Текст книги "Правильный жир. Для чего он нужен организму и почему надо перестать его ненавидеть"

Он пришел на работу субботним вечером в мае 1994 года. Его коллега работала над доказательством, что ob проявляется в жировой ткани, но она взяла выходной, чтобы посетить свадьбу. Фридман не мог полагаться на нее, но и ждать больше он тоже не мог. Просмотрев ее материалы, он нашел все, что требовалось для продолжения экспериментов. Он работал весь вечер, организуя последний эксперимент, способный показать, что ob активен в жире, а затем отправился домой поспать. Но спать он не мог. Поэтому вернулся в лабораторию в 5:30 утра.

И этим воскресным утром все и произошло. Фридман осознал, что он в конечном итоге нашел ген ob и тот белок, который ген производит. «Я отправился проявить пленку, и результаты на пленке недвусмысленно сказали мне, что мы не только нашли ob, но еще и что теория Коулмана, по всей видимости, верна. Понимание этого явилось мне в единой вспышке, и у меня задрожали колени. Все происходило в темной комнате, я стоял, прислонившись к стене. Но я немедленно позвонил своей девушке и сказал: «Мы это сделали». Ген находился в правильной области хромосомы. Его выражение менялось. И удивительно, хотя он мог выражать себя где угодно, он выражался в жире. Я должен вам сказать, момент был невероятный. В реальности, это было ближе всего к религиозному опыту из всего, что я когда-либо переживал».

Фридман на самом деле обнаружил, что ген ob производит белок, который продуцируется в жировой ткани и больше нигде. Если в жировой ткани нормальный ген ob, который производит нормальный белок, мышь остается стройной. Но если в жировой ткани находится мутировавший ген ob, который создает дефектный белок, результатом становится неутолимый аппетит и в конечном итоге ожирение. Производя белок, связанный с аппетитом, жир показывается себя как разумная, способная на диалог часть тела, которая может контролировать собственную судьбу. Фридман и его команда ликовали. Позже в тот же день он отправился в бар с друзьями, чтобы отпраздновать. Там ученый сказал: «Я думаю, что мы сделали нечто очень важное».

На самом деле, еще не сделали, поскольку Фридман не закончил исследования. Теперь, когда он знал, где находится ген ob, он мог клонировать его, получив много копий. Эти копии позволили бы создать в лаборатории достаточное количество нужного белка. И как только ученые получили белок в нужном объеме, они немедленно протестировали его на мышах. Когда белок вводили нормальным мышам, те худели. Теряли они при этом не мускулы или кости, а только жир. Когда белок вводили мышам ob (тем самым, что начали умирать, когда Коулман соединил их с мышами db), те тоже худели. Но когда белок вводили мышам db, то это не производило никакого эффекта. Фридман повторил результаты Дугласа Коулмана, достигнутые почти двадцать лет назад, и доказал, что нашел загадочное вещество из мышиной крови.

Фридман определил, что это вещество, производимое геном ob, является белком, который производится жиром и распространяется по телу через кровоток, словно гормон. Этот белок, действующий правильным образом, подавляет аппетит. Но у мышей ob был мутировавший ген, который производил дефектную версию белка, так что животные никогда не получали сигнал перестать есть. Мыши db производили избыточное количество этого белка, но по некоторым причинам не могли отреагировать на его воздействие, как и предсказывал Коулман.

Фридман распространил подобные обобщения на людей. Он идентифицировал эквивалент гена ob и производимого им белка. Он ввел человеческую версию этого белка мыши ob, и вполне очевидно, что тот вызвал такой же эффект, а конкретно потерю веса. Именно Фридман предложил назвать белок, производимый геном ob, лептином, что производится он греческого корня leptos, означающего «худой».

Результаты исследований были опубликованы в журналах Nature в 1994 и Science в 1995 годах. Научное сообщество отреагировало благоговейным восхищением. Как может жир, эта инертная сальная ткань, препятствие на пути человека к здоровью, иметь собственные цели и даже контролировать наше поведение?

Фридман объясняет: «Я бы сказал, что это был невероятный волшебный опыт. Элегантный исход в следующем смысле: у природы есть серьезная проблема в том, что касается управления вашим питанием. Вы потребляете миллионы калорий каждый год. Фунты энергии запасены в виде жира, и есть веская причина предполагать, что этими запасами надо как-то управлять. И как природа решает проблемы такого размера, учитывает миллионы и миллионы калорий? Ответ стал очевидным в тот момент, когда мы поняли, что этот гормон, лептин, точно отражает общее количество запасенных калорий».

Публикации Фридмана спровоцировали шквал исследовательской активности, попытки разобраться с тем, как лептин влияет на тело. Работы самого Фридмана и других показали, что количество выделяемого лептина варьируется в зависимости от количества жировой ткани. Лептин из жира отправляется в кровь и связывается с гипоталамусом в головном мозге, тем его отделом, который регулирует аппетит. Все выглядит так, словно наши мозги убеждаются, что жир обеспечен пищей и заботой, и только затем позволяют нам перестать есть. Исследователи также определили, что у мыши db дефективные рецепторы лептина в мозгу, поэтому лептин не связывается, мозг не регистрирует его существование. Следовательно, никакие инъекции лептина мышам db не могли произвести эффекта. Мышь ob, с другой стороны, имела нормальные рецепторы лептина в мозгу, но не производила достаточное количество работающего лептина, поэтому рецепторам было не на что реагировать.

Открытие Фридмана сформировало новый взгляд на жир и породило новую область исследований. Жир больше нельзя было рассматривать как кусок сала, он стал частью эндокринной системы, имеющей возможность сильно и часто влиять на наши тела. Используя лептин, жир мог говорить. Он мог сказать мозгу, что пора перестать есть. Отказавшись передавать послание, жир мог заставить нас есть больше.

Фридман говорит: «Вы получаете определенный результат, и это прекрасно. Прекрасно, поскольку на куске рентгеновской пленки находится то, что может выглядеть набором пятен, но для меня и для других это невероятной силы доказательство того, как природа справилась со сложнейшей проблемой. Это суть красоты. Образ глубинных знаний, непреходящего смысла».

Открытие Фридмана также оказалось спасительным для людей, страдавших от липодистрофии, для тех, в чьих клетках жир просто атрофировался и исчезал. Поскольку у этих людей не было жира, они не производили лептина, и поэтому ели непрерывно, как Кристина Вена, чью историю мы рассказали в первой главе. Болезненное, истощающее нарушение было неизлечимо и во многих случаях вело к ранней смерти. Оно выглядело медицинской тайной до тех пор, пока лептин не открыли и не стали применять в качестве лекарства. Несомненно, лептин сохранил жизнь Кристине.

Открытие лептина было столь важным, что в 2010 году Фридман и Коулман получили за него премию Ласкера, одну из самых престижных научных наград. Фридман оставил след в науке, и его отец, вне всякого сомнения, был очень горд.

Лекарство для Лейлы

Доктор О’Райли, естественно, читал об открытиях Фридмана, о гене ob и о его воздействии на ожирение. Когда он просмотрел историю болезни Лейлы, его интуиция подсказала, что у девочки может быть мутация именно в этом гене. У нее было много сходных симптомов с симптомами у мышей ob – ее вес многократно превышал норму, она беспрерывно ела, и у нее был высокий уровень инсулина. Чтобы проверить гипотезу, О’Райли сделал биопсию кожи Лейлы и попросил своих сотрудников провести генетические анализы. Они использовали гель-электрофорез, метод, при котором диски генов разделяются и их можно различить по позиции в геле. Он надеялся, что анализы обнаружат мутацию в гене ob, но результаты показали, что у Лейлы нет того диска, где должен проявляться ob.

О’Райли был удручен. Ранее он думал, что мог найти первый человеческий пример мутации ob. Хуже того, он все еще не знал, по какой причине у Лейлы возникло ожирение. Загадкой оставались как ее невероятный аппетит, так и непрерывный набор веса.

Несколькими месяцами позже в лаборатории оказался новый исследователь, Садаф Фаруки. Ее первым проектом стал новый тест, с помощью которого предположительно можно было измерять уровень лептина в крови. Предложенный вариант вроде бы работал, так что О’Райли попросил Садаф исследовать образцы крови Лейлы и ее двоюродного брата. Фаруки вспоминает: «Я ожидала, что в крови детей будет высокий уровень лептина, поскольку лептин вырабатывается в жире, а дети были очень тяжелыми. Но на самом деле анализы показали почти неразличимый уровень лептина. Моей первой мыслью было: «Я проделала эксперимент неправильно», поскольку это выглядело очень необычно. У нас не было образцов для повторного анализа, так что я обратилась к семье, чтобы получить больше крови. И снова анализы показали отсутствие лептина. Я подумала: “Черт подери, в этом что-то есть!”»

Медики снова начали изучать анализ ДНК Лейлы, сделанный годом ранее, более тщательно оценивая диски на пленке. Они заметили нечто странное – на снимках был лишний диск, который не замечали ранее, поскольку он очень тесно примыкал к другому. Именно этот диск представлял мутировавший ген ob, и точно так же, как у мыши ob, он присутствовал в обеих копиях гена. Исходное предположение О’Райли оказалось верным. Лейла была человеческой версией мутации ob, у нее не вырабатывался лептин. Наконец было получено объяснение, почему она не могла перестать есть.

Теперь предстояло испытание, проверка, как лептиновые инъекции скажутся на пациентах. О’Райли вступил в контакт с компанией, у которой был лицензированный лептин из Рокфеллеровского университета, и смог достать нужное количество, чтобы попытаться вылечить Лейлу. О’Райли и Фаруки начали ежедневные уколы, и неутолимый аппетит Лейлы значительно уменьшился. Она стала есть в несколько раз меньше, о чем еще пару месяцев назад нельзя было и подумать. О’Райли вспоминает: «Реакция на лептиновую терапию была резкой и удивительной. Четырех дней хватило, чтобы мы увидели значительное и стабильное уменьшение рациона. Теперь она ела четверть от того, что поглощала ранее. Девочка превратилась из сконцентрированной на еде машины в нормального ребенка».

Дальнейшие исследования показали, что лептин не только уменьшает аппетит, но также участвует в жировом метаболизме. Мыши без лептина обычно двигались меньше и сжигали меньше жира помимо того, что поглощали пищу как не в себя. Без лептина Лейла ела все время, но не могла нормально сжигать жир, и именно по этой причине даже в больнице, при строгих ограничениях, накопление жира в ее организме только замедлилось, но не прекратилось.

После шести месяцев лептиновой терапии Лейла потеряла тридцать шесть фунтов[22]22
  16,3 кг.


[Закрыть]. Риск диабета и сердечных заболеваний для нее снизился до нормального уровня, и она снова стала активной. Благодаря постоянным уколам лептина она смогла возобновить жизнь обычного ребенка.

О’Райли и Фаруки поставили диагноз и двоюродному брату девочки, у него было то же генетическое нарушение. Благодаря близкородственному скрещиванию в семье появился мутировавший ген. К счастью, диагноз мальчику был поставлен в совсем юном возрасте, и лечение с помощью лептина позволило ему избежать болезненного детства, через которое прошла Лейла.

После ее случая О’Райли и Фаруки нашли около тридцати детей с мутациями в ob. О’Райли говорит: «В других странах многие из таких детей умирают на первом или втором десятилетии жизни. Это не просто косметическая проблема, это летальное нарушение. Ожирение столь сильно, что дети становятся иммунокомпромиссными. Они не могут правильно дышать из-за жира и получают легочные инфекции».

О’Райли стал пропагандистом идеи, что необходимо понимать биологические причины ожирения. Он говорит: «Людям до сих пор сложно понять, что может существовать ген, вызывающий такое состояние. Ген, управляющий поведением, и не важно, сколько раз вы повторите, все равно найдется огромное количество тех, кому будет это очень, очень трудно принять. Я думаю, что людям не нравится утверждение, что мы полностью не контролируем свою жизнь. Мысль, что некая странная генетическая вариация может заставить нас бесконечно таскать печенье из вазочки… даже многим врачам не так просто смириться с таким».

Но как минимум Лейла высоко ценит совершенное Фридманом открытие. Она все так же получает инъекции лептина, что позволяет ей сохранять нормальный вес и жить полной жизнью. Она привлекательная молодая женщина, окончившая колледж, начинающая карьеру и собирающаяся вскоре выйти замуж.

Хотя обнаружение лептина было эпохальным событием, оно стало лишь первым шагом на пути к открытию секретов жира. С того времени удалось понять, что словарь жира намного богаче. Исследователи идентифицировали добавочные гормоны, которые вырабатываются и секретируются жиром. В их число входят адипонектин, резистин, адипсин ретинол-связывающий белок-4, адипонутрин и висфатин. Каждый подвергался изучению для того, чтобы понять его роль внутри тела. Из них наиболее полно описан гормон адипонектин, и показано, что он важен для здорового распределения жира (подробнее в главе 4). Жир оказался далеко не бесполезным наростом, он доказал, что является умной частью эндокринной системы, имеющей много способов коммуникации.

Глава 3. Ваша жизнь зависит от жира

В конечном итоге, как мы видим, научное сообщество приняло факт, что жир может вступать в коммуникацию с другими тканями и что такая его способность необходима для поддержания здоровья. Но помимо этого в жире оказалось много всего. Вышло так, что он увеличивает размер нашего мозга, усиливает наши кости и иммунную систему, помогает залечивать раны и даже может продлить нашу жизнь. Мы посмотрим на то, как влияние жира проявляется там, где мы меньше всего ожидали.

За значительную часть этих удивительных открытий мы можем поблагодарить группу настойчивых ученых, работавших с данными, несмотря на критику со стороны большинства. В особенности мы должны сказать спасибо одному упрямому человеку науки, показавшему, какова роль жира в женской фертильности.

Жир дает нам жизнь

Доктор Роуз Фриш работала в Гарвардской школе общественного здоровья более сорока пяти лет. Она была первопроходцем в академическом мире не только потому, что оказалась первым исследователем-женщиной в изучении жира, но и потому, что она рисковала и задавала вопросы, которые другие упускали из виду.

Фриш получила докторскую степень в области генетики в Университете Висконсина в 1943 году, и ее диссертация была посвящена темпам прироста человеческой популяции. Но со временем генетические исследования сдвинулись в сторону молекулярных технологий, и Фриш заинтересовалась более широким кругом вопросов. Она отправилась в Гарвардский центр демографических исследований, где занимались демографическими изменениями и их воздействиями на социологию и экономику. Ей так хотелось работать в центре, что она согласилась на место младшего научного сотрудника с зарплатой несколько долларов в час. К счастью, ее муж был профессором в Массачусетском технологическом институте, так что Фриш могла следовать своей страсти.

Когда в 1975 ей присудили престижный грант Мемориального фонда Джона Саймона Гуггенхайма, в фонде захотели узнать ее зарплату в Гарварде, а получив ответ, впали в недоумение. Чиновники решили, что их поняли неправильно, и задали вопрос снова: «Не месячная зарплата, а годовая». Она ответила: «Это моя годовая зарплата». Пристыженный центр в конечном итоге вынужден был дать Фриш повышение.

В Гарварде она работала в связке с директором центра Роджером Ревеллом, и в один из ее первых проектов входило прогнозирование пищевых потребностей населения мира. Для решения этой задачи требовалось определить средний вес граждан из развивающихся государств и оценить их потребление калорий. Фриш взялась за утомительную задачу сбора тысяч кусочков информации, и когда все данные оказались у нее на руках, она заметила неожиданный факт. Самый большой прирост веса у девочек имел место прямо перед первой менструацией. Это само по себе было интересно, но еще более занятным выглядело то, что пик набора веса происходил в различном возрасте в зависимости от места жительства. У девочек в бедных сельских районах все происходило к четырнадцати, с двухлетней задержкой. Почему?

Ранее проведенные исследования установили корреляцию между ростом и половой зрелостью, но никто на тот момент не пытался связать ее с весом. Когда Фриш спрашивала ученых, работающих в этой области, почему не было таких исследований, ей говорили, что вес у женщин не имеет смысла изучать – слишком много вариаций, да и ничего интересного не узнаешь. Но Фриш была убеждена, что наткнулась на некую закономерность, и не хотела отступать. Разбираясь с материалом далее, она обнаружила, что вне зависимости от того, когда у девушек наступала зрелость, они проходили через ту же стадию набора веса перед первой менструацией, которая случалась при среднем весе в 103 фунта[23]23
  46,72 кг.


[Закрыть]. По какой-то неизвестной причине вес играл критическую роль в наступлении половой зрелости.

Фриш была уверена в своих находках, и они с Ревеллом опубликовали результаты в 1970 в журнале Science, престижном издании Американской ассоциации содействия развитию науки. Исследователям удалось показать важную связь между женским здоровьем и фертильностью, но вместо одобрения и принятия научное сообщество отреагировало недоверием и презрением. Как может вес влиять на половое созревание? Кто такая эта Роуз Фриш?

Она почувствовала острое неприятие, когда читала лекцию на педиатрической конференции. Когда презентация подошла к концу, в аудитории установилась оглушительная тишина. После нескольких неловких секунд кто-то из аудитории наконец спросил: «Каков ваш научный багаж, доктор Фриш?». Да, не самый ободряющий вопрос. «Я получила степень в области генетики» – ответила она. Следующий вопрос касался ее соавтора: «А кто такой Роджер Ревелл?». Она сообщила: «О, Роджер – океанограф, а также директор научного центра, где я работаю». И снова наступила тишина. Когда та же лекция была прочитана группе выдающихся экономистов, отвечающих за благосостояние целых стран, она сказала, что они думали, будто менархе[24]24
  Термин для обозначения первой менструации. – Прим. ред.


[Закрыть] – какой-то овощ.

Даже с коллегами в Гарварде Фриш приходилось сражаться, чтобы ее приняли. «Сложности не сводились к тому, что быть женщиной в такой роли нелегко, она еще и выбрала такую тему – пол, первая менструация и фертильность, – которую не многие люди обсуждают, – говорила о Фриш Лиза Беркман, директор Гарвардского центра демографических исследований в интервью New-York Times. – Мужчины в центре просили ее делать заметки, как если бы она была секретарем, хотя она ни в чем не уступала им как ученый».

Нет, не все отреагировали на ее работу негативно, Фриш получила поддержку от избранной группы исследователей в области эндокринологии и репродуктивной биологии. Кроме того, она была по-настоящему упрямой. Грейс Вышак, специалист по биостатистике из Школы общественного здоровья, была компаньоном Фриш и ее подругой. Они вместе прошли через много проектов и поддерживали друг друга в среде, не всегда дружелюбной по отношению к женщинам-ученым. Вышак рассказывает: «Роуз твердо держалась убеждений. Она не говорила: «Ну, им не нравится моя статья, и поэтому я про нее забуду». Она работала очень много, она продолжала исследования».

Ее настойчивость помогла Фриш добраться до ответов. Она хотела знать, какой именно компонент веса тела отвечает на наступление половой зрелости. Была это жидкость, мускулы, мягкие ткани, кости или жир? Фриш использовала различные методы, чтобы определить состав тела девочек, включая оценку вытесненного объема воды и магнитное сканирование. После долгого периода анализа она обнаружила, что тканью, вес который резко растет в период наступления зрелости, является жир. Девочки проходили через этап, когда он увеличивался на 120 процентов, в среднем на тринадцать фунтов[25]25
  5,9 кг.


[Закрыть]. Фриш определила, что имеется нижний предел содержания жира в теле (17 процентов) для наступления половой зрелости и что 22 процента жира в теле необходимо для регулярных менструаций, когда девушки достигали шестнадцати лет. Не имея таковых запасов жира, они не были готовы для того, чтобы рожать детей. Это было ошеломляющее открытие. Люди всегда думали, что половая зрелость наступает по достижении определенного возраста. Фриш обнаружила, что она напрямую связана с жиром.

Для Фриш подобная связь фертильности с телесным жиром женщины имела смысл. Выживание новорожденного зависит от его веса при рождении, а тот коррелируется с весом матери перед зачатием и с тем, как она набирает его в период вынашивания. Накопленный жир – сигнал телу, что в наличии достаточно питательных веществ для выживания отпрыска.

Фриш опубликовала статью «Менструальные циклы: упитанность как определяющий фактор минимального веса относительно роста, необходимого для их начала или сохранения» в Science в 1974 году. И снова ее работа была встречена равнодушно. Фриш провела семинар по фертильности в Гарвардской медицинской школе, где описала свое открытие важности жира для человеческого тела, ожидая изумления или, по меньшей мере, любопытства и вопросов от будущих врачей. Но студенты выглядели скучающими и нетерпеливыми. «Слишком молоды – и слишком мужчины, – чтобы оценить это», – подумала она.

Но со временем пошли слухи об исследованиях Фриш, и ей начали звонить специалисты в области фертильности, смущенные тем, что их пациентки не могут зачать. Врачи начали сообщать ей о собственных наблюдениях о связи веса и развития женщин. Например, в 1979 к Фриш обратился Лоренс Винсент, рентгенолог из Нью-Йорка, офис которого находился рядом с балетной студией – к нему регулярно обращались балерины с повреждениями ног. Работая с ними много лет, он невольно стал беспокоиться об их здоровье в целом. Он рассказал: «Когда балерины взвешиваются, то хореограф сидит рядом и смотрит на весы. Если балерина набирает вес, то на нее обрушиваются все кары ада». Винсент часто сталкивался с балеринами, когда шел на работу, и он вспоминал об одной из них: «Я не видел девочку с сияющими глазами, выходящую из класса, я видел бледную, истощенную девушку семнадцати лет с темными кругами под глазами и безжизненным взглядом. Такой нездоровый вид не имел ничего общего с физической энергией и жизненной силой, которые обычно ассоциируются с тренировками. Она выглядела ужасно». Оказалось, что молодая женщина съела в тот день только апельсин и кусочек манго и танцевала семь часов. Винсент попросил Фриш о сотрудничестве в изучении балерин.

Вместе они организовали группу из восьмидесяти девяти танцовщиц разного возраста и уровня опыта. Они опросили всех и изучили их медицинские карты, после чего отметили, что только у 33 процентов есть регулярный менструальный цикл. Около 22 процентов балерин вообще никогда не менструировали, и это несмотря на то, что шести из группы было больше восемнадцати. У 30 процентов наблюдался нерегулярный цикл, а другие 15 процентов могли «похвастаться» перерывами в три месяца. Средний возраст первой менструации среди балерин на один год отставал от среднего по популяции.

Интересно, но у танцовщиц возобновлялся (или начинался) регулярный цикл, если они из-за травмы переставали танцевать. Но когда они возвращались к тренировкам, менструация снова могла прерваться. Дальнейшие исследования показали, что балерины с регулярным циклом в среднем имели 22 процента телесного жира (точно такая же цифра, как в исходном исследовании Фриш), в то время как те, у кого цикл был нерегулярным, – около 20 процентов. Танцовщицы, у которых еще не случилось первой менструации, показывали 19 процентов или ниже.

Ободренная их открытиями (пусть даже и разочарованная новостями о здоровье балерин), Фриш решила изучить других женщин, вовлеченных в постоянные тяжелые тренировки. Она собрала для исследования группу из двадцати одной пловчихи, семнадцати бегуний и, в качестве контрольной группы, десяти женщин, не нагружавших себя, после чего наблюдала за ними целый сезон. Она выяснила, что средний возраст начала менструации у спортсменок на 1,1 года выше, чем в популяции в среднем. Но тут был один момент: если тренировки начинались до первой менструации, то средний возраст повышался еще, до 15,1 лет, почти на 2,3 года позже, чем в среднем, то есть отсрочка удваивалась. Каждый год регулярных тренировок до момента полового созревания отодвигал наступление первой менструации на пять месяцев.

Другой сюрприз: хотя спортсменки большей частью пытались потерять жир на бедрах и ягодицах, он на самом деле уходил из груди.

По итогам работы Фриш получалось, что тяжелые упражнения и низкое содержание жира мешали половому созреванию. Как только спортсменки из ее группы начинали есть больше, у них возобновлялся нормальный цикл, хотя у некоторых это занимало меньше времени, чем у других, в зависимости от того, насколько долго интенсивные тренировки отодвинули начало менструаций. У некоторых получалось «включать» и «выключать» цикл, набирая или теряя всего три фунта[26]26
  1,36 кг.


[Закрыть].

Теперь, с такими точными данными, исследования Фриш начали привлекать внимание. Ученые и врачи, читавшие ее статьи, принялись делать заметки. Все выглядело так, что никто, даже эксперты в области женского здоровья, не осознавали факта, что репродуктивному циклу требуется телесный жир. В первые годы после публикации спортсменки почти постоянно звонили Фриш, спрашивая совета, сколько им нужно набрать веса для того, чтобы забеременеть. Генри, сын Роуз, говорил, что некоторые из этих женщин назвали дочерей в честь его матери.

Специалисты оценивают, что около 12 процентов бесплодных женщин – спортсменки, и говорят, что чаще всего встречают проблемы с менструацией у балерин и бегуний на длинные дистанции. Некоторые недавние исследования показали, что 27 процентов танцовщиц и 44 процента бегуний имеют проблемы такого рода.

Сара Джойс, бегунья на длинные дистанции серьезного уровня из Индианаполиса, может стать современным примером того, что нашла Фриш. Джойс полюбила бег очень рано, участвовала в марафонах. На пике карьеры в 2009 ее вес составлял восемьдесят пять фунтов[27]27
  38,56 кг.


[Закрыть] при росте пять футов один дюйм[28]28
  1 м 55 см.


[Закрыть], то есть у нее была едва ли унция телесного жира. Она могла даже думать, что выглядит образцом здоровья и физического развития, пока не попыталась завести ребенка. Она не могла забеременеть, хотя ей не было и тридцати. Стремление Джойс быть спортивной сделало ее слишком худой, чтобы забеременеть. После лечения и изменения рациона Джойс родила дочь. Оглядываясь на прошлое, она сказала ABS News: «Я могла быть слишком рьяной, и если снова попробую завести ребенка, то изменю свой режим. Должен быть баланс между здоровым питанием и продолжением тренировок. Мне пришлось прилагать сознательные усилия, чтобы есть больше. Сейчас мой муж говорит: “Хватит разбрасывать повсюду орехи и сыр”».

Почему женскому телу нужен жир для зачатия и для начала месячных циклов? В 1970-х доктор Пентти Сиитери из Университета Калифорнии в Сан-Франциско и доктор Пол Мак-Дональд из Университета Техаса и Юго-западного медицинского центра, открыли, что жир является источником эстрогена. Подкожный жир в женском теле может превращать мужские гормоны, именуемые андрогенами, в эстроген. Жир осуществляет эту операцию с помощью энзима под названием ароматаза. Молодые женщины производят эстроген как в яичниках, так и в жире (последний является первичным источником этого гормона после менопаузы). Но молодые женщины, у которых очень мало жира, производят более слабую форму эстрогена, которая не способна приготовить матку к тому, чтобы принять эмбрион, как это делает нормальный гормон. И легко догадаться, что у таких женщин возникают проблемы и с кормлением.

В 1995 году открытие лептина Джеффри Фридманом (гормон насыщения, описанный в главе 2) обнаружило другой важный аспект связи жира и фертильности. Прочитав публикацию Фридмана в Science, Фриш отправила Фридману свои статьи насчет телесного жира и половой зрелости. Фридман ответил: «Я думал, вам будет интересно знать, что вы можете сделать бесплодную мышь способной к деторождению с помощью инъекций лептина». Этот белок был другим пропущенным звеном, которое объясняло, почему низкое содержание жира препятствует половому созреванию. Вскоре после этого Фарид Чехаб из Университета Калифорнии в Сан-Франциско опубликовал в Science отчет: когда нормальные мыши получали инъекции лептина, они созревали быстрее, чем те, которым вводили плацебо. Ткани их репродуктивной системы – яичника и матки – развивались быстрее, чем у мышей контрольной группы. Исследования на людях также показали, что повышение уровня лептина в подростковый период вызывает ускорение роста, и что он в перспективе активирует гормон, высвобождающий гонадотропин, который в свою очередь приводит к половому созреванию. И если жир не производит достаточно лептина, чтобы этот процесс начался, то половое созревание откладывается.

Но недостаточное количество жира воздействует не только на женскую репродуктивную систему. В растущих мужчинах недостаток полового влечения является первичным признаком недостаточного поступления калорий, а если потеря веса длится долгое время, то это приводит к снижению функции простаты. В конечном итоге уменьшается подвижность и живучесть сперматозоидов. Когда потеря веса приобретает острую форму, то есть составляет 25 или более процентов от нормы, снижается выработка спермы.

Жир также играет роль в развитии мужчины. Хорошей иллюстрацией может послужить двадцатидвухлетний молодой человек из Турции, у которого мутация в обеих копиях гена лептина привела к очень низкому уровню этого гормона. Результатом стал очень низкий уровень тестостерона и отсутствие признаков возмужания, никаких волос на лице или теле, недоразвитые внешние половые органы. Его родственница тридцати четырех лет также имела эту мутацию, и в результате у нее наблюдалась нерегулярная менструация.

Как только оба начали получать инъекции лептина, и них началось половое созревание, несмотря далеко не на подростковый возраст. У мужчины вырос уровень тестостерона, сила мышц, уровень энергии, начали расти волосы на теле. У него даже произошло увеличение пениса и яичек. У его родственницы нормализовался менструальный цикл.