Текст книги "Правильный жир. Для чего он нужен организму и почему надо перестать его ненавидеть"

Но самым замечательным в этой паре, с точки зрения ученых, были изменения в поведении, спровоцированные лептином. Понятно, что скорректировались пищевые привычки, когда отступил лютый голод. Но лептин также вызвал скачкообразное изменение уровня психологической зрелости. До лечения наши герои вели себя по-детски, уступчиво. Однако прошло всего две недели с начала лептиновых инъекций, еще не было никакой значимой потери веса, но поведение уже изменилось, стало более взрослым, более напористым. Жир с помощью лептина повернул выключатель, который обеспечивает наш переход во взрослое состояние, как физиологическое, так и психологическое. Если бы только тинэйджеры, так переживающие по поводу собственного тела и рвущиеся во взрослую жизнь, знали, насколько важен их жир!

Но нужно помнить, что, хотя слишком малое количество телесного жира может спровоцировать репродуктивные нарушения, к тому же эффекту может привести и слишком большое его количество. Ожирение вызывает неправильное соотношение андрогена и эстрогена у обоих полов, что ведет к эректильной дисфункции у мужчин и нарушению цикла у женщин. Избыток эстрогена, инсулина и лептина, образующиеся при ожирении, мешают работе репродуктивной системы. Природа не приветствует слишком малое или слишком большое количество жира. Данные медицинской науки свидетельствуют, что это правило действует и в случае новорожденных.

Дэвид Хоффман – специалист по репродуктивному здоровью во Флориде, каждый день извлекает пользу от исследований Фриш и ее коллег-ученых. Он работает со спортсменками и балеринами, у которых очень низкий уровень жира. Он говорил: «Многие проблемы, которые мы видим у этих пациентов, вызваны малым объемом телесного жира. У нас в распоряжении целый набор анализов на гормоны и прочее, которые я провожу. В идеале необходимо убедиться, что запасы энергии достаточны, и мы пытаемся удержать их ИМТ (индекс массы тела) в диапазоне между 19 и 25. Но если смотреть на вещи реалистично, ясно, что некоторые из пациентов никогда там не будут. Поэтому моя цель сводится к тому, чтобы они придерживались здорового питания, и чтобы их циклы вернулись на место».

Доктор Шанин Гадир, специалист по фертильности из Лос-Анджелеса, говорил: «В Южной Калифорнии мы, к сожалению, сталкиваемся с большим количеством людей, страдающих от пищевых нарушений. Анорексия и булимия – две причины, которые мы чаще всего встречаем у пациентов, имеющих недостаточный вес. У них особенно часто менструальные циклы просто прекращаются… И каждый раз, когда у этих пациенток получается набрать вес, накопить некоторое количество жира и поднять ИМТ, то способность к овуляции восстанавливается сама собой».

Хоффман добавляет: «Слишком худые женщины, а также слишком тучные женщины имеют самый большой процент выкидышей. Количество жира в теле должно быть правильным. Если его становится слишком мало, то овуляция прекращается, а забеременеть в этом случае очень сложно. Некоторым женщинам приходится слегка снизить объем тренировок и строгость диеты, если они хотят завести ребенка. Но если вы набираете избыточный вес, скажем, ИМТ более 34, то жировая ткань начинает производить слишком много эстрогена. Это приводит к нарушениям цикла и прерыванию овуляции. Ожирение вредно для здоровья и зачатия».

Жир важен для нашего здоровья. Без него не было бы взросления, не было бы сексуальной зрелости и беременности. Правильное количество жира необходимо для продолжения жизни.

Роуз Фриш умерла в начале 2015 года. После тяжелых десятилетий скептического отношения из-за ее пола и противоречивости находок работы Фриш стали основополагающими. Сейчас центры планирования семьи по всему миру рутинным образом проверяют вес и содержание жира в теле, используя эти показатели как меру репродуктивной готовности.

Жир и кости – одно усиливает другое

Производство эстрогена в жире не просто важно для взросления и полового созревания, оно также влияет на наши кости. Очень низкое содержание телесного жира приводит к низкому уровню эстрогена, что в свою очередь ослабляет кости как у мужчин, так и у женщин.

Как такое возможно?

Вы можете удивиться, узнав, что жир и кости на самом деле происходят из одного источника. Обе разновидности телесной ткани зарождаются из одних и тех же стволовых клеток, находящихся в костном мозге. Стволовые клетки – мультипотентные клетки нашего тела, которые превращаются в различные клетки в зависимости от его потребностей. Стволовая клетка, в конечном итоге становящаяся жировой, в принципе способна стать клеткой кости. Жир и кости подобны близнецам, что рождаются в одном и том же месте. И потому они уникальным образом связаны друг с другом, они даже могут превращаться друг в друга при соответствующих условиях. Было доказано в лаборатории, что после того, как клетка становится жировой, ее можно побудить к превращению в костяную. Звучит совершенно фантастично, но это правда.

Но что же побуждает стволовую клетку костного мозга превратиться в клетку кости или жира? Все зависит от окружения и от потребностей тела в данный момент. Исследователи давно знают, что люди с большим весом имеют более прочные кости. В этой ситуации одним из триггеров, по всей вероятности, является вес. Когда он больше, то стволовые клетки превращаются в новые клетки кости, чтобы усилить скелет. Фактически вес является лучшим показателем минеральной плотности костной ткани (МПКТ), чем возраст, а эта цифра важна для определения риска переломов.

Эстроген также влияет на стволовые клетки, на их превращение в кость или жир. Нехватка жира ведет не только к низкому ИМТ, но также к нехватке эстрогена, а оба условия вызывают ослабление костей. Для пациентов с анорексией на нервной почве риск переломов очень серьезен. Выглядит все так, что при анорексии тело пренебрегает скелетом в пользу жира, приказывая стволовым клеткам в костном мозге превращаться в жировые, а не в костные. Кости, перегруженные жиром и более слабые, чем в норме, ломаются куда легче.

Женщины после менопаузы в особенности полагаются на жир в защите своих костей. У них не только вес становится триггером превращения стволовых клеток в костные, а не в жировые, у них еще и яичники перестают производить эстроген, поэтому жир становится его первичным источником. Ароматаза, энзим в жире, который превращает андрогены (мужские гормоны) в эстроген, увеличивает активность с возрастом. В результате женщины после менопаузы зависят от жира как в отношении эстрогена, так и в отношении прочности костей.

Доктор Джонатан Тобиас, исследователь из Университета Бристоля, изучил кортикальную костную массу (внешний твердый слой костей) у более чем четырех тысяч мальчиков и девочек и обнаружил, что жир является главным фактором в развитии костей. Он говорит: «Эстроген оказывает важное влияние на создание костей. Поэтому, если есть дефицит эстрогена, то кости формируются неправильно. Чрезмерное уменьшение количества жира может неблагоприятно сказаться на развитии скелета, в особенности у девочек, что приводит к увеличению риска остеопороза в дальнейшем». Но влияние жира на кости с помощью эстрогена и распределение веса не одностороннее. Костная ткань также передает сигналы телу, вырабатывая гормон остеокальцин. Этот гормон производит каскадный эффект, и в результате побуждает поджелудочную железу высвобождать больше инсулина, что в конечном итоге увеличивает объем жира. Следовательно, кости и жир усиливают друг друга – кости увеличивают запас жира, а жир увеличивает крепость костей. Такое обоюдное соглашение.

Размер мозга и жир

Другой орган, находящийся под удивительно сильным воздействием жира, – головной мозг. Жир мыши с мутацией ob практически не вырабатывает лептин, и в результате мозг становится легче и меньше. У таких мышей даже меньшее количество нейронов в главных частях мозга, таких как кора и гиппокамп. Кроме того, их головной мозг выглядит недоразвитым по сравнению с мозгом нормальных мышей и у него куда больше шансов на дегенерацию. Примечательно, что эксперименты показали – ежедневные инъекции лептина на протяжении шести недель могут восстановить вес мозга у мыши ob. Не только вырастает мозговая ткань, но, благодаря лептину, мозговая активность в ней поднимается до нормального уровня.

Жир с помощью лептина точно так же влияет на размер и функциональность человеческого мозга. Головной мозг представителей упомянутой выше турецкой семьи изучали посредством МРТ. Во время терапии с применением лептина у них наблюдался рост мозговой ткани в гиппокампе, поясной извилине, мозжечке, нижней теменной извилине – эти отделы вовлечены в регуляцию чувства голода, насыщения, с их помощью функционирует память и возможно обучение.

Экстремальное голодание, ведущее к резкой потере жира и лептина, может вызвать уменьшение размера мозга. Изучение пациентов с анорексией показывает, что у них уменьшается вес мозга, а на снимках МРТ видно, что мозговая ткань у них съеживается. Исследователи из Лондона также наблюдали, что низкий ИМТ (менее 20) в среднем возрасте на 34 процента повышает вероятность деменции в поздний период жизни. Так что жир и наш мозг тоже тесно связаны друг с другом.

И все же не стоит набирать слишком много жира и радоваться этому. Состояние на другом конце спектра столь же вредно для вашего мозга. Ожирение, в особенности того типа, когда накапливается много висцерального жира (жир в брюшной полости), тоже приводит к атрофии мозговой ткани. Исследования калифорнийской организации Kaiser Permanente, законченные в 2008 году, затронули 6583 человек и продолжались три десятилетия. У тех людей, кто имел наибольшее количество висцерального жира в возрасте между сорока и сорока пятью, была куда большая вероятность деменции в семьдесят, чем у тех, у кого был нормальный вес. Другая работа, проведенная учеными в рамках программы Framingham Heart Study[29]29
  Долгосрочное, начатое в 1948 и продолжающееся до сих пор исследование состояния здоровья жителей городка Фрэмингхэм (США, штат Массачусетс).


[Закрыть], показала, что размер мозга тоже изменяется при чрезмерном ожирении. После оценки 733 человек с высоким ИМТ они заметили, что размер меньше у тех, у кого больше висцерального жира. Вероятная причина – наносящие вред возбуждающие сигналы, что порождаются висцеральным жиром и путешествуют по телу, а также возможная резистентность к инсулину и лептину. Правильное количество жира, расположенного в правильном месте, помогает поддерживать наш мозг в порядке.

Жир защищает нас

Жир важен не только для поддержания состояния органов, он также прикрывает нас от болезней и повреждений. Наша иммунная система защищает нас от заболеваний, отправляя белые кровяные тельца, коагулирующие агенты и белки для починки к месту ранения или инфицирования. Чтобы делать это, тело обращается к почти чудесному процессу, в рамках которого оно создает кровеносные сосуды в поврежденном районе, чтобы обеспечить целевую доставку веществ. Процедура выращивания таких похожих на трубочки структур называется ангиогенезом, и ее тесную связь с жиром открыла – случайно – ученый Росио Сьерра-Хонигман.

В 1996 году Сьерра-Хонигман была молодым научным сотрудником в Йельском университете. Ее муж работал в исследовательском центре фирмы «Байер» в Коннектикуте, где пытался получить в лабораторных условиях клетки, производящие рецептор лептина, тот самый, которого недоставало у мыши db. Однажды вечером Сьерра-Хонигман помогала ему. Она хотела убедиться, что клетки, которыми занимается ее муж, на самом деле вырабатывают рецептор лептина, так что она использовала тест на антитела. Для сравнения она взяла клетки эндотелия (из них состоят наши вены), поскольку тогда считали, что они не должны содержать лептиновых рецепторов и не должны реагировать.

Но к удивлению Сьерра-Хонигман, лептиновые рецепторы обнаружились и в клетках эндотелия. Это означало, что лептин неким образом взаимодействует с нашими кровеносными сосудами. Сьерра-Хонигман вспоминает: «Из-за этого я не могла спать ночью. Если бы я была клеткой эндотелия, то зачем мне мог понадобиться лептиновый рецептор?». Вопрос привел к тому, что в Йельском университете был начат новый исследовательский проект.

Сьерра-Хонигман обратилась за помощью к Гильермо Гарсия-Карденья и Андреасу Папапетропулосу – двум коллегам, изучавшим ангиогенез. Они брали культуры клеток эндотелия и добавляли к ним лептин. И в результате нашли нечто, никогда ранее не наблюдавшееся, – добавление лептина заставляет клетки эндотелия выстраиваться в трубочки, напоминающие кровеносные сосуды. Это была ранняя стадия процесса образования таких сосудов, важнейшая техника, с помощью которой мы лечим сами себя.

Ангиогенез в то время был горячей темой для исследований. Иуда Фолкман из медицинской школы Гарвардского университета в Бостоне в 1970-х обнаружил, что процесс спонтанного образования вен в значительной степени отвечает за рост злокачественных опухолей. По мере того как опухоль растет, ей требуется собственное снабжение кровью, чтобы нормально питаться и продолжать рост. Тогда думали, что если прекратить этот процесс, то опухоль перестанет расти и распространение рака остановится. Многие лаборатории работали над тем, чтобы придумать способ затормозить ангиогенез.

Учитывая огромное число исследований ангиогенеза того периода, лаборатории были оборудованы для проведения тестов на агентов как тормозящие, так и провоцирующие образование сосудов. Показателем действенности анализа было обнаружение искомого на роговице живых крыс. Когда Сьерра-Хонигман и ее коллеги проанализировали содержание лептина в роговице крыс, они обнаружили, что этот гормон на самом деле вызывает быстрое образование сосудов. Результаты исследований были опубликованы в Science в 1998 году.

Научное сообщество отреагировало удивлением. Даже Иуда Фолкман, открыватель ангиогенеза, был изумлен. «Никто не думал, что лептин неким образом связан с ангиогенезом, – говорил он. – Эта статья из тех, что меняют человеческое мышление».

Следующий эксперимент Сьерра-Хонигман сводился к тестированию воздействия лептина на лечении настоящих ран. Небольшие повреждения наносились мышам, после чего им вводился агент, мешавший лептину добираться до раны. У таких животных раны оставались открытыми и заживали медленнее, чем у мышей из контрольной группы. Другие эксперименты, как говорит Сьерра-Хонигман, показали, что, «нормальная рана на мыши заживает от 5 до 7 дней», но с лептиновой терапией «она полностью исцелялась за 3–4 дня». Имея на руках ее находки, ученые в других лабораториях испытали лептин на ранах и получили те же самые результаты. И одновременно наблюдали, что раны заживали медленнее у страдающих анорексией, у которых очень низкое содержание жира и уровень лептина.

Располагаясь непосредственно под нашей кожей, исцеляя наши раны и обеспечивая амортизацию при падении и повреждениях, жир является передовой линией защиты нашего тела. Но он участвует в обеспечении безопасности организма и другими способами. Эндокринолог Садаф Фаруки, работающая в Кембриджском университете, та самая, что вместе со Стивеном О’Райли лечила Лейлу (описано в главе 2), встречала множество детей с врожденной нехваткой лептина, изучала их метаболизм, рост, созревание и общее состояние здоровья. Фаруки отмечала, что такие дети не только страдали ожирением, но имели также более высокую склонность к инфекциям верхних дыхательных путей.

Когда Фаруки обратилась к биохимическим показателям, она заметила, что дети с нехваткой лептина имеют пониженный уровень некоторых разновидностей Т-лимфоцитов, ключевых иммунных клеток, которые активируются патогенами. Но едва начиналась лептиновая терапия, их уровень Т-лимфоцитов и другие показатели иммунитета нормализовались. Получая лептин, дети становились менее восприимчивыми к респираторным инфекциям.

Выходит, что многие из наших иммунных клеток имеют рецепторы лептина, а значит, на их поверхности есть места, которые связывают этот гормон. Единожды связанный лептин влияет на передачу сигналов и дальнейшее поведение этих иммунных клеток. Люди с очень низким содержанием телесного жира часто имеют ослабленную иммунную систему. В развивающихся странах недостаточное питание часто облегчает распространение инфекций, поскольку иммунная система у тех, кто не ест достаточно, работает неэффективно. Исследования также показывают, что пациенты с анорексией, у которых экстремально мало жира, имеют сниженные иммунные функции кожи, общее падение уровня Т-лимфоцитов и лимфоцитов вообще.

Тот факт, что жир усиливает нашу иммунную систему, ошеломил научное сообщество. И на этом сюрпризы для него не закончились. На самом деле, в той области здоровья, где мы обычно ждем, что жир принесет болезни, исследователи обнаружили нечто противоположное.

Парадокс ожирения: Жир может продлить жизнь?

Доктор Карл Лэви – директор по медицинским вопросам Центра реабилитации кардиологических больных и предотвращения сердечных болезней в Институте сердца и сосудов им. Джона Окснера в Новом Орлеане. Десятилетия он работал кардиологом, у него была прекрасная практика и научная карьера. В конце 1990-х Лэви заметил, что большая часть отчетов с показателями потребления кислорода во время легочно-сердечного тестирования под нагрузкой – метод используется, чтобы оценить способность переносить нагрузку и предсказать исход для пациентов с острыми сердечными проблемами – включают общий вес тела вместо мышечной массы. Поскольку жир практически не участвует в метаболизме кислорода в теле, Лэви заинтересовался: если удалить его из уравнения, не повысит ли это точность результатов? Он придумал и провел исследование на 225 пациентах, и определил, что использование только мышечной массы позволяет более точно предсказывать шансы на выживание после сердечного приступа.

Оценивая полученные данные, Лэви заметил кое-что еще. Пациенты с более высоким индексом массы тела и большим количеством жира, по всей видимости, жили после сердечного приступа дольше. Результат противоречил общепринятому мнению, что малое содержание жира куда благотворнее в подобной ситуации. Лэви изучил больше случаев, и подтвердил взаимосвязь между более высоким весом и лучшим восстановлением после сердечного приступа. Это было неожиданное открытие, идущее вразрез с научным консенсусом.

Воодушевленный Лэви и его коллеги написали статью и подготовили ее к публикации. Но первый журнал отверг ее. Лэви был убежден, что второй ее точно возьмет. Он отправил текст в другое авторитетное медицинское издание и снова получил отказ. Текст побывал еще в двух журналах, но нигде его так и не приняли. Лэви вспоминает: «У нас было по-настоящему тяжелое время, когда мы пытались напечатать нашу работу. Один из рецензентов сказал что-то вроде: «Это самая глупая штука, о которой я когда-либо слышал». Второй был добрее, он всего лишь посоветовал: «Отправляйтесь обратно и лучше пересмотрите свои данные, поскольку где-то в них кроется фатальная ошибка». На самом деле они говорили о том, что не могут поверить в подобное». Медицинское сообщество не было способно принять факт, что жир может оказывать положительное воздействие на сердечников.

Но другие врачи открыли ту же самую прямую положительную корреляцию. Доктор Мерседес Карнетон в Файнбергской медицинской школе Северо-западного университета проанализировала данные 2625 пациентов с диабетом и нашла, что у диабетиков с нормальным весом риск смертности вдвое выше, чем у больных с лишним весом или ожирением. Доктор Джилл Пелл и ее команда из Университета Глазго собрали информацию по 4880 сердечникам из Великобритании, чтобы оценить их восстановление после ангиопластики (процедуры, где крохотный надувной шарик используется, чтобы открыть блокированную коронарную артерию). Она обнаружила, что у людей с лишним весом вероятность выживания в последующие пять лет выше, чем у тех, у кого вес в норме или недостаточный. У тех, чей вес был ниже нормы, показатели, что удивительно, оказались самыми плохими. Пелл говорила в интервью Sunday Times: «Людей без сердечных проблем нужно побуждать к тому, чтобы они имели нормальный вес, поскольку это снижает риск сердечных заболеваний. Но среди людей, уже страдающих сердечными заболеваниями, небольшой перевес может быть не проблемой, а даже неким преимуществом».

Кэтрин Флегал, эпидемиолог из Национального центра медицинской статистики в Хьяттсвилле, штат Мэриленд, проанализировала результаты девяноста семи исследований, охвативших более трех миллионов человек, чтобы оценить, как вес связан со смертностью. Она обнаружила, что за охваченный период люди с лишним весом согласно индексу массы тела (ИМТ от 25 до 30) имели вероятность умереть на 6 процентов ниже, чем пациенты с нормальными показателями (ИМТ от 18,5 до 25) того же самого возраста, хотя страдающие ожирением не имели такого преимущества. Так что лишние десять фунтов могут помочь вам перед лицом смерти, если ту привела к вам болезнь.

Ученые и врачи называют это парадоксом ожирения: в то время как жир клеймили за сердечные приступы, инсульты, диабет и кучу других серьезных заболеваний, исследователи нашли, что низкий уровень жира делает нас еще более уязвимыми перед лицом болезней и смерти. Так что небольшой излишек веса может защитить нас от гибели из-за тех самых болезней, которые вызывает, как мы верим, жир. Ничего удивительного, что у некоторых ученых и экспертов были трудности с принятием результатов Лэви; эти результаты противоречили всему, во что ученые и эксперты были приучены верить.

Но почему жир оказывает столь благотворное влияние во время болезни? Ответа пока нет. Одна гипотеза сводится к тому, что во время недуга телу требуется дополнительная энергия. Жир может поддерживать функции тела во время самой болезни и восстановления. Другая учитывает тот факт, что не весь жир создан одинаковым. Висцеральный жир может воспаляться и вести к диабету и другим расстройствам, но подкожный жир обеспечивает нам защиту и энергию при заболеваниях. Другие факторы могут также играть важную роль. У тех, кто занимается аэробными упражнениями, укрепляя сердечную мышцу, исход сердечно-сосудистых проблем обычно бывает лучше даже при наличии лишнего веса. Упражнения также помогают уменьшить количество висцерального жира и перенаправить его на периферию (смотрите главу 4). Очевидно, куда более здоровый вариант – иметь лишний вес и тренироваться, чем просто быть худым.