Текст книги "Расширенный фенотип: длинная рука гена"

Не буду пытаться точно определить, насколько длинный отрезок хромосомы еще имеет смысл рассматривать в качестве репликатора. Неукоснительного правила тут нет, и мы в нем не нуждаемся. Все зависит от того, насколько велико давление отбора в конкретном случае. Мы стремимся не к строгому определению, а к “несколько расплывчатому, подобному таким определениям, как “большой” или “старый””. Если в рассматриваемом случае давление отбора очень сильное – иными словами, если один репликатор повышает вероятность выживания и размножения своих обладателей намного успешнее, чем его аллели, тогда этот репликатор может быть довольно большим, и все равно будет целесообразно считать его единицей, подвергающейся естественному отбору. С другой стороны, если последствия выживания предполагаемого репликатора практически неотличимы от последствий выживания его аллелей, то для того, чтобы можно было разглядеть выживаемость рассматриваемых репликаторов, они должны быть достаточно малы. На этом основывается определение, данное Уильямсом (Williams, 1966, p.25): “С точки зрения эволюционной теории ген можно определить как любую наследственную информацию, которой благоприятствует или не благоприятствует отбор, причем воздействие последнего в несколько или во много раз превышает уровень ее эндогенных изменений”.

Возможность ярко выраженного неравновесного сцепления (Clegg, 1978) никак не усложняет положения дел. Она просто увеличивает размер куска генома, пригодного считаться репликатором. Если, что маловероятно, неравновесное сцепление так велико, что в популяции имеется “всего несколько типов гамет” (Lewontin, 1974, p.312), то действующим репликатором будет очень большой кусок ДНК. То, что Левонтин назвал lc или “определяющей длиной” (“отрезок, на котором сцепление эффективно”), представляет собой просто “участок хромосомы; каждый ген неравновесно сцеплен только со своими соседями, а с генами, от него удаленными, комбинируется абсолютно случайно. Таким образом, определяющая длина – это, в каком-то смысле, единица эволюции, поскольку на ее протяжении гены прочно связаны. Однако эта мысль довольно тонкая. Отсюда не следует, что геном разбит на изолированные смежные куски, длина которых равна lc. Каждый локус является центром такого сцепленного участка и эволюционирует совместно с генами, расположенными рядом” (Lewontin, 1974).

Подобное писал и Слаткин (Slatkin, 1972): “Понятно, что если в популяции постоянно поддерживается неравновесное сцепление, то на первый план выходят взаимодействия более высокого порядка и хромосома стремится к тому, чтобы действовать как единое целое. То, в какой степени это справедливо для любой конкретной системы, является мерилом того, что же – ген или хромосому – считать единицей отбора, или, если выражаться более корректно, какие части генома можно считать действующими согласованно”. А вот еще цитата из Темплтона с соавторами. (Templeton et al., 1976): “…Единица отбора частично является функцией его интенсивности: чем сильнее отбор, тем сильнее геном стремится сплотиться в единое целое”. Именно в духе подобных рассуждений я шутливо предлагал назвать свое предыдущее сочинение “Немножко эгоистичный большой кусочек хромосомы и даже еще более эгоистичный маленький кусочек хромосомы” (Dawkins, 1976a, p.35).

В качестве убийственного довода против теории об отборе репликаторов мне часто указывали на возможность кроссинговера в пределах цистрона. Вот если бы хромосомы были устроены наподобие бус – тогда другое дело: разрывы при кроссинговере возникали бы только между бусинами, и можно было бы надеяться на определение границ дискретных репликаторов в популяции, где количество цистронов представляет собой целое число. Но поскольку обмен участками происходит где угодно, а не только между бусинами, то пропадает и вся надежда на разграничение отдельных единиц.

Подобная критика недооценивает гибкость, присущую понятию репликатор и позволительную для тех целей, ради которых оно было придумано. Как я уже объяснял, нас интересуют не обособленные единицы, а имеющие неопределенную длину участки хромосомы, которые становятся более или менее многочисленными по сравнению с конкурирующими участками точно такой же длины. Кроме того, как напоминает мне Марк Ридли, большинство хромосомных обменов, совершающихся в пределах цистрона, в любом случае неотличимо по своим проявлениям от обменов в промежутке между цистронами. Очевидно, что если наш цистрон оказался в гомозиготе и конъюгирует при мейозе с точно таким же, тогда весь наследственный материал, которым они обменяются, идентичен и кроссинговера с тем же успехом могло не быть вовсе. Если же цистроны, о которых идет речь, гетерозиготны и различаются одним нуклеотидом, тогда любой обмен, совершающийся в пределах цистрона “севернее” этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на северной границе данного цистрона; а любой обмен, совершающийся в пределах цистрона “южнее” этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на южной границе данного цистрона. И только если цистроны различаются в двух точках и обмен происходит на участке между этими точками, в пределах цистрона можно обнаружить кроссинговер. Главная мысль тут в том, что местоположение точки разрыва по отношению к границе цистрона не играет особой роли. Что действительно важно, так это то, где кроссинговер происходит относительно гетерозиготных нуклеотидов. Если, к примеру, случайно так выйдет, что последовательность из шести соседствующих цистронов останется гомозиготной на протяжении всей истории популяции, то обмен, совершившийся в пределах любого из шести этих цистронов, будет по своему эффекту абсолютно равносилен обмену, произошедшему с краю от любого из них.

Естественный отбор может быть причиной изменения частоты встречаемости в популяции только для тех точек, в которых нуклеотиды гетерозиготны. Если между этими точками имеются большие нуклеотидные последовательности, которые одинаковы у всех особей, то материалом для естественного отбора такие последовательности служить не будут, поскольку среди них нечего отбирать. Внимание естественного отбора должно быть приковано к гетерозиготным нуклеотидам. Именно изменения на уровне отдельных нуклеотидов ответственны за эволюционно значимые фенотипические изменения, хотя, конечно, остающаяся неизменной часть генома необходима для формирования фенотипа в целом. Итак, не пришли ли мы к абсурдно редукционистскому reductio ad absurdum? Приниматься ли нам за книгу, озаглавленную “Эгоистичный нуклеотид”? Неужели аденин ведет беспощадную борьбу с цитозином за обладание позицией номер 30004?

Представлять так положение дел, по меньшей мере, бесполезно. Это введет в заблуждение студентов, которые могут подумать, будто бы аденин в каком-то смысле объединился с аденинами из других локусов, и они сообща работают на свою команду. Если только вообще не бессмысленно говорить о том, что пурины и пиримидины соперничают за гетерозиготные локусы, то борьба в каждой точке изолирована от борьбы в других точках. Молекулярному биологу для его собственных важных задач может понадобиться подсчитать, сколько всего в геноме аденинов и цитозинов (Chargaff, цит. по Judson, 1979), но для того, кто изучает естественный отбор, это праздное времяпрепровождение. Если аденин с цитозином и конкуренты, то конкурируют они за каждый локус по отдельности. Им безразлична судьба своих точных копий в других локусах (см. также главу 8).

Однако имеется и более интересная причина отклонить идею об эгоистичном нуклеотиде в пользу более крупного реплицирующегося объекта. Весь смысл нашего поиска “единицы отбора” состоит в том, чтобы найти подходящего актера на главную роль в наших метафорах о предназначении. Мы видим адаптацию и хотим сказать: “Эта адаптация полезна для…” В этой главе мы должны отыскать этой фразе правильное окончание. Общепризнано, что взятое на веру допущение, будто адаптации возникают для пользы вида, приводит к серьезным ошибкам. Надеюсь, в этой книге мне удастся показать, что предположению, будто адаптации существуют для блага индивидуальных организмов, тоже сопутствуют заблуждения, хотя и менее серьезные. Я здесь высказываю мысль, что если уж мы должны считать адаптации возникшими для чьего-то блага, то истинный адресат этого блага – активный репликатор зародышевого пути. И если мы скажем, что адаптации существуют для блага нуклеотида, т. е. мельчайшего репликатора, определяющего фенотипические отличия, существенные для эволюции, – такое утверждение, строго говоря, не будет ложным, вот только пользы от него немного.

Давайте воспользуемся метафорой власти. Активный репликатор – это кусок генома, который оказывает на окружающий его мир фенотипическое влияние, увеличивающее или уменьшающее его встречаемость по сравнению с конкурирующими аллелями. Разумеется, не будет бессмыслицей сказать, что и отдельный нуклеотид обладает такого рода властью в своем мире, однако он располагает этой властью, только будучи встроен в более крупную единицу, поэтому намного целесообразнее говорить о том, что именно эта более крупная единица оказывает влияние и, следовательно, изменяет количество своих копий. Кто-то может подумать, что подобные рассуждения применимы по справедливости и к более крупным единицам – например, всему геному. Это не так, по крайней мере, для организмов с половым размножением.

Мы отказываемся считать репликатором весь геном размножающихся половым путем организмов: слишком велик риск, что он разлетится вдребезги при мейозе. Единичный нуклеотид избавлен от такой проблемы, но, как мы только что видели, порождает другую. О наличии у него фенотипического влияния можно судить только в контексте других нуклеотидов того же цистрона. Бессмысленно говорить о фенотипическом эффекте аденина. При этом абсолютно целесообразно говорить о фенотипических последствиях замены аденина на цитозин в такой-то точке такого-то цистрона. Ситуация с цистроном внутри генома другая, несмотря на внешнюю аналогию. В отличие от нуклеотида, цистрон достаточно велик, чтобы обладать стойким фенотипическим действием, в той или иной степени независимым от того, как он расположен на хромосоме (однако подверженным влиянию других генов в геноме). Для фенотипического действия, которое цистрон оказывает в отличие от своих аллелей, его непосредственное окружение, содержащее другие цистроны, не является столь фатально определяющим. В то же время для фенотипического эффекта нуклеотида контекст – это все.

Бейтсон (Bateson, 1981) высказывает следующее опасение по поводу “отбора репликаторов”:

Признак-победитель определяется относительно другого признака, в то время как о генетических репликаторах рассуждают в абсолютных, атомистических терминах. Вы увидите противоречия, если за дадитесь вопросом: “Что именно представляет собой репликатор Докинза?” Тут можно было бы ответить: “Кусочек наследственного материала, создающий разницу между победившим и проигравшим признаками”. Этим вы бы признали необходимость давать определение репликатору в сравнении с чем-то еще. Альтернативный ответ может быть таким: “Репликатор составляют все гены, необходимые для проявления признака, способствующего выживанию”. Но тогда вы обременяете себя запутанной и громоздкой концепцией. Любой ваш ответ продемонстрирует, насколько сбивают с толку рассуждения о репликаторах как об атомах эволюции.

Я, безусловно, присоединяюсь к Бейтсону в его отказе от второго из двух альтернативных ответов – того, который громоздкий. Первый же из них точно выражает мою позицию, и я не разделяю опасений Бейтсона по этому поводу. Для поставленных перед собой целей я определяю репликатор по отношению к его аллелям, но это не является недостатком моей концепции. Или, если считать это недостатком, то им страдает вся популяционная генетика, а не только конкретная точка зрения на генетические единицы отбора. Аксиома, хотя порой и не осознаваемая, гласит, что всегда, когда генетик изучает “ген какого-то признака”, неважно какого, он имеет в виду разницу между двумя аллелями. Это один из лейтмотивов книги, которую вы читаете.

Чтобы не быть голословным, я с вашего позволения продемонстрирую, как это просто – принимать ген за единицу отбора и в то же время допускать, что дать ему определение возможно только при сравнении с другими аллелями. В наше время общепризнано, что частота некоего конкретного гена, наиболее важного для появления темной окраски у березовой пяденицы Biston betularia, повышалась в промышленных зонах, потому что фенотип, им производимый, лучше подходил для этих зон (Kettlewell, 1973). При этом мы должны будем согласиться с тем, что данный ген – один из тысяч, необходимых для появления темной окраски. Пяденица не может иметь темные крылья, если у нее нет крыльев, а для того, чтобы у нее были крылья, необходимы сотни генов и сотни не менее важных факторов среды. Но все это не имеет отношения к делу. Тем не менее, причиной разницы между фенотипами carbonaria и typica может послужить различие в одном локусе, даже если сами фенотипы не возникли бы без участия тысяч генов. И это та самая разница, которая является основой для естественного отбора. Как генетики, так и естественный отбор имеют дело с различиями! Каким бы сложным ни был генетический базис тех признаков, которые имеются у всех представителей вида, естественный отбор интересуют различия. Эволюционные преобразования представляют собой только серию замещений в поддающихся идентификации локусах.

Дальнейшие трудности мы отложим до следующей главы. А эту главу мне хотелось бы закончить маленьким отступлением, которое может оказаться полезной иллюстрацией взгляда на эволюцию с “точки зрения” репликатора или “гена”. Привлекательная сторона такого подхода станет видна, если мы оглянемся назад во времени. Репликаторы, часто встречающиеся сегодня, образуют относительно преуспевшее подмножество репликаторов, существовавших в прошлом. Теоретически можно проследить судьбу конкретного находящегося во мне репликатора по линии прямых предков в глубь веков. Этих предков, а также условия, которыми они обеспечили наш репликатор, можно рассматривать как “прошлый опыт” репликатора.

Прошлый опыт генетических фрагментов, взятых из аутосомы любого вида, является, если рассуждать статистически, довольно сходным. Он представлен множеством тел, типичных для данного вида, 50 процентов которых были мужского пола, а другие 50 процентов – женского; тела эти проходили широкий диапазон стадий развития, достигая, как минимум, полового созревания. Также этот опыт включает в себя изрядную случайную перетасовку генов-попутчиков из других локусов. Гены, сохранившиеся до наших дней, склонны успешно выживать в разнообразных телах и в компании со всевозможными попутчиками. Как мы увидим дальше, именно отбор, благоприятствующий качествам, требующимся для выживания совместно с другими генами, подверженными такому же отбору, приводит к появлению “коадаптированных геномов”. В главе 13 я покажу, что такое истолкование прольет намного больше света на явление генетической коадаптации по сравнению с альтернативным объяснением, утверждающим, будто “коадаптированный геном представляет собой истинную единицу отбора”.

Вероятно, никакие два гена организма не имеют идентичного прошлого опыта, хотя сцепленные гены могут быть близки к этому, и, если оставить в стороне возможность мутаций, все гены Y-хромосомы путешествуют вместе сквозь один и тот же набор тел на протяжении большого числа поколений. Но точное выяснение прошлого опыта какого-то гена представляет меньший интерес, чем те обобщения, которые можно сделать касательно прошлого опыта всех генов, существующих сейчас. Например, какими бы разными ни были мои предки, общим для них было то, что все они дожили хотя бы до половой зрелости, все они совокуплялись с представителями противоположного пола и были фертильны. Про множество существовавших в истории тел, которые не были моими предками, такого обобщения сделать нельзя. Тела, давшие ныне существующим генам их прошлый опыт, – это отнюдь не случайная выборка из всех тел, которые когда-либо существовали.

Гены, существующие ныне, отражают тот набор условий, с которым им приходилось сталкиваться в прошлом. Сюда относится как внутренняя среда, создаваемая телами, в которых эти гены обитали, так и внешняя обстановка: пустыня, лес, побережье, хищники, паразиты, общественные отношения и т. п. Конечно же, среда не оставляла на генах свою печать – это был бы уже ламаркизм (см. главу 9), однако гены, существующие сейчас, сохранились в процессе отбора, а следовательно, их качества, позволившие им выжить, могут сказать кое-что и об особенностях среды, в которой им удалось выжить.

Я написал, что приблизительно 50 процентов времени ген проводит в мужских телах и 50 процентов в женских, но это, конечно же, не относится к генам половых хромосом. У млекопитающих, при условии, что Y-хромосома не участвует в рекомбинации, опыт ее генов ограничивается только мужскими телами, а гены X-хромосомы две трети своего времени проводят в женских телах и одну треть – в мужских. Y-хромосомы птиц обитают только в телах самок, и в некоторых случаях, как, например, у кукушек, мы можем еще кое-что добавить по этому поводу. Самки Cuculus canorus делятся на “расы”, каждая из которых паразитирует на хозяевах какого-то одного вида (Lack, 1968). Вероятно, самка запоминает особенности своих приемных родителей, а также гнезда, в котором выросла, и, повзрослев, снова эксплуатирует представителей того же вида птиц. Самцы, насколько можно судить, не оказывают предпочтения той или иной расе при выборе партнерши и, следовательно, обеспечивают перенос генов между расами. Получается, что у самок гены, находящиеся в аутосомах и в X-хромосоме, скорее всего, не так давно побывали в телах разных рас и “выращивались” приемными родителями, принадлежащими ко всем видам, на которых паразитирует данная популяция кукушек. И только Y-хромосома в течение длинного ряда поколений “прикована” к телам одной расы и приемным родителям одного вида. Из всех генов, обитающих в гнезде зарянки, одна подгруппа – гены зарянки и гены кукушечьей Y-хромосомы (а также гены блох зарянки) – проводила время в гнездах зарянок в течение многих поколений до этого. Генам из другой подгруппы, расположенным в аутосомах и X-хромосоме кукушонка, пришлось побывать в различных гнездах. Разумеется, гены первой подгруппы делят друг с другом только часть своего опыта – длинный ряд последовательно сменяющихся гнезд зарянки. Во всех прочих отношениях опыт генов кукушечьей Y-хромосомы имеет больше общего с остальными кукушечьими генами, чем с генами зарянки. Но когда речь заходит о специфическом давлении отбора, действующем в гнездах, то у генов Y-хромосомы кукушки оказывается больше общего с генами зарянки, чем с аутосомными генами собственного вида. Из этого само собой вытекает, что эволюция кукушечьих Y-хромосом должна отражать их особенный опыт, в то время как остальные гены кукушки будут эволюционировать под влиянием собственного, более универсального опыта; получается своего рода начальная стадия внутригеномного “видообразования” на хромосомном уровне. Действительно, по этой причине общепринятым является предположение, что гены яйцевой мимикрии, обеспечивающие подражание определенному виду-хозяину, должны находиться в Y-хромосоме, а гены паразитических приспособлений общего характера могут находиться в любой хромосоме.

Не уверен, что этот факт имеет какое-то значение, однако такой ретроспективный взгляд показывает, что у X-хромосом тоже особая история. Аутосомный ген самки кукушки мог попасть к ней с равной вероятностью от отца и от матери, причем в последнем случае он имел бы дело с одним и тем же видом хозяев два поколения подряд. Ген, находящийся в X-хромосоме самки кукушки, мог быть получен только от отца, а значит, вероятность того, что он второй раз попадет в гнездо к тому же виду, не особенно высока. Следовательно, статистический “критерий серий” при проверке влияния череды сменяемых хозяев на аутосомный ген может обнаружить легкий серийный эффект – больший, чем у гена X-хромосомы, и значительно меньший по сравнению с геном Y-хромосомы.

У любого животного участок хромосомы, с которым произошла инверсия, может оказаться похожим на Y-хромосому в смысле неспособности к рекомбинации. А значит, “опыт” любого участка такого “инверсионного супергена” из раза в раз включает в себя другие части супергена и их фенотипические последствия. Находясь в пределах такого супергена, ген, влияющий на выбор местообитания, – например, заставляющий особь предпочитать сухой микроклимат, – будет обеспечивать “опыт” постоянного местообитания всем поколениям своих попутчиков. Следовательно, какой-то конкретный ген может постоянно оказываться в засушливых местах обитания по той же причине, по которой ген кукушечьей Y-хромосомы постоянно оказывается в гнездах луговых коньков. Благодаря этому, на данный локус будет действовать постоянное давление отбора, благоприятствующее аллелям, адаптированным к сухому микроклимату, точно так же как у самок кукушки, принадлежащих к расе, паразитирующей на луговых коньках, среди Y-хромосом будет идти отбор аллелей, способствующих соответствующей яйцевой мимикрии. Наш инверсионный суперген будет из поколения в поколение встречаться преимущественно в засушливых местах обитания, даже если остальной геном распределяется случайным образом по всему спектру местообитаний, доступному для данного вида. Поэтому многие различные локусы этого инвертированного участка хромосомы в конце концов окажутся приспособленными к засушливому климату, то есть тут тоже может происходить что-то, напоминающее ранний этап внутригеномного видообразования. Я нахожу такой ретроспективный взгляд на “прошлый опыт” генетических репликаторов плодотворным.

Итак, репликаторы зародышевого пути представляют собой единицы, которым в действительности удается или не удается выжить – эта разница и есть естественный отбор. Активные репликаторы оказывают на мир некоторое воздействие, влияющее на перспективы их выживания. Адаптации, которые мы видим, – это воздействия, оказываемые на мир активными репликаторами зародышевого пути, добившимися успеха. Фрагменты ДНК заслуживают того, чтобы называться активными репликаторами зародышевого пути. При наличии полового размножения задаваемый размер этих фрагментов не должен быть слишком большим – в противном случае они утратят такое свойство, как способность к самоудвоению. При этом он не должен быть слишком маленьким – иначе не будет смысла считать их активными.

Если бы явление пола существовало без кроссинговера, тогда каждая хромосома была бы репликатором и мы говорили бы, что адаптации существуют для блага хромосом. Справедливо и то, что при отсутствии полового размножения мы можем считать репликатором весь геном бесполого организма. Но сам организм нельзя считать репликатором по двум не связанным друг с другом причинам, которые лучше не путать. Первая причина вытекает из аргументов, излагавшихся в этой главе, и действительна только при наличии полового процесса и мейоза: мейоз и слияние гамет не дают возможности считать репликаторами даже наши геномы, не говоря уже о нас самих. Вторая причина подходит как при половом, так и при бесполом размножении. Она будет изложена в следующей главе, где разговор пойдет о том, чем же являются организмы, а также группы организмов, раз репликаторами они не являются.