Текст книги "Никогда не разговаривайте с реаниматологом"

Глава 11
Кардиология

Честно говоря, кардиология не совсем моя тема – я всегда работала в соседстве с отличными кардиологами и кардиореаниматологами и привыкла таких пациентов перепоручать им. Так что инфаркты, сложные аритмии, пороки это не ко мне. Но тем не менее, кардиологические пациенты бывают и у нас просто потому, что человека не разделишь на сердце и все остальное. Сердце так же страдает от остальных проблем – гангрены, сепсисы, пневмонии, диабет и так далее. Более того, найти сепсис или диабет, при котором не страдает сердце, очень сложно. В половине случаев, описанных в этой книге, вы встретите фразу «поражение миокарда (сердечной мышцы)». Необязательно инфаркт. Необязательно необратимое. Но обязательно усугубляющее и без того тяжелое – а другие к нам не попадает – состояние пациента. Так что поговорим о сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность

Про то, что может ломаться в сердце, написано больше литературы, чем про что бы то ни было другое. Но суть сердечной недостаточности проста: кровь недостаточно быстро течет по кровеносному руслу.

Иногда она заполняет его настолько, что повышается давление в капиллярах, и жидкость просто выдавливается наружу.

Как вы помните, сердце является насосом, точнее, двумя насосами, сросшимися вместе и гоняющими кровь по двум кругам кровообращения: малому (легкие) и большому (все остальное). В малый круг кровь выбрасывает правый желудочек – в легочную артерию, от легких кровь оттекает по легочным венам в левое предсердие, а в большой круг ее отправляет левый желудочек через аорту. Из большого круга кровь по полым венам собирается в правое предсердие, а дальше – все по кругу.

Таким образом, имеем два насоса – правый и левый желудочки (предсердия выполняют роль резервуара) и, соответственно, два вида сердечной недостаточности – право– и левожелудочковая.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Если речь идет о большом круге кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность), то мы увидим отеки ног и выше, настолько выше, насколько тяжела сердечная недостаточность. Отек всего туловища называется анасарка. Бывает отечна передняя брюшная стенка, спина, в тяжелых ситуациях – грудная клетка. Жидкость накапливается в полостях – в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс).

При правожелудочковой недостаточности очень быстро начинает страдать печень: отток крови из печеночных вен затруднен, приток никто не ограничивал, печень переполняется кровью, и ее капсула растягивается. Пациент при этом ощущает довольно сильные боли в правом подреберье – боль от растяжения этой самой капсулы. Если процесс идет достаточно долго, в печени развиваются необратимые изменения в виде кардиального цирроза со всеми положенными циррозу неприятностями в виде того же асцита, желтухи, варикозно-расширенных вен пищевода, кровотечений и печеночной энцефалопатии.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

А если речь идет о малом, легочном круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность), то мы увидим пропотевание жидкости в ту самую альвеолокапиллярную мембрану, которая и является основной частью легких. Напомню: альвеолокапиллярная мембрана – «бутерброд» из клеток, выстилающих альвеолы, и клеток, выстилающих легочные капилляры. Между ними есть еще базальная мембрана и небольшое пространство – интерстиций – в котором и начинает скапливаться жидкость при отеке легких. Вот оно, место газообмена – огромная и тонюсенькая мембрана, очень изобретательно упакованная и очень зависимая от работы сердца.

Справедливости ради, если левый желудочек работает совсем уж плохо, дело не ограничивается интерстициальным пространством – жидкость пропотевает, читай, выдавливается из капилляров резко возросшим давлением – прямо в альвеолы. В альвеолах, как мы помним, есть сурфактант – поверхностноактивное вещество, напоминающее жидкое мыло, которое не позволяет альвеолам спадаться на выдохе. Смешиваясь с сурфактантом, отечная жидкость образует ту самую пену, напоминающую мыльную, которая иногда появляется во рту пациентов с тяжелым (альвеолярным) отеком легких. Эта же «мыльно-пенная» структура отечной жидкости вызывает те самые специфические хрипы, в далеко зашедшем случае слышные на расстоянии, без всякого фонендоскопа.

Причин одышки при сердечной недостаточности несколько:

• Во-первых, кровь медленно течет по капиллярам, что означает недостаточное снабжение клеток кислородом. То есть, кислорода не хватает, включается анаэробное (бескислородное) дыхание, повышается содержание лактата (молочной кислоты), развивается метаболический ацидоз (кровь становится кислой), что дыхательный центр пропустить, естественно, не может и реагирует увеличением частоты дыхания.

• Во-вторых, в интерстиции легких есть специфические рецепторы, которые реагируют на увеличение содержания там жидкости. Благодаря этим рецепторам, блуждающему нерву и, естественно, дыхательному центру, при снижении работы левого желудочка одышка развивается раньше, чем появляются явные признаки отека легких.

• Заметим также, что давление в легочных капиллярах подчиняется законам гидродинамики, то есть, чем выше легкие, тем меньше давление, чем ниже, тем более выражен отек. Так что вот вам знаменитое положение ортопноэ: лежа одышка усиливается, сидя – уменьшается.

• В-третьих, при развившемся отеке легких снижается содержание в крови растворенного кислорода (не путать с сатурацией!) что, естественно, возмущает дыхательный центр.

Раз уж мы упомянули дыхательный центр, напоминаю, он реагирует на изменения: а) растворенного в крови углекислого газа (рСО₂); б) растворенного в крови кислорода (рО₂) и кислотности (pH).

Повышение рСО₂, снижение рО₂ и pH вызывает возбуждение дыхательного центра, проявляющееся одышкой. И наоборот. Заметьте, понятие «сатурация» (процент насыщения кислородом гемоглобина) дыхательному центру не знакомо и, если придумать ситуацию с низкой сатурацией и высоким рО₂, например, отравление угарным газом, то дыхательный центр сообразит, что что-то не так, только когда ему это внятно объяснят задыхающиеся без кислорода ткани, выбрасывая в кровоток молочную кислоту и снижая pH. Вот в результате снижения pH мы и получим ожидаемую одышку.

Но вернемся к сердечной недостаточности.

Диагностика банальная:

• Эхокардиография: увидим снижение объема крови, который выбрасывает левый желудочек (фракция выброса), малоподвижные и совсем неподвижные участки миокарда, изменение давления в легочной артерии, а также оценим работу клапанов.

• Специфический маркер – proBNP (предшественник натрийуретического пептида В-типа). Эта молекула синтезируется в клетках сердечной мышцы, откуда высвобождается в результате растяжения стенки желудочка. Чем сильнее растяжение, тем больше выделяется proBNP. Выходя из клетки, proBNP расщепляется на биологически активный BNP и неактивный фрагмент (NT-proBNP). BNP увеличивает выведение натрия почками, тем самым уменьшает циркулирующий объем крови и сердечную недостаточность. Работает так же, как и бессолевая диета, которую обычно рекомендуют таким пациентам. ProBNP имеет «отрицательный предсказательный прогноз»: концентрация меньше определенного уровня исключает у ранее нелеченого пациента сердечную недостаточность. И, с другой стороны, высокий уровень proBNP свидетельствует о плохом прогнозе.

• И самое простое – улучшение состояния при введении мочегонных препаратов.

С лечением сложнее – от тех же мочегонных и прочих «разгружающих» миокард препаратов, через увеличивающие силу сердечной мышцы, баллонную контрапульсацию (создание помогающего сердцу насоса), к пересадке сердца.

На что стоит обратить внимание в быту

1. Коронарные боли.

Кратко: боль в левой половине грудной клетки, не связана с дыханием или движениями, по характеру давящая, жгущая, ноющая, раздирающая, может отдавать в левую лопатку, левую руку или в шею и нижнюю челюсть. Возникает при ранее привычной физической нагрузке или в покое. Да, такую боль может вызвать масса других причин. Но в данном случае однозначно лучше перестраховаться.

Если подобные боли уже были, пациент обследован и живет с диагнозом «стенокардия напряжения», то признаком, что все нехорошо, будет: а) снижение ранее переносимой нагрузки и б) то, что боль не проходит после обычной дозы нитроглицерина. Например: раньше человек мог подняться на третий этаж, а сегодня еле дошел до второго – заболела грудь. Он прыснул из баллончика нитроглицерин – боль снизилась, но до конца не прошла. Все плохо, вызываем Скорую!

Сразу скажу: при появлении болей, подозрительных на стенокардию (а эти боли именно так называются), добираться самостоятельно до поликлиники или даже больницы – плохая идея. Тут опять нужно чуть-чуть патофизиологии.

Стенокардия напряжения, стабильная стенокардия – боли, вызванные сужением одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. В спокойном состоянии все хорошо. А вот при повышении нагрузки в сердечную мышцу поступает меньше крови, чем нужно, мышца страдает от нехватки кислорода, и возникают боли. Для прекращения болей бывает достаточно прекратить нагрузку и расширить нетронутые бляшкой артерии нитроглицерином, усилив коллатеральный (обходной) кровоток.

А вот нестабильная стенокардия – боли, возникшие впервые, в покое или при ранее переносимой нагрузке, – признак того, что бляшка разорвалась и просвет перекрыт тромбом (любое нарушение целостности сосудистой стенки вызывает тромбообразование). Тут прекращай-не прекращай нагрузку, нужного кровотока не будет. Но: 1) любая нагрузка усилит повреждение сердечной мышцы и 2) в любой момент может случиться фатальное нарушение ритма (фибрилляция желудоков) и клиническая смерть.

Так что при подозрении на нестабильную стенокардию человека укладываем и вызываем Скорую

помощь. Если есть нитроглицерин – даем. Хорошо бы еще дать аспирин. Все. Ждем, морально готовимся если что – проводить сердечно-легочную реанимацию. Повторяю, риск фибрилляции желудочков высок, а СЛР в такой ситуации бывает очень эффективна.

2. Одышка – это плохо. Чем бы она ни была вызвана.

Особенно плохо – впервые возникшая одышка, да еще с удушьем (чувством нехватки воздуха). Кстати, одышка вполне может быть эквивалентом стенокардических болей. Замените в пункте 1 слово «боль» на слово «одышка» и получите туже самую историю.

3. Ощущение сердцебиения – невнятный симптом, но, если пульс неритмичный, есть ощущение «выпадения» или «лишних» ударов, а раньше аритмии не было – вызываем Скорую. Кстати, многие тонометры умеют отличать аритмию от нормального ритма. Самая плохая ситуация «ритм сорвался – восстановился – снова сорвался – снова восстановился». Без хорошо подобранных антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертывание), чревато сосудистыми катастрофами.

4. Потеря сознания вполне может быть вызвана нарушением ритма. Как и массой других неприятных вещей. Скорую.

5. Цианоз губ, кончиков пальцев, особенно внезапно появившийся, «мраморность» кожи – плохо. Скорую.

6. У лежачего пациента можно не заметить ни болей, ни одышки. У них часто основной симптом катастрофы с сердцем – клокочущее дыхание. И пена во рту.

7. Отеки. Просто так они не появляются.

Разобраться на дому, чем вызваны нарастающие отеки – сердечной недостаточностью, болезнью печени, резким снижением белка или вообще проблемами с щитовидной железой, практически нереально. Тут ничего не скажешь, кроме «посоветуйтесь с врачом!»

Как это выглядит в реалиях некардиологической реанимации

Женщина 70+ – поступила в гнойную хирургию с язвами и рожистым воспалением левой голени. В течение месяца знает о мерцательной аритмии, принимает соответствующие препараты. В остальном полностью сохранная, на бабушку никак не похожа. Получала лечение, вроде, пошла на поправку. Ходила по отделению, ничего не болело.

Внезапно появилась одышка, чувство нехватки воздуха.

Дежурная реаниматолог, которую вызвал гнойный хирург, рассказывала, что отек легких услышала еще до входа в палату. Частота сердечных сокращений до 200 в минуту, давление почти отсутствует, изо рта пена.

У нас пациентка была сразу переведена на ИВЛ, начато введение гигантских доз повышающих давление и урежающих ритм препаратов. В анализах маркеры повреждения сердечной мышцы немного повышены, лактат в шесть раз выше нормы, а сатурация в центральной вене близка к нулю. Кровь по капиллярам течет с черепашьей скоростью, клетки высасывают весь кислород, до которого могут дотянуться, но все равно них преобладает бескислородный путь добычи энергии. Так выглядит кардиогенный шок. Печеночные ферменты подскочили до нескольких тысяч норм – печень вообще очень чувствительна к недостатку кислорода.

Через два часа состояние относительно стабилизировалось и женщину повезли на коронарографию (артерии сердца прокрашивают рентгенконтрастным веществом и оценивают их просвет). Атам… максимальное сужение артерий – 40. Все проходимо.

Выполняем эхокардиографию: фракция выброса в два раза ниже нормы, сильно повышено давление в легочной артерии. Сердце сокращается еле-еле, а зона акинеза (несокращающаяся часть левого желудочка) напоминает знаменитую «ловушку для осьминога».

Я сразу голосовала за синдром такоцубо (синдром разбитого сердца). Кардиолог настаивал на диагнозе инфаркт миокарда, спровоцированный высокой частотой сердечных сокращений. Лечение одинаковое, вопрос прогноза. Смущали не очень высокие маркеры повреждения сердечной мышцы.

Дальше шло постепенное восстановление. Кислород в крови поднялся. Доза повышающего давление препарата постоянно снижалась. На четвертые сутки пациентку разбудили и отключили от ИВЛ. На пятые она начала удерживать давление без всяких препаратов.

Сначала больная была совсем дезориентирована, но и это постепенно прошло.

По данным эхокардиографии на 5-е сутки: фракция выброса в норме, нарушений локальной сократимости не выявлено. Давление в легочной артерии практически в пределах нормы.

Все-таки это был такоцубо. Очень странная история, при которой определенные зоны сердечной мышцы перестают сокращаться в ответ на сильные переживания. Кровоток по артериям сердца при этом не страдает. Не сокращающиеся зоны выглядят довольно специфически. Если пациент переживет острую фазу, сердечная мышца обычно полностью восстанавливается.

Что его спровоцировало, воспаление или какая-то новость, услышанная, например, по телефону, теперь не разберешь. Но сердце восстановилось и качает кровь с нормальной силой.

Пациентку отдали кардиологам. Гнойные проблемы давно разрешились.

Женщина 60+ – ее привезли ко мне вечером во время дежурства медсестры кардиологического отделения со словами: «пока найдем дежурного врача, она умрет». Что было абсолютной правдой – врач один на четыре отделения плюс консультации, в общем, может быть, где угодно. А женщина действительно умирала.

Тяжелая одышка, около 40 в минуту, на вдохе втягиваются надключичные ямки, булькающие хрипы, слышные на расстоянии. Когда я увидела ее руку, то подумала, что у нее гангрена всей кисти. Потом увидела вторую такую же кисть, и обе стопы. Это был даже не «чугунный» цианоз, а просто абсолютная чернота. Таким же черным был нос, а губы чуть светлее. Ноги, руки и туловище «мраморные».

Самое интересное, что женщина была в ясном сознании и прошептала: «Это отек легких. У меня такое уже было».

Она не ошиблась: клиника была очень яркая. Да, давление на мониторе оказалось 180/100.

Сатурация 70 %. Надо бы интубировать, но меня еще в реанимационном детстве учили, что при отеке легких, если есть хоть какой-то шанс обойтись без трубы, нужно обойтись. Надеваю на пациентку неинвазивную маску, начинаю неинвазивную ИВЛ. Далеко не все хорошо переносят такую вентиляцию.

Но моей пациентке маска понравилась. Сатурация поднялась до 100 %.

Ставлю подключичный катетер. Вводим гипотензивные, мочегонные, начинаем капать нитроглицерин, вызываем наркослужбу с морфином. После морфина пациентка задремала. Дыхание стало менее частым, более глубоким. Давление снизилось до 140. Цианоз стал обычным голубоватым цианозом, а мраморность исчезла. Через четыре часа я сняла с нее маску неинвазивной ИВЛ и надела обычную кислородную маску.

К утру давление стало низким, пришлось немного его повысить. Доза повышающего давление препарата титровалась по чуть-чуть, так как при давлении 150 начиналась одышка, а пальцы рук зловеще синели. Но пациентка призналась, что выспалась впервые с момента попадания в больницу, а попала она неделю назад сначала в кардиоблок с похожим отеком, а оттуда в кардиологию.

Сделали КТ легких: пневмония во все правое легкое. Я бы сказала, что это «следы» отека, но лейкоциты действительно полезли вверх, так что пришлось добавить антибиотики.

По эхокардиографии фракция выброса в норме. Давление в легочной артерии в два раза выше нормы. Есть обратный ток крови на митральном и трехстворчатом клапанах, довольно выраженные. И все. Ничего такого, что могло бы вызвать тяжелый отек легких.

Кстати, отек у пациентки третий раз за два месяца, но этот был самым тяжелым. Никаких инфарктов она не переносила. Два года знает о мерцательной аритмии, пьет антиаритмик. Наш кардиолог предположил вариант диастолической дисфункции миокарда – состояние, при котором сердечная мышца до конца не расслабляется и, соответственно, не заполняется кровью как положено.

Еще два дня на повышающем давление препарате с кислородом, и все восстановилось. Хрипы в легких полностью ушли уже на третий день. На четвертые сутки пациентку перевели в кардиологию для подбора таблеток. Похоже, что главное для нее сейчас не допускать подъемов давления.

Через неделю пришла дочь пациентки поблагодарить нас. Она, кстати, все время, отведенное на посещение, сидела рядом и развлекала маму как могла. А все остальное время пациентка дремала или читала книжку. Они обе отнеслись к нам с абсолютным доверием, хотя мы и объясняли, что гарантий тут нет и быть не может.

«Мама знает, что чуть не умерла, а вы спасли ей жизнь. Спасибо вам!»

Приятно!

Но правда в том, что я так по-настоящему и не поняла, что это за отеки легких и как их предотвратить в будущем.

Кстати, спасли ее не только мы, но и медсестры из кардиологии своей быстрой реакцией. Опытные медсестры иногда важнее, чем опытный врач.

* * *

Мужчина 60+ – поступил с диагнозом «пневмония». Длительно страдает постоянной формой мерцательной аритмии (инфаркты не переносил). Постепенно нарастала одышка, слабость, отеки ног. При обследовании: выраженное снижение сократимости левого желудочка, жидкость в сердечной сумке, в брюшной и в плевральных полостях, признаки цирроза печени с нарушением свертываемости крови, расширенные вены пищевода и массивное желудочно-кишечное кровотечение, которое и определило тяжесть состояния.

Причем все перечисленное – звенья одной цепи под названием «сердечная недостаточность». Вроде бы, где сердце, а где пищевод? А вот так все лихо завязано, через печень, которая от сердечной недостаточности (а именно, плохой работы правых отделов сердца) страдает не меньше, чем от алкоголя. Что при циррозе бывают кровотечения, наверное, знают все, кому это интересно.

Бывает еще более неочевидная для немедика и обычная для скоропомощника цепочка: мерцательная аритмия – ишемия и некроз кишки – перитонит.

Так что кардиология и хирургия в реальности зачастую перетекают одно в другое и обратно. Страшно подумать, что где-то кардиолог может работать без могучего хирурга за спиной. Болезни редко соблюдают специализацию.

* * *

Кто сказал, что медицинская молодежь пошла необразованная?

У нас сейчас ординаторы – просто всем на зависть. Мало того, что наркомана реанимировали, так еще и кардиореаниматолога в лужу посадили, причем все в один день.

Рассказ реаниматолога, дежурившего по «шоку» – палата в приемнике, куда Скорая привозит реанимационных больных.

Привозят бабульку после обморока. Смотрю ее. Бабуля в полном сознании, обморок не помнит, рассказывает, что был инсульт и… и тут она отключается. Подключаем к монитору – брадикардия (частота сердечных сокращений 30–40 в минуту). Пока тащили кардиограф, бабушка пришла в себя и продолжила рассказ, что у нее был инфаркт. Потом опять отключилась и снова быстро включилась. И так раз восемь. На ЭКГ в момент отключения резкое сокращение частоты сердечных сокращений на фоне мерцания предсердий.

Вызвали кардиореаниматолога, он прилетел, взглянул на пленки (их уже был отснят километр, интересно же) и начал кричать, что инфаркта нет, что мы идиоты и что вообще у бабушки ноги синие и метаболические нарушения. Я мучительно припоминаю, как называется этот синдром: бради– плюс кратковременная потеря сознания, как назло, из головы вылетело. И тут подходит ординатор, берет пленку, снятую в момент отключения бабушки, и говорит: «Да это же синдром Фредерика!».

Кардиореаниматолог молча смотрит на пленку и так же молча забирает бабушку. Занавес.

Кстати, эти ординаторы у нас не анестезиологи-реаниматологи, а врачи Скорой, переучивающиеся на семейных. Что могу сказать: Скорая многое потеряет, а поликлиники приобретут.

* * *

Мужчина 70+ – был госпитализирован в терапевтическое отделение с одышкой. Около года жалуется на одышку и кашель с трудноотделяемой мокротой. Пару раз обращался к пульмонологу, но рекомендации не выполнял. Злостный курильщик. В отделении исключили сердечную патологию, диагностировали ХОБЛ, начали лечение. Но в тот же день у пациента произошла остановка дыхания и кровообращения. Дежурный врач начал СЛР с почти мгновенным эффектом и пациента перевели к нам. Двое суток на ИВЛ с тяжелой дыхательной недостаточностью. Параллельно опять исключили заболевание сердца и тромбоэмболию легочной артерии (КТ легких с аниографией, ЭКГ, эхокардиография, маркеры повреждения миокарда – все в норме). На третий день раздышался, после отключения снотворного полностью пришел в себя. Спокоен, никаких признаков повреждения мозга. Просто на редкость адекватный и приятный в общении пациент. Еще через сутки его перевели в пульмонологию, откуда он вернулся через несколько часов с тяжелейшей одышкой, снова на ИВЛ. Со слов пульмонологов, все было хорошо, а потом он просто перестал дышать. Опять двое суток дыхательной недостаточности с хрипами, мокротой и жесткими настройками аппарата. Пока раздыхивали, снова вызвали кардиолога. Он собрал в кучу все ЭКГ (1–2 пленки в сутки) и начал их пристально изучать. И нашел! На одной из пленок нарушение ритма (блокада проведения импульса между предсердиями и желудочками, в результате чего резко замедляется частота сердечных сокращений). На остальных вполне нормальный ритм. После того, как пациент был снят с ИВЛ (мозг, слава Будде, опять не пострадал!), на него повесили монитор сердечного ритма, выявивший редкие преходящие блокады. На следующий день больного отправили в кардиореанимацию для установки кардиостимулятора.

* * *

Мужчина 60+ – доставлен с тяжелой дыхательной недостаточностью и картиной ХОБЛ. В течение нескольких лет приступы кашля с одышкой, использует ингаляционные бронхолитики. Наблюдался у кардиолога по поводу постоянной формы мерцательной аритмии и артериальной гипертензии. Бывали приступы сердцебиения до 140–150 в минуту. По профессии гальванировщик. Курит. Иногда выпивает, но без фанатизма.

При поступлении помимо дыхательной недостаточности частота сердечных сокращений до 200 в минуту, сохранившаяся и после начала ИВЛ и медикаментозного сна. На КТ-аниорафии все чисто. Эхокардиография не информативна. Кардиоферменты в норме. Дыхательная недостаточность была купирована через четыре дня. А вот уредить число сердечных сокращений никак не удавалось, причем в ход пошли все имеющиеся группы препаратов. Максимальное, чего смогли достичь, это 120–140 в минуту. Кардиологи (включая заведующего кардиоблоком) ходили к нам как на работу, но без особых успехов. Потихоньку пациент пошел на поправку, его уже готовили к отключению от ИВЛ, как вдруг произошел резкий подъем температуры, подъем маркеров воспаления, отек мозга и смерть. На секции все легкие в мелких белесоватых очажках – гнойники. Да, признаки ХОБЛ есть, но погоду не делают. А сердце с выраженным истончением всех стенок и расширением всех камер. Тряпочка, а не мышца. Мы могли утопить его в антиаритмиках, но все равно ничего бы не добились. Было ли это алкогольное поражение сердца или профессиональное заболевание гальванировщика, можно только догадываться.

Морали никакой, кроме того, что, принимая пациента, никогда не знаешь, какой путь ему предстоит. И что у него за плечами. Так что стереотипы в нашем деле однозначное зло. Хотя и больные с обычным ХОБЛ тоже встречаются и довольно часто, что несколько успокаивает.