил в свой обзор абсолютно все исследования на тему, доступные в англоязычной литературе, и признался, что «очень удивился, увидев настолько стабильный тренд»[48]48
  Stephan Guyenet, “Seed Oils and Body Fatness – A Problematic Revisit,” Whole Health Source (blog), August 21, 2011, http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/seed-oils-and-body-fatness-problematic.html.


[Закрыть].

Урок оказался неожиданным, но совершенно ясным: чем больше растительного масла ели люди, тем больше их жир становился похожим на растительное масло. Что важно, этот процесс длится годы. Ученые «Элджинского проекта» установили, что содержание ПНЖК в телесном жире медленно повышается и начинает соответствовать содержанию ПНЖК в рационе питания примерно через пять лет[49]49
  Masterjohn, “AJCN Publishes a New PUFA Study.”


[Закрыть].

Избыток ПНЖК в организме становится непосильной нагрузкой для важнейших антиоксидантов. Точный уровень «избытка» ПНЖК разнится у разных людей – и даже у одного и того же человека в зависимости от других составляющих его рациона. Сегодня среднее потребление ПНЖК вышло на исторический максимум, а вот уровень потребления антиоксидантных витаминов, минералов и других важнейших кофакторов не увеличился. Дефицит витаминов и минералов крайне распространен среди нашего населения – более чем половине американцев старше 4 лет не хватает калия, магния, холина, витаминов E и K[50]50
  Taylor C. Wallace, Michael McBurney, and Victor L. Fulgoni III, “Multivitamin/Mineral Supplement Contribution to Micronutrient Intakes in the United States, 2007–2010,” Journal of the American College of Nutrition 33, no. 2 (2014): 94–102, https://doi.org/10.1080/07315724.2013. 84680; Victoria J. Drake, “Micronutrient Inadequacies in the US Population: An Overview,” Oregon State University Linus Pauling Institute, March 2018, https://lpi.oregonstate.edu/mic/micronutrient-inadequacies/overview.


[Закрыть]. Даже если бы мы получали намного больше всех необходимых питательных веществ, это вовсе не гарантирует, что наши организмы справились бы. Вполне вероятно, что это генетически невозможно.

Этот большой груз ПНЖК в нашей жировой ткани по достижении точки перегиба вызывает фундаментальный сдвиг в химии организма. Процесс, лежащий в основе этого сдвига, называется окислительным стрессом.

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС: КОГДА ВЫ ПРЕВРАЩАЕТЕСЬ ВО ФРИТЮРНИЦУ

В 2017 году великолепный немецкий химик Герхард Шпителлер, который изучал опасность отказа от стабильных животных жиров в пользу растительных масел, умер в возрасте 85 лет, почти не получив признания за десятилетия добросовестной работы. В последние сорок лет жизни он опубликовал почти сто статей о связи между полиненасыщенными жирными кислотами и болезнями, связанными с окислением и формированием свободных радикалов. И свободные радикалы, и окислительные реакции могут разрушать клеточные мембраны, вызывая опасный клеточный дисбаланс. Окислительный стресс, в свою очередь, способствует формированию свободных радикалов и протеканию окислительных реакций. Окисление и свободные радикалы связаны настолько тесно, что свободнорадикальная теория старения в некоторые периоды своей эволюции называлась окислительно-стрессовой теорией старения[51]51
  Michael T. Lin and M. Flint Beal, “The Oxidative Damage Theory of Aging,” Clinical Neuroscience Research 2, no. 5–6 (January – February 2003): 305–315, http://dx.doi.org/10.1016/S1566-2772(03)00007-0.


[Закрыть]. Окислительный стресс вызывает формирование свободных радикалов, а свободные радикалы способствуют окислительному стрессу. Представьте, что свободные радикалы – это летящие угольки, которые могут вызвать пожар, а окислительный стресс – гигантский пожар, от которого разлетаются горящие угольки.

Имя доктора Шпителлера, возможно, известно не слишком широко, но он настоящий титан биохимии. В 1950-х гг. он изобрел антибиотик сульфадиметоксин, предшественник одного из самых широко используемых ныне антибиотиков, «Бактрима», так что он уже спас миллиарды жизней. В 1980-х он открыл антиоксидантный компонент рыбьего жира, фурановые жирные кислоты, которые, похоже, делают рыбу полезной не в меньшей степени, чем кислоты омега-3[52]52
  Gerhard Spiteller, “The Relation of Lipid Peroxidation Processes with Atherogenesis: A New Theory on Atherogenesis,” Molecular Nutrition and Food Research 49, no. 11 (November 2005): 999–1013, https://doi.org/10.1002/mnfr.200500055; Gözde Gürdeniz, Min Kim, Nicklas Brustad, Madeleine Ernst, Francesco Russo, Jakob Stokholm, Klaus Bønnelykke, et al., “Furan Fatty Acid Metabolite in Newborns Predicts Risk of Asthma,” Allergy 78, no. 2 (February 2023): 429–438, https://doi.org/10.1111/all.15554.


[Закрыть]. А в начале 1990-х начал предупреждать мир о том, как опасно заменять насыщенные жиры растительными маслами[53]53
  Gerhard Spiteller and Mohammad Afzal, “The Action of Peroxyl Radicals, Powerful Deleterious Reagents, Explains Why Neither Cholesterol nor Saturated Fatty Acids Cause Atherogenesis and Age-Related Diseases,” Chemistry: A European Journal 20 (2014): 14928–14945, https://doi.org/10.1002/chem.201404383.


[Закрыть].

По крайней мере, попытался.

Как химик, он выдвигал аргументы с точки зрения химии. Но головокружительный поток химических уравнений в его статьях выглядел для большинства людей полной бессмыслицей, так что его попытки объяснений оказались не такими успешными, как должны были, особенно учитывая, как они важны и насколько к лучшему могут изменить нашу жизнь.

Публикации доктора Шпителлера показывают, что те же самые реакции, что происходят во фритюрницах, происходят и в нашем организме. И мы снова возвращаемся к эффекту домино. Как вы помните, у полиненасыщенных жирных кислот больше двойных связей, чем у ненасыщенных или мононенасыщенных, так что ПНЖК более уязвимы к атакам кислорода и свободнорадикальным цепным реакциям, из-за которых падают «молекулярные домино». Доктор Шпителлер обнаружил, что если кислород создаст одну-единственную свободнорадикальную искру внутри наших клеточных мембран, то повреждения могут распространиться подобно лесному пожару – или ряду падающих костяшек домино, – в точности как в нагреваемых растительных маслах. Иными словами, окислительный стресс в буквальном смысле поджаривает нас изнутри.

В своих статьях он исписывал страницу за страницей химическими уравнениями, в основном – условными изображениями молекул полиненасыщенных жирных кислот, которые меняются и искажаются после взаимодействия с кислородом и свободными радикалами в живых тканях. Уравнения циклические, полные стрелок, которые показывают от конца реакции обратно к началу. Именно так химики изображают цепную реакцию – тот самый эффект домино, о котором мы столько говорили. Доктор Шпителлер пытался объяснить нам, что наши собственные клеточные мембраны могут деградировать и превратиться в токсичные вещества. А потом эти вещества, в свою очередь, могут атаковать новые ПНЖК, запуская цепную реакцию клеточного разрушения.

Каждый раз, когда кислород запускает одну из этих цепных реакций в клеточной мембране, эта клетка переживает окислительный стресс.

Окислительный стресс – это состояние клеточного дисбаланса, которое мешает клетке делать буквально все, что она должна делать. Он выпускает на свободу мутагенные, цитотоксичные, канцерогенные токсины и свободные радикалы, которые могут повреждать белки и ДНК. Во время окислительного стресса теряется любое подобие организованности. Свободные радикалы летают повсюду, разбивая ферменты, вызывая мутации генов и проникая в мембраны, где из-за этого создаются новые продукты окисления липидов. Если все это кажется вам слишком абстрактным, представьте окислительный стресс внутри клетки как крохотную версию «библейской» катастрофы, которую описывали Билл Мюррей и Охотники за привидениями: «Реки и моря кипят… человеческие жертвоприношения, кошки и собаки живут вместе, массовые истерики». И это не шутка. Подобный токсичный хаос грозит клетке вполне неиллюзорным Армагеддоном.

Доктор Шпителлер хотел предупредить нас, что окислительный стресс вносит свой вклад во многие болезни. Свободнорадикальные биологи твердят нам об этом же еще с 1950-х гг. Но их подход к окислительному стрессу совершенно отличается от его подхода. Они сразу же начали с профилактики и попытались забросать проблему антиоксидантами, даже не поняв ее до конца. Доктор Шпителлер же работал над поиском источника свободных радикалов, которые являются исходной причиной проблемы. Он в буквальном смысле записал химические уравнения, которые показывают связь между окисленными молекулами ПНЖК, свободными радикалами и молекулами, которые были найдены учеными в организмах людей, страдающих от воспалительных и дегенеративных болезней, и которые известны как биомаркеры окислительного стресса: малональдегидом, нитротирозином и многими другими. Вот почему профилактика образования свободных радикалов и окислительных реакций с помощью антиоксидантов оказалась бесполезной.

И вот почему профилактика и того, и другого с помощью отказа от растительных масел должна завершиться полным успехом.

Антиоксидантные препараты по большей части бесполезны

Мир уже открыл глаза и знает о вреде окислительного стресса. Тысячи компаний, торгующих антиоксидантными препаратами, утверждают, что их средства предотвращают воспаление и связанную с ним дегенерацию. Среди самых популярных препаратов – ресвератрол, ликопин, зеаксантин и мегадозы витаминов. К сожалению – или к счастью, если смотреть на это с точки зрения экономии денег, которые вы не потратите на бесполезные продукты, – эти препараты скорее навредят вам, чем помогут. Большинство антиоксидантных веществ, которые вы можете купить, вырабатывались растениями для растений и не выполняют никаких функций в организме человека. Это примерно как дать пожарному корзину фруктов и овощей и послать его с ними на пожар. Они ему просто никак не помогут. Если он вместо шланга будет держать в руках кумкват Фукуши, у него начнутся большие проблемы. Хуже того, большинство этих антиоксидантов в определенных обстоятельствах могут стимулировать окисление, так что мы вместо шланга выдаем нашему пожарному огнемет.

Вместо того чтобы принимать антиоксидантные препараты или мегадозы витаминов, рекомендую вам поддерживать «пожарную команду» организма базовыми инструментами: минеральными добавками и простыми мультивитаминами. Очень важно не переборщить с дозами, потому что избыток даже этих питательных веществ может вызывать окисление. (Подробнее о препаратах, которые можно использовать для поддержки ваших антиоксидантных ферментов, см. раздел «Ресурсы».)

Доктор Шпителлер потратил последние десятилетия своей жизни на изложение доказательств того, что окисление ПНЖК вызывает все новые и новые проблемы со здоровьем: оно связано с формированием бляшек, которые вызывают сердечные приступы и инсульты, с бляшками из окисленных белков и клубками, наблюдающимися при болезни Альцгеймера, раком, дегенеративными заболеваниями, ревматоидным артритом, диабетом и т. д.[54]54
  Gerhard Spiteller, “Is Atherosclerosis a Multifactorial Disease or Is It Induced by a Sequence of Lipid Peroxidation Reactions?” Annals of the New York Academy of Sciences 1043, no. 1 (June 2005): 355–366, https://doi.org/10.1196/annals.1333.042; Gerhard Spiteller, “The Important Role of Lipid Peroxidation Processes in Aging and Age Dependent Diseases,” Molecular Biotechnology 37 (2007): 5–12, https://doi.org/10.1007/s12033-007-0057-6; Gerhard Spiteller, “Peroxyl Radicals Are Essential Reagents in the Oxidation Steps of the Maillard Reaction Leading to Generation of Advanced Glycation End Products,” Annals of the New York Academy of Sciences 1126 (April 2008): 128–133, https://doi.org/10.1196/annals.1433.031.


[Закрыть] Он описывал универсальный механизм патологии, который несет ответственность за множество болезней, но так, что этого никто не заметил. Это просто ужасно. Это одно из последствий «бункеризации» науки, которое мешает врачам понять всю боль и страдания своих пациентов. Особенно это удручает потому, что нам всем рассказывают в медицинском университете, что окислительный стресс вызывает воспаление. Но не рассказывают, что растительные масла – это главная причина, по которой у наших пациентов развивается окислительный стресс.

СВЯЗЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА С ВОСПАЛЕНИЕМ

Окислительный стресс начинается с малого и часто остается незамеченным, но мы можем реально чувствовать некоторые формы окислительного стресса, когда он распространяется. Окислительный стресс тесно связан с воспалительной реакцией организма, а воспаление вызывает множество симптомов, в том числе боль, повышение температуры, заложенность носа и отеки.

Воспаление может вызывать дискомфорт, но оно в определенной степени необходимо для жизни. Воспаление свертывает кровь, чтобы вы не умерли от кровопотери, порезавшись бумагой. Когда у вас простуда, именно за счет воспаления у вас закладывает нос и текут сопли. А еще воспаление готовит иммунную систему к сражению с инфекциями. После травмы сустава, например вывиха лодыжки, воспаление помогает разрушить перетертые концы поврежденных связок, чтобы создать условия для восстановления. Боль будет мешать вам ходить до тех пор, пока ваши ткани не восстановятся и не станут снова достаточно крепкими. Покраснение, отек, зуд и боль, которые вы чувствуете, когда вас укусит комар или ужалит пчела, – это тоже воспаление. Все это функции острой воспалительной реакции организма, которая запускается при травмах и инфекции. Так что воспаление нам необходимо – как и окислительный стресс, который его запускает.

Все воспалительные реакции организма начинаются с окисления полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах. Система воспалительной реакции организма работает так: инфекция или травма повреждают клеточные мембраны. Повреждение клеточных мембран активирует специальные ферменты, которые окисляют ПНЖК в этих мембранах, запуская каскад дополнительных реакций, усиливающий тихий сигнал тревоги до большой громкости. Мы уже видели, что окисление ПНЖК происходит так быстро, что химики называют его цепной реакцией. Наш организм использует скорость этого процесса себе на пользу: она помогает воспалительной реакции быстро распространиться и справиться с проблемой. Без окисления ПНЖК в мембранах у нас не было бы воспаления – и защиты от инфекций и травм. Иными словами, окисление ПНЖК задумывалось природой как триггер для воспалительной реакции, которая спасает жизнь.

Но эту систему можно разбалансировать. Если мы слишком часто переживаем окислительный стресс, то слишком часто переживаем и воспаление. Это одно из самых важных и вредных последствий повышения доли ПНЖК в телесном жире.

В отличие от острого воспаления, которое полезно, хроническое воспаление – это проблема. Хроническое воспаление может вызывать хронически плохое самочувствие или даже запутать иммунную систему до такой степени, что разовьются аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, целиакия, базедова болезнь, болезнь Крона. «Воспаление» сейчас – довольно популярное слово, и не зря: многие из нас живут с последствиями хронического воспаления.

Если наш рацион постоянно провоцирует окисление ПНЖК, то в организме могут постепенно закончиться антиоксиданты. Именно это показал «Элджинский проект». Диета, в которой много растительных масел, в конце концов истощает запасы антиоксидантов в организме, разбалансируя систему и провоцируя развитие воспалительных заболеваний.

Сейчас воспалительные болезни помогают врачам сохранить работу. Большинство хронических заболеваний – воспалительные. Некоторые, например подагра или скарлатина (аутоиммунное заболевание, связанное со стрептококковой ангиной), связали с воспалением еще несколько веков назад. В более недавнее время мы обнаружили, что неконтролируемое воспаление связано со всеми аутоиммунными заболеваниями, включая целиакию, болезнь Крона, тиреоидит и ревматоидный артрит. В исследовательской статье 1986 г. перечислили более ста заболеваний, связанных с воспалением, вызываемым окислительным стрессом[55]55
  Barry Halliwell and Martin Grootveld, “The Measurement of Free Radical Reactions in Humans: Some Thoughts for Future Experimentation,” FEBS Letters 213, no. 1 (March 9, 1987): 9–14, https://doi.org/10.1016/0014-5793(87)81455-2.


[Закрыть]. Оно оказалось замешано в заболеваниях сердца, инсулинорезистентности и диабете (подробнее об этом в следующей главе)[56]56
  Antonio Ceriello and Enrico Motz, “Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism Underlying Insulin Resistance, Diabetes, and Cardiovascular Disease? The Common Soil Hypothesis Revisited,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 24, no. 5 (May 2004): 816–823, https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000122852.22604.78.


[Закрыть]. В наше время к этому списку добавились синдромы хронической боли и постковидный синдром[57]57
  A. Koch, K. Zacharowski, O. Boehm, M. Stevens, P. Lipfert, H.-J. von Giesen, A. Wolf, and R. Freynhagen, “Nitric Oxide and Pro-inflammatory Cytokines Correlate with Pain Intensity in Chronic Pain Patients,” Inflammation Research 56 (2007): 32–37, https://doi.org/10.1007/s00011-007-6088-4; Rebecca S.Y. Wong, “Inflammation in COVID-19: From Pathogenesis to Treatment,” International Journal of Clinical and Experimental Pathology 14, no. 7 (2021): 831–844, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8339720.


[Закрыть]. «Меню» из воспалительных заболеваний, которые врачей учат диагностировать, – это практически «шведский стол» хронических заболеваний.

Воспаление, связанное с этими заболеваниями, бывает непосредственным и сразу заметным, а бывает косвенным и проявляется лишь позже. Пример первого варианта – гастрит, второго – целиакия. Так или иначе, если воспаление началось, то закончится оно только после того, как полностью прекратится окисление ПНЖК. Но, как мы знаем, окисление ПНЖК – это цепная реакция. Это значит, что после того, как она начинается, все происходит невероятно быстро, и достаточно оставить буквально одну непотушенную искру, чтобы все «загорелось» снова. Чтобы полностью потушить любой воспалительный пожар, требуется целый арсенал антиоксидантной амуниции. И, поскольку в нашем рационе питания – и нашем жире – очень много ПНЖК, противопожарное оборудование может в конце концов закончиться.

Количество и разнообразие болезней, связанных с воспалением, в последнее время привлекли множество ученых. Но в «пазле» все еще не хватает одного огромного куска. Никто не может объяснить, почему окислительный стресс и воспаление превратились в такую проблему именно сейчас, в последние тридцать-сорок лет. И на поиск этого недостающего звена ежегодно тратятся миллиарды долларов бюджетов на медицинские исследования.

Пока что я не видела ни одного медика, занимающегося исследованиями воспалительных болезней, который сказал бы, что этим недостающим звеном является растительное масло – за одним важным исключением (см. ниже «Теория омега-дисбаланса»). Но эта идея никуда не уйдет, потому что основана на солидном фундаменте из базовой химии и клеточной биологии. Вот одно простое объяснение, которое устанавливает связь без всякой необходимости потратить на дальнейшие исследования хоть один доллар: на рационе с растительными маслами воспаление держится так долго, что симптомы продолжаются или даже усугубляются еще долго после того, как проходит изначальная инфекция или травма.

Теория омега-дисбаланса

В 1990-х гг. Артемис Симопулос, ученый из Национальных институтов здравоохранения США, предположил, что глубинная причина современной эпидемии воспалительных заболеваний может быть связана с одним из аспектов растительных масел, о котором мы не особенно задумывались. В растительных маслах есть два вида полиненасыщенных жирных кислот: омега-6 и омега-3. Реагируя на инфекцию или травму, ферменты в наших клетках превращают два этих вида жирных кислот в разные наборы веществ с дополняющими друг друга свойствами. Жирные кислоты омега-6 стимулируют воспаление, а омега-3 – отключают. Вполне вероятно, что в нашем эволюционном прошлом пропорция тех и других кислот в рационе была сбалансированной, например 1:1 или 1:2. Сейчас же эта пропорция ближе к 1:10, если не к 1:20, в пользу «воспалительных» кислот омега-6. Поскольку в растительных маслах кислот омега-6 намного больше, чем омега-3, доктор Симопулос предположил, что именно поэтому от воспалительных болезней страдают столько людей. В конце 1990-х, еще до того, как появилась возможность проверить эту идею экспериментально, один журналист предложил написать книгу The Omega Diet. В книге предлагалось восстановить баланс, принимая пищевые добавки с омега-3, она была очень популярна. К сожалению, в книге игнорировалась роль окислительного стресса.

С тех пор ученым уже удалось проверить теорию дисбаланса клиническими экспериментами на людях, которые показали, что даже очень разбалансированная пропорция – 19:1 в пользу омега-6 – не усугубляет воспалительной реакции организма, по крайней мере, в нормальных обстоятельствах[58]58
  Petra L.L. Goyens, Mary E. Spilker, Peter L. Zock, Martijn B. Katan, and Ronald P. Mensink, “Conversion of α-Linolenic Acid in Humans Is Influenced by the Absolute Amounts of α-Linolenic and Linoleic Acid in the Diet and Not by Their Ratio,” American Journal of Clinical Nutrition 84, no. 1 (July 2006): 44–53, https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.44.


[Закрыть]. Тем не менее в теории она может ухудшать симптомы в крайне стрессовых ситуациях, например при серьезных инфекциях или травмах. В таких обстоятельствах значительный переизбыток кислот омега-6 по сравнению с омега-3 может вполне вызывать сворачивание крови, сильный отек и еще несколько серьезных проблем. Но даже если бы растительные масла содержали кислоты омега-3 и омега-6 в равной пропорции, они все равно деградировали бы с образованием токсинов во время термообработки, и мы все равно страдали бы от избыточного окислительного стресса и воспаления.

Собственно говоря, попытки контролировать воспаление с помощью пищевых добавок с омега-3 иной раз лишь подливают масла в огонь. Скорее всего, именно поэтому десятилетия попыток предотвратить приступы астмы, сердечные приступы, рак и другие болезни с помощью рыбьего жира дали весьма невпечатляющие результаты. Рыбий жир может быть полезен при ревматоидном артрите и синдроме сухого глаза – и мало для чего еще. А вот отказ от растительных масел поможет от всего, причем намного лучше.

Воспалительные заболевания привлекают наше внимание. Но окислительный стресс не всегда вызывает настолько сильную воспалительную реакцию, чтобы появились симптомы. Он может вызывать и медленную, незаметную форму повреждения клеток, которую врачи смогут идентифицировать лишь через много лет. В клетках накапливается своеобразная грязь – до тех пор, пока они не теряют возможность функционировать. Я считаю, что именно так растительные масла вызывают многие болезни старения, которые мы называем дегенеративными.

«МУСОРНАЯ КАТАСТРОФА»: ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ И БОЛЕЗНЕЙ

В один дождливый весенний день в 1906 г. немецкий патолог Алоис Альцгеймер посмотрел в микроскоп на маленькие образцы тканей мозга женщины, которая лечилась в его госпитале в Мюнхене. Он обнаружил «странное вещество», которым были заполнены многие клетки[59]59
  Colin L. Masters and Dennis J. Selkoe, “Biochemistry of Amyloid β-Protein and Amyloid Deposits in Alzheimer Disease,” Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 2, no. 6 (June 2012): a006262, https://doi.org/10.1101/cshperspect.a006262.


[Закрыть]. 50-летняя пациентка недавно умерла после того, как у нее несколько лет ухудшалась память, а затем начались дезориентация и галлюцинации. Он назвал эти скопления «старческими бляшками», потому что обычно они встречались у людей намного старше. Вскоре и другие патологи по всему миру начали обнаруживать такие же крохотные пузырики у людей с ранним наступлением деменции. Эти образования получили название «бляшек Альцгеймера».

Об ужасной дегенеративной болезни сейчас знают, пожалуй, все, но вот происхождение «странного вещества» оставалось научной загадкой почти сто лет. Лишь в 2000 году ученые наконец-то дали определенный ответ: причиной становится окислительный стресс. Клеточный мусор формируется, потому что окисление повреждает части клеточных белков таким образом, что их не может убрать очистительная система клетки. Так что окисленная грязь просто накапливается в клетке, пока в ней не образуются амилоидные бляшки – достаточно большие, чтобы их можно было увидеть в микроскоп.

Ученые так долго были сбиты с толку потому, что амилоиды не только являются результатом окислительного стресса, но и вызывают его, – это уже известная нам тема. Так что возникла загадка, похожая на знаменитый вопрос «что было раньше, курица или яйцо»: сначала появляются бляшки, и они вызывают болезнь, или же сначала развивается болезнь, вызывающая формирование бляшек? Когда вопрос о глубинной причине наконец удалось разрешить, то ученые смогли объяснить и другую загадку болезни Альцгеймера: почему не помогает противовоспалительная терапия? Вскоре оказалось, что эти бляшки почти не вызывают воспалительных реакций, потому что пораженные клетки мозга замедляют метаболическую активность – они словно уходят в своеобразную метаболическую спячку в отчаянной попытке хоть как-то справиться с окислительным стрессом[60]60
  Akihiko Nunomura, George Perry, Gjumrakch Aliev, Keisuke Hirai, Atsushi Takeda, Elizabeth K. Balraj, Paul K. Jones, et al., “Oxidative Damage Is the Earliest Event in Alzheimer Disease,” Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 60, no. 8 (August 2001): 759–767, https://doi.org/10.1093/jnen/60.8.759; Akihiko Nunomura, Rudy J. Castellani, Xiongwei Zhu, Paula I. Moreira, George Perry, and Mark A. Smith, “Involvement of Oxidative Stress in Alzheimer Disease,” Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 65, no. 7 (July 2006): 631–641, https://doi.org/10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf.


[Закрыть]. Эта адаптация, к сожалению, снижает скорость обработки информации в мозге – и именно тогда обычно начинаются симптомы. Со временем клетки мозга уменьшаются или отмирают, мозг атрофируется, и больные деменцией постепенно теряют себя и свою личность.

Многие другие дегенеративные заболевания развиваются примерно так же. Если вы следите за новостями спорта, то, возможно, что-то слышали о тау-белках, маркерах травматических повреждений мозга, которые встречаются у игроков в американский футбол, которые пережили несколько сотрясений мозга и значительное изменение личности. Тау-белки – это другая форма окисленной клеточной грязи. Еще один распространенный вид болезненных бляшек – альфа-синуклеин, который вызывает болезнь Паркинсона и еще одну форму деменции – деменцию с тельцами Леви (вторая по распространенности после болезни Альцгеймера). Деменцию с тельцами Леви труднее диагностировать, она развивается раньше – зачастую первыми симптомами становятся изменения характера, – и быстрее прогрессирует. Если говорить не только о нервной системе, то можно вспомнить друзы, бляшки, которые скапливаются в глазах и могут вызывать форму слепоты, известную как макулодистрофия. Еще один распространенный мусорный комок – липофусцин. Этот темный пигмент отвечает за возрастные пятна на коже и ассоциируется со всеми вышеперечисленными расстройствами нервной системы, хотя и неясно, играет ли он активную роль. Он также встречается у людей с некоторыми заболеваниями почек, у некоторых людей с гипертонией, а также вызывающим сильную боль синдромом коричневого кишечника[61]61
  Vivian W.Y. Leung, Sarah-Jeanne Pilon, Pierre O. Fiset, and Shaifali Sandal, “A Case Report on Lipofuscin Deposition in a Graft Biopsy Two Years After Kidney Transpaltation: An Insignificant Bystander or a Pathogenic Benefactor?” BMC Nephrology 20 (2019): 376, https://doi.org/10.1186/s12882-019-1569-6; Joaquin Ponce-Zepeda, Wenchang Guo, Giorgioni Carmen, Daniel Moon Kim, Gregory C. Albers, Vishal Suresh Chandan, and Xiaodong Li, “Brown Bowel Syndrome Is a Rare and Commonly Missed Disease: A Case Report and Literature Review,” Case Reports in Gastrointestinal Medicine 2021 (2021): 6684678, https://doi.org/10.1155/2021/ 6684678; Douglas A. Gray and John Woulfe, “Lipofuscin and Aging: A Matter of Toxic Waste,” Science of Aging Knowledge Environment 2005, No. 5 (2005): re1, https://doi.org/10.1126/sageke.2005.5.re1.


[Закрыть].

С химической точки зрения разнообразные окисленные мусорные блящки ведут себя так же, как черная, липкая, смолоподобная грязь на дне духовки, которую очень трудно отчистить. Но, в отличие от нас при чистке духовки, наши клетки не могут применять мощные растворители, чтобы избавиться от этой грязи – им приходится просто с ней жить. Они пытаются как-то справиться, заворачивая липкое темное вещество в защитную мембрану. Или сметая крохотные комки мусора куда-нибудь в сторону, чтобы они больше ничего не повредили. Но со временем их накапливается все больше и больше. Болезни, связанные с подобным мусором, развиваются более или менее пропорционально размерам скоплений. Что интересно, не у всех, у кого эти вещества скапливаются в тканях, начинаются заболевания – это, скорее всего, связано с генетикой.