Текст книги "Аллергия. Истинные причины. Лечение"

Мы с вами говорим об аллергических дерматитах, дерматозах, экземах. Рассмотрим международные диагностические критерии атопического дерматита.

Основные, обязательные характеристики атопического дерматита:

• зуд; типичное распространение – егибательные поверхности, возможно, с утолщением кожи;

• поражение кожи лица и сгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста;

• хроническое, рецидивирующее течение дерматита.

Дополнительные характеристики, сочетающиеся с атопическим дерматитом:

• ксероз (сухая кожа – грибки);

• ихтиоз – усиление ладонного кожного рисунка, напоминающего чешую;

• дерматит кистей или стоп;

• экзема сосков;

• чувствительность к кожным инфекциям: стрептококкам, герпесу и другим вирусным инфекциям, бородавкам, контагиозному моллюску, грибкам и т. д. и т. п.

Извините, дальше не хочется продолжать, потому что медицина советует выбрать три симптома из обязательных признаков и три симптома из дополнительных, и тогда она поставит диагноз «атопический дерматит». Вам, пациентам, и так ясно, что у вас есть дерматит и вам нужно выяснить, что или кто провоцирует его возникновение. А, зная врага в лицо, можно уже спланировать соответствующее лечение.

Что характерно для атопического дерматита по возрастам

Младенческая форма атопического дерматита может наблюдаться у ребёнка с рождения или с трёхмесячного возраста до полутора лет. Кожа у таких детей красная, покрытая везикулами – крошечными пузырьками. Пузырьки лопаются, и из них выделяется кровянистая жидкость, которая, подсыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Для этой формы характерен зуд кожи различной интенсивности, усиливающийся по ночам, при этом остаются следы от расчёсов, трещины.

Младенческая форма атопического дерматита чаще поражает область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут появляться в локтевых и подколенных сгибах и на ягодицах. Такие дети более склонны к возникновению плёночного дерматита.

Детская форма атопического дерматита наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 12 лет. У них часто появляется краснота, зуд, отёк, узелки, корки, нарушается целостность кожных покровов, кожа утолщается, и усиливается её рисунок.

Подростковая форма отмечается у детей старше 12 лет, характеризуется наличием красных бляшек с расплывчатыми границами, выраженной сухостью кожи, множеством трещин, сопровождающихся сильным зудом. Наиболее распространённая локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей.

Аллергические реакции могут быть вызваны следующими продуктами: яйца, рыба и морские продукты, орехи, мёд, шоколад, клубника, цитрусовые, виноград, томаты, морковь, свёкла, грибы, пыль, пот и перхоть животных. В последнее время появилась аллергия на бананы, киви, авокадо, хурму, гранаты и, в общем, на что угодно. Получается: есть, дышать, ходить, общаться – вредно и опасно.

Когда ко мне приходят пациенты и просят выявить аллергены, выявить, чего им избегать в жизни, я отвечаю: «Вам хочется хорошо жить? Давайте лучше выявим причину, вызывающую аллергизацию, и избавимся от неё навсегда!»

Клинический пример. Обратился однажды ко мне пациент из Дагестана, уважаемый и известный у себя на родине человек. Жаловался он на боли в правом плече, не мог поднять руку, а попутно рассказал об аллергии на чеснок. И эта аллергия для него была бичом в его повседневной жизни! Вся пища в Дагестане – с чесноком. Дома-то ему готовили без чеснока, а вот в гости ходить было опасно. При употреблении чеснока у него начинался отёк горла, покраснение, высыпания на лице. Посещение празднеств было опасным делом для него и ответственным – для хозяев. А так как он был известным человеком и должен был присутствовать на многих праздниках, то готовить для него отдельную пищу было наказанием для хозяев.

Методом ВРД я выявила у него гельминтов-анкилостом (кровососы) в двенадцатиперстной кишке. О, как анкилостомы не любят чеснок! Они тут же начинают возмущаться и выпускать в кровь токсины-антигены. Иммунная система не успевала справляться, так как токсины поступали сразу в кровь, и реакция в виде аллергии наступала очень быстро.

В результате воспаления двенадцатиперстной кишки затруднялся отток жёлчи из жёлчного пузыря, образовывался застой, особенно после сильного застолья. Так и случилось у пациента. Я догадалась, что было обильное застолье, вызвавшее застой жёлчи в жёлчных протоках печени. Да такое сильное, что появилась сильнейшая боль в правом плечевом суставе. Пациент очень удивился и спросил:

– Откуда вы знаете, что было застолье?

Я ответила ему: определила по состоянию жёлчного пузыря и печени. Жёлчная интоксикация, как правило, воздействует на правый плечевой сустав, при интоксикации поджелудочной железы страдает левый плечевой сустав (результат моих клинических наблюдений). И если у вас, дорогие читатели, проблемы с правым плечевым суставом, ищите проблему в печени и жёлчном пузыре; если с левым – в поджелудочной железе.

Вернёмся к нашему пациенту.

Уже после воздействия резонансно-частотной терапией (РЧТ) на область печени и жёлчного пузыря (всего 2 сеанса) у пациента прошли боли в плече. Он свободно начал вращать правой рукой и был очень сильно удивлён. Затем мы частотами РЧТ воздействовали на гельминтов-анкилостом, провели очищение печени и жёлчного пузыря, и пациент забыл про аллергию на чеснок. Он мог есть его горстями – и никакой аллергии. Можете себе представить, как меня встречали в Дагестане? Да как лучшего доктора, который спас от чесночной аллергии их уважаемого человека и будущего гостя! У них теперь не было страха за его здоровье от их пищи, и они с удовольствием приглашали его на застолья.

Таким образом, в любой аллергии необходимо искать причину, даже если есть стрессы, наследственность, конституция. Обязательной пусковой причиной является наличие инфекции (микроорганизмов) у взрослого, у самого ребёнка или у его родителей, передавших ему антигены или информацию о них.

Далее, дорогие читатели, мы будем с вами изучать, кто или что вызывает атопические дерматиты, аллергические дерматозы и экземы.

Глава VII
Причины аллергического дерматита, экземы, атопического дерматита, крапивницы и других аллергических реакций

Чтобы заболеть, надо либо заразиться, либо отравиться; третьего не дано.

Так начинает свои лекции профессор, доктор медицинских наук А. Г. Боковой

В этой главе я предлагаю ознакомиться с практическими результатами диагностики и лечения аллергий с кожными и другими проявлениями. При обследовании пациентов с различными видами аллергий мы всегда тестировали микроорганизмы, а при кожных аллергиях – как правило, гельминтов.

Основоположник отечественной гельминтологии академик К. И. Скрябин почти 100 лет назад (в 1922 году) обосновал патогенное влияние гельминтов на организм человека:

1) выделение токсических продуктов;

2) механическое влияние на клетки органов;

3) введение гельминтами в кровь человека или в органы микробной флоры возбудителей болезней;

4) влияние гельминтов на возникновение новообразований.

Гельминты способствуют возникновению инфекционных болезней, изменяют состав кишечной микрофлоры, внедряют патогенную микрофлору, повреждают кишечник, угнетают иммунитет, нарушают обмен веществ и т. д. Гельминтозы вызывают множественные аллергические симптомы: анафилактические проявления, шоки, сыпи, дерматиты и другие реакции.

Для врачей появление сыпи на коже, к сожалению, не является сигналом для обследования пациента на глистную инвазию. В лучшем случае пошлют пациента на исследование кала на яйца глистов. И при отрицательном анализе успокаиваются и ставят диагноз «аллергия», начиная искать аллергены. Но они ищут не аллергены, вызывающие аллергию, а вещества и продукты, которые не любят гельминты. Гельминты реагируют на эти вещества и выделяют токсины, которые организм выводит на кожу, вызывая появление сыпи.

Характер высыпаний может быть разным: от мелких прыщей до ярко-красных крупных пятен. По состоянию эпидермиса можно судить о том, каким видом червя поражён человеческий организм.

Например:

• эхинококки вызывают кожный зуд;

• филярии – папулёзную сыпь, эритему;

• лёгочные сосальщики, широкий лентец, сибирские двуустки и бычий цепень – крапивницу, мелкие волдыри, атопический дерматит;

• острицы, аскариды – сыпь с сильным воспалением;

• трихинеллы, метагонимы – сыпь без воспаления с зудом, волдыри;

• ланцетовидные двуустки, анизакиды – обширную крапивницу;

• описторхисы – экссудатные высыпания на эпидермисе с воспалением;

• фасциолы – сыпь, тяжёлый дерматит;

• шистосомы – пустулы, пятна от нежно-розового до багрово-красного и фиолетового оттенков, геморрагическую крапивницу;

• гнатостомы (редкая инфекция у человека, носители – рыбы, лягушки) – припухлости на коже с сильным зудом, сыпь;

• токсокары – узелковые высыпания;

• лямблии – дерматит атопический.

Также «доказана выраженная иммуносупрессия (подавление иммунитета) при описторхозе, стронгилоидозе. В последние годы выявлено, что энтеробиоз (острицы) может вызывать генетические аномалии у человека» (М. Д. Великорецкая, М. Г. Макарова, 2012).

В некоторых диссертациях (Я. Л. Бекиш; Л. А. Калинин, 2014) доказано, что трихинеллёз оказывает мутагенное действие на хромосомы соматических клеток человека и экспериментальных животных, что может вызвать перестройку клеток и способствовать развитию онкологии.

Сейчас я расскажу вам о конкретных микроорганизмах и постараюсь дать рекомендации к излечению. Паразиты живут в совершенно иной среде обитания, но полностью адаптированы к ней такими разными способами, в которых учёные только-только начинают разбираться, да и то пока не в нашей стране. Паразиты способны ориентироваться в своём поистине запутанном лабиринте, без труда проходят сквозь кожу и хрящи, целыми и невредимыми остаются в нашем желудке – настоящем химическом котле. Они могут превратить практически любой орган тела – евстахиеву трубу уха, связки, мозг, печень, лёгкие, почки, матку, простату, мочевой пузырь или ахиллово сухожилие – в удобный дом для себя. Паразиты умеют перестраивать части тела хозяина так, чтобы им было удобно жить и размножаться. Они могут питаться чем угодно: кровью, слизистой оболочкой кишечника, печенью, выделениями из носа. Паразиты могут заставить хозяина делать так, чтобы он сам доставлял им пищу, и заставлять его вставать по ночам за едой.

Паразитологам требуются годы, если не десятилетия, чтобы расшифровать их механизм адаптации. Учёные не могут проводить время, следуя за обезьяньей семьёй или надев радиоошейники на стаю волков, чтобы проследить за поведением паразитов в них. Паразиты живут невидимой жизнью, и паразитологи, как правило, видят результаты их деятельности, к сожаленью, только после смерти хозяина, при вскрытии. И по этим результатам вскрытий очень медленно воссоздаётся жизнь паразитов.

1. Печёночный сосальщик, или фасциола гепатика

Начну с клинического примера.

Приводят к нам в центр ребёнка шести лет. В течение двух лет кожа почти всего его тела покрыта пузырьками, содержащими жидкость, местами шелушащаяся, местами в виде корки, во многих местах глубокие расчёсы до крови. Ребёнок из-за сильного зуда часто плачет, постоянно расчёсывает кожу, сон его тревожный и прерывистый. Родители с ребёнком обошли все возможные клиники Москвы, сделаны были все анализы, и испробованы были все возможные препараты внутрь и наружные мази. Ребёнок получал антигистаминные препараты, от которых наступало временное лёгкое облегчение. Ухудшение состояния кожи наступало от белковой пищи: мяса, яиц, молочных продуктов. Родители не знали, чем кормить ребёнка.

Неоднократно сдавались анализы на яйца глистов. Все они были отрицательными. Врачи, желая хоть как-нибудь помочь ребёнку, понимая, что это жестокий метод, предложили малышу принимать кортикостероиды (гормональные препараты). Несмотря на то что это грозило ребёнку стать полуинвалидом, зависимым от гормонов, родители ребёнка от безысходности согласились на гормонотерапию.

Но его бабушка, испугавшись такой перспективы для внука, стала искать другие методы диагностики и лечения. В итоге она обратилась с внуком в наш медицинский центр – ведущий центр в области вегетативно-резонансной диагностики, лечения и очищения организма.

На тестировании методом ВРД в печени у ребёнка были обнаружены личинки печёночного сосальщика – фасциолы гепатика. Ребёнку была назначена резонансно-частотная терапия (РЧТ) на область печени. Уже через три сеанса лечения РЧТ родители заметили изменение кала у ребёнка, сдали анализ кала и обнаружили там множество яиц печёночного сосальщика. Ребёнку было проведено пятнадцать сеансов резонансной частотной терапии (РЧТ). Через каждые пять сеансов РЧТ мы проводили очищение кишечника и лёгкие тюбажи печени: очистительные клизмы с предварительным приёмом одной неполной чайной ложки 25 % соли магнезии на полстакана тёплой воды утром и вечером. В этот день ребёнок употреблял растительную пищу и соки. Вечером того же дня ребёнок выпивал полстакана тёплой минеральной воды, а на область печени прикладывалась тёплая грелка (лёгкий тюбаж печени). Через два часа после тюбажа ребёнку делали очистительную клизму. Мальчик в эту ночь спал спокойно, зуд значительно снизился, его кожа постепенно очищалась.

Через следующие пять сеансов РЧТ (уже проведено десять) повторили всю вышеизложенную процедуру очищения. Самочувствие ребёнка и состояние кожи значительно улучшилось. Через пятнадцать сеансов РЧТ ребёнку провели двухдневный разгрузочный день (растительная пища) с двухразовым приёмом в день по полстакана 25 % раствора соли магнезии. Во второй день разгрузочного дня в 18:00 ребёнку был проведён тюбаж печени. Ребёнок принял 15 мл оливкового масла и 15 мл сока лимона. На область печени приложена тёплая грелка. Через два часа была сделана очистительная клизма.

Ночью ребёнок спокойно спал, зуд не беспокоил, кожа вся очистилась. При контрольном исследовании методом ВРД личинок фасциол в печени не было выявлено.

Радость и благодарность родителей и ребёнка была безграничной. В центре для закрепления результата было проведено ещё пять сеансов РЧТ и однодневное очищение минеральной водой.

Ребёнок появился у нас через 20 дней абсолютно здоровый, с румянцем на лице и чистой кожей. Теперь он ест любую пищу, проявлений аллергии у него нет. Методом ВРД личинки печёночного сосальщика не тестируются. Контрольное наблюдение проводилось в течение двух лет.

Рис. 11. Фасциолёзный дерматит

Дорогие читатели, давайте рассмотрим, что это за монстр – фасциола гепатика, – который может поражать и детей, и взрослых, а также вызывать различные виды аллергии, заболеваний и перерождение печени. В тропических странах печёночной двуусткой (фасциолой гепатика) заражено от 30 до 90 процентов скота и до 30 процентов населения. По России вообще нет статистических данных об этом заболевании у человека.

Фасциола гепатика, или печёночная двуустка, является кровяным сосальщиком. Она начинает свой жизненный цикл внутри коровы и других пастбищных млекопитающих (коз, овец). Травоядные животные выделяют с фекалиями яйца фасциол. Фекалии с водами (в результате дождя, таяния снега, удобрений) попадают в реки, пруды, озёра, колодцы и т. д. В воде печёночная двуустка вылупляется из яйца и плавает в поисках улитки, внутри которой вырастает пара следующих поколений, называемых церкариями. Затем церкарии покидают улитку и плывут, пока не наткнутся на какой-нибудь объект. Это может быть камень, плотный песок или растение, на котором они сооружают для себя дом – прозрачную, но твёрдую цисту. Когда какое-нибудь травоядное животное выпьет воду с цистой или съест растение с цистой, циста попадает в желудок. Кислотоупорная оболочка цисты позволяет двуустке в целости и сохранности пройти через желудок и попасть в кишечник.

Почему же их зовут двуустками? У печёночной фасциолы имеются две присоски. Одна возле рта, а вторая на брюшке. Учёный Майкл Сухдео из университета Торонто, потратив много лет на исследования только паразитов фасциол, установил, что они попадают в печень не с током крови. Пробуравив кишечную стенку, они попадают в брюшную полость. Посредством двух присосок фасциолы ползут по стенкам брюшной полости. Они вытягивают переднюю присоску и закрепляют её на стенке брюшной полости, затем подтягивают тело и фиксируются второй присоской. Подобными движениями они добираются до места своего обитания – печени. Паразиты пробуравливают её Глиссонову капсулу и пробираются в протоки печени, где и обустраиваются.

Далее, дорогие читатели, изложение желательно знать врачам, но если у вас есть интерес и время, то можете тоже узнать об этом поразительном приспособлении развития фасциол к одной мечте – попасть в печень. Я понимаю желание больных людей побыстрее узнать основное – как вылечиться, – поэтому подробное описание паразитов можно пропустить.

Для чего я так подробно пишу не только о фасциолах, но и обо всех гельминтах? Для того, чтобы мы с вами, дорогие читатели, поняли, насколько они разумны и более приспособлены к жизни, чем человек и наша иммунная система. Они готовы менять формы, образ жизни, сферу обитания, вид питания, свой пол, и всё это для того, чтобы сохраниться как вид и дать потомство. Если мы не будем относиться к ним с уважением, лучше изучать их, своих врагов, то победа останется за ними, а не за человечеством.

Питаются фасциолы, как я уже писала, кровью из капилляров тканей хозяина, в частности печени.

Фасциолы в печени – гермафродиты. У них возможно как самооплодотворение, так и перекрёстное оплодотворение. Их сперматозоиды продвигаются по каналу и поступают в оотип (прототип матки), где и происходит их взаимная ассимиляция с яйцевыми клетками.

Фасциола обыкновенная обычно живёт в жёлчных ходах печени человека и животных (у крупного рогатого скота фасциол нередко находят и в лёгких), где выделяет огромное количество яиц (сотни тысяч). Из печени яйца через жёлчный проток вместе с жёлчью попадают в кишечник, а оттуда, перемешиваясь с фекалиями, выбрасываются наружу. Овальной формы, золотисто-жёлтого цвета яйца фасциол снаружи покрыты гладкой оболочкой, состоящей из четырёх слоёв. Они имеют 0,12-0,15 мм в длину и 0,07-0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка.

Дорогие читатели, давайте посмотрим, сколько фасциолам приходится пройти стадий своего развития, насколько они изобретательны ради одной цели – попасть в печень человека и животных. Полное развитие зародыша фасциолы состоит из восьми этапов: во внешнюю среду выделяется яйцо (1); из яйца образуются мирацидии (2); затем они проникают в моллюски и превращаются в спороцисту (3); в моллюске выходят из спороцист и превращаются в редии (4); редии выходят в воду и превращаются в церкарии (5); в воде они из церкарий превращаются в адолескарии (6), в них находятся зародыши фасциол (7); попадая в печень человека, они превращаются в половозрелые фасциолы (8). На полный цикл развития от яйца до церкария требуется от 70 до 100 дней. Для полного своего развития в печени фасциолам требуется 3–4 месяца. В организме человека и животных, в том числе домашних животных, фасциолы могут жить 15–20 лет и более.

Заражение фасциолёзом происходит летом (со второй половины июня), и притом всего интенсивнее оно в последние месяцы пребывания животных на пастбище. К этому времени на пастбище значительно увеличивается количество моллюсков, а в водоёмах появляется множество церкариев и адолескариев, успевших за лето развиться и размножиться у промежуточного хозяина. В дождливые годы массовое заражение животных фасциолёзом нередко отмечается даже в местах, где нет луж и болот; наоборот, в засушливые годы, когда эти мелкие водоёмы пересыхают, распространение фасциолёза резко снижается.

Как же могла циста печёночной двуустки попасть в желудок мальчику? Давайте поразмышляем: возможно, на даче поливали съедобные растения заражённой водой из пруда, и цисты попали в организм с едой; либо мальчик купался в пруду и случайно проглотил с водой цисты печёночной двуустки. А возможно, употреблял в пищу непромытую купленную зелень, на которой были цисты. А в результате – жестокие страдания и возможная инвалидность.

Симптомы и течение болезни при заражении фасциолёзом

Инкубационный период со дня заражения составляет от 1 до 8 недель. Фасциолёз в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъёма температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80–85 процентов) и лейкоцитозом.

В начальной стадии заражения молодые мигрирующие фасциолы травмируют печёночную ткань и кровеносные капилляры (вызывая значительные внутренние кровотечения), селезёнку, лёгкие, лимфатические узлы, диафрагму и поджелудочную железу. Паразиты разрушают печёночную ткань и на пути своего продвижения оставляют пробуравленные ходы, нередко достигающие серозного покрова печени, в результате чего воспаляется печень, а процесс впоследствии переходит на междольковую соединительную ткань. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита: загрудинные боли, тахикардия, приглушённость тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.

При неосложнённом течении инвазии (внедрении паразитов) острые проявления чувствительности иммунной системы постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5-15 процентов.

Далее фасциолы, в хронической фазе увеличившиеся в размерах, перемещаются из печёночной ткани в жёлчные протоки и закупоривают их; следствием этого бывает застой жёлчи, холециститы и механическая желтуха.

Паразиты, кроме того, выделяют токсины; под их влиянием изменяются стенки жёлчных ходов и печёночная ткань. Всасываясь в кровь, токсины оказывают общее отравляющее действие на организм.

Вредно влияют на него также продукты жизнедеятельности паразитов и их распада, которые содержат сильные протеолипо-гликолитические ферменты. У экспериментальных животных от действия этих ядовитых веществ наблюдали повышение температуры тела, лейкоцитоз, анемию, истощение, поражение центральной нервной системы (шаткая походка, возбуждение).

Интоксикацию усиливает распад застойной жёлчи. Токсины проникают в стенки кровеносных сосудов, и последние становятся порозными (микроскопические отверстия); жидкая часть крови выходит за пределы сосудов (гидремия).

Кроме того, молодые фасциолы, мигрируя из кишечника в печень и жёлчные ходы, заносят туда различные бактерии. Размножаясь в жёлчных ходах, эти микробы усугубляют интоксикацию организма и могут способствовать развитию различных инфекций. В связи с заносом патогенных бактерий личинками фасциол в печени и других органах часто образуются гнойники.

Под действием токсинов фасциол между печёночными дольками сначала появляется серозно-клеточная инфильтрация, а за ней следует образование новой соединительной ткани (рубцы). Вдоль междольковых перегородок процесс распространяется на жёлчные ходы, которые утолщаются. При этом нарушается нормальная функция печени, в итоге возникает ряд реактивных явлений (атония желудка, кишечника, вторичный панкреатит, холецистит и др.) и наступает расстройство питания, обмена веществ. Кроме того, сами фасциолы, паразитируя в жёлчных ходах, высасывают значительное количество крови. Наблюдениями установлено, что человек и крупный рогатый скот, заражённые фасциолёзом, быстрее поражаются инфекцией и тяжелее переносят другие инфекции.

Если внедрение фасциол происходит в большом количестве, наблюдают вначале острое воспаление печени, которая бывает увеличена и гиперемирована. На вскрытии (в случае летального исхода) в ней видны очаги, а в них – тёмно-красные тяжи до 2–5 мм длины, свернувшаяся кровь и очень мелкие фасциолы, различимые только под лупой после соответствующей обработки печени. Количество молодых фасциол достигает 1000 и более. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния, иногда фибринозные плёнки. При сильной инвазии обнаруживают перитонит (воспаление брюшины), а иногда и обильное кровотечение (до 2–3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные.

Через некоторое время (2–3 месяца) развивается хроническое воспаление печени – гепатит; печень становится плотной, а жёлчные ходы расширяются, в них содержится большое количество слизисто-кровянистой жидкости и множество фасциол. На месте разрушенной печёночной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Слизистая оболочка жёлчных ходов утолщена вследствие усиленного развития соединительной ткани. Стенки жёлчных ходов становятся твёрдыми (обызвествляются), а внутренняя их поверхность – шероховатой. Они выступают на печени в виде плотных тяжей, идущих в различных направлениях. Расширенные жёлчные ходы наполнены грязно-бурой жидкостью, фасциолами, а иногда в них содержатся гнойные массы с примесью крови. Паренхима печени обесцвечивается, края её иногда закругляются. Обычно сильно поражённая печень в 2–3 раза увеличивается в весе (особенно у крупного рогатого скота).

В случаях слабой инвазии изменения жёлчных ходов с поверхности печени малозаметны; при прощупывании органа удаётся обнаружить утолщённые жёлчные ходы, в которых при разрезе находят фасциол. Чаще всего фасциолёз сопровождается хроническим катаральным воспалением жёлчных протоков и интерстициальным воспалением печени. При значительном обызвествлении жёлчных ходов имеющиеся в них фасциолы погибают или передвигаются в другие, менее изменённые участки. В сильно поражённом органе фасциол нередко не находят, и об их пребывании свидетельствуют лишь обызвествлённые жёлчные ходы.

У крупного рогатого скота фасциолы, кроме печени, часто встречаются в лёгких (до 20 процентов); данных о поражении лёгких у человека в литературе не встречается.

У меня в практике было три случая, когда при рентгенологическом исследовании у пациентов в лёгких как случайную находку выявляли опухоли, а затем ставили онкологический диагноз. При исследовании ВРД я определяла у них, что опухоли – паразитарного происхождения. Пациенты просили онкологов повторно обследовать их. Делались дополнительные обследования, и пациенты прибегали ко мне радостные с вестью, что онкологический диагноз снят.

Распространённость

У животных фасциолёз распространён практически повсеместно. Поражается домашний и дикий рогатый скот, верблюды, лошади, зайцы и другие. Большинство животных заражаются на пастбище. У людей встречается редко, но ещё реже диагностируется.

Диагностика острой фазы фасциолёза трудна, диагноз можно только предположить при оценке анамнестических, эпидемиологических и клинических данных: употребление в пищу немытых салатных трав, коксагыза, щавеля, питьё прудовой воды, мытьё посуды, фруктов, ягод этой водой и острое начало болезни с явлениями острого аллергоза. Не исключается возможность группового заболевания туристов, геологов, работников ферм.

В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы: серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК. В более поздние сроки (через 2,5–3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и редко в кале.

Следует помнить, что при случайном употреблении в пищу фасциолёзной печени (это бывает при нарушении ветеринарно-санитарной экспертизы) в кале появляются так называемые транзитные яйца. Это не результат заражения и болезни, а результат разрушения фасциолы в кишечнике человека и освобождения яиц из матки гельминта.

Поэтому для установления истины надо повторно исследовать кал через 7-10 дней, исключив на это время из пищевого рациона обследуемого печень, паштеты, сосиски, ливерные колбасы и т. д., а также повторить исследование – дуоденальное зондирование.

Лечение

У человека применяется альбендазол, триклабендазол. В острой стадии фасциолёза с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид). При развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30–40 мг в сутки в течение 5–7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приёма после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение фасциолёза проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз (закупорка жёлчных ходов), общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции жёлчных путей предварительно назначают антибиотики. Необходимо помнить, что все эти препараты очень токсичны, что усугубляет состояние печени.

Профилактика

Основа личной профилактики фасциолёза – пить из прудов воду (в особых условиях пребывания людей), только профильтрованную через ткань (если нельзя прокипятить); зелень, салатные травы тщательно промывать или обдавать кипятком.

Основные меры профилактики для животных – смена пастбищ, борьба с промежуточными хозяевами паразитов (моллюсками) и иные ветеринарно-санитарные меры. Борьба с фасциолёзом – важная проблема здравоохранения и ветеринарной медицины. Смена пастбищ, силосование кормов и другие меры лежат в основе профилактики фасциолёза у животных.

Выявление и лечение больных фасциолёзом людей – основная задача медицины – зависит от уровня специальных знаний врачей: терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов, аллергологов, невропатологов, дерматологов и других.

У беременных животных при фасциолёзе может произойти внутриутробное заражение плода. О внутриутробном заражении фасциолёзом плода человека в медицинской литературе нет данных. Но я считаю, что это происходит, и, как правило, в таких случаях говорят о наследственной аллергии.

Точный диагноз фасциолёза устанавливают только по наличию клинических признаков, подтверждённых обнаружением яиц в фекалиях, или при вскрытии умерших, когда в печени находят большое количество фасциол.

Дорогие читатели, к сожалению, всё, что написано про животных, относится и к человеку. Конечно, у человека нет массовых заболеваний фасциолёзом, но в остальном… Кто знает, от чего иногда умирают люди без выясненной причины, а просто с диагнозом «цирроз печени», «гепатомегалия» (увеличение печени с её перерождением) или «печёночная недостаточность» с осложнением на сердце и почки. Я уж не говорю о множественных аллергиях с невыясненной причиной, когда пациентам просто говорят: «У вас непереносимость белковой пищи. Мясо нельзя, яйца нельзя, молоко нельзя и т. д.». А причина ясна: из-за паразитарного поражения печени и её изменений она не в состоянии фильтровать токсичную часть переработанной пищи, и всё это идёт в жизненно важные органы.