Текст книги "Иммунитет. Прививки"

Глава 11. Как все развивается?

– Доктор, ну почему же у нас эта сыпь? Как вы говорите – атопический дерматит? Бедный малыш! Он что, всегда будет таким? Это у него на всю жизнь?

– Я не знаю. Может быть, и нет.

– Доктор, он перерастет?

– Может быть, – отвечаю я. – Очень может быть.

В процессе роста ребенка существуют критические периоды для его иммунной системы.

Первый период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). Иммунитет обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерна незавершенность фагоцитоза. Ребенок слабо сопротивляется даже условно-патогенной микрофлоре, а также гноеродной и некоторым вирусам. Проявляется склонность к септическим состояниям.

Второй критический период (3–6 мес.), характеризуется ослаблением гуморального иммунитета, в связи с выводом из организма ребенка материнских антител. На большинство антигенов развивается ответ с преимущественным синтезом антител класса lgM, не оставляющим иммунологической памяти. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам. Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием стойкого иммунитета (ребенок может заболеть повторно!). Проявляется недостаточность системы местного иммунитета (повторные острые респираторные вирусные инфекции); развиваются симптомы дисбиоза, выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, но синтез антител класса lgM уже переключается на образование антител класса lgG. Однако синтез lgG запаздывает. Система местного иммунитета (lgA) остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. В этот период проявляются многие малые аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, лор-органов.

Четвертый критический период – четвертый-шестой годы жизни. В этом возрасте наблюдается перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация lgG и lgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень lgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание lgE. Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершила своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания.

Пятый критический период – подростковый возраст (у девочек с 12–13 лет, у мальчиков с 14–15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального. Содержание lgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные особенности иммунного ответа и иммунопатологические отклонения.

В эти же периоды одна болезнь может сменить другую. Например, у аллергика уменьшится пищевая аллергия, но разовьется аллергический ринит или бронхиальная астма. А у того, кто страдал дерматитом, появится полиартрит. Но в эти же периоды болезнь может отступить или уйти насовсем.

Глава 12. Иммунопатология

– Доктор, как я смогу понять, сильный у ребенка иммунитет или слабый?

– Очень просто. Надо проанализировать, как часто ребенок болеет и чем.

Я нарисую вам портрет ребенка с плохим иммунитетом. Это конкретный ребенок, но я не буду называть его имени и заранее желаю ему быть здоровым. Ребенок родился недоношенным от матери, страдающей хроническим гепатитом В. Находился месяц в больнице на выхаживании. Несколько дней был на ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Перенес внутриутробную пневмонию и перинатальную энцефалопатию. После выписки – искусственное вскармливание. Субкомпенсированный дисбиоз. Частые ОРЗ, осложненные обструктивными бронхитами. Дважды на первом году – стационарное лечение. Железодефицитная анемия, плохо поддающаяся лечению. Синдром нейтропении. Аллергическая реакция на антибиотики пенициллиновой группы. К году – отставание в физическом и психомоторном развитии.

– А прививки ему делали?

– Начали делать в возрасте около года, когда прошли сроки медотводов, нормализовался гемоглобин и выровнялось количество нейтрофилов. Это мы преодолели второй критический иммунный период.

– А дальше?

– Дальше мать попыталась выйти на работу и определила его в детский сад. Хотя ее и предупреждали, что не стоит этого делать. В саду ребенок постоянно болел бронхитами, и на третьем году жизни, когда он был очередной раз в стационаре, ему был выставлен диагноз атопической бронхиальной астмы. Кроме того, у него выявили патологию почек. Была сделана экскреторная урография, диагностировали удвоение одной из почек, с нарушениями функции. И к четвертому критическому иммунному периоду ребенок подошел, во‐первых, с явными симптомами иммунодефицита, с одной стороны, и с проявленным иммунным ответом повышенной интенсивности – с другой.

– А дальше… Как он дальше себя чувствовал?

– Ему сейчас шесть лет. Скоро в школу. Готовится. Только не в школу, а на операцию по удалению почки. Ну как, узнали себя? Есть ли у вашего ребенка что-нибудь похожее?

– Нет.

– Ну, и слава богу…

Иммунная система – безусловное благо для организма. При недостатке любой ее функции организм подвергается серьезной угрозе инфекции. Однако иногда иммунная система сама вызывает заболевания или иные нежелательные последствия.

Патология иммунной системы может развиваться по одному из трех направлений.

Парадоксальная реакция на собственные антигены: аутоиммунопатология

В норме иммунная система распознает все чужеродные антигены и реагирует против них, при этом ткани собственного тела она распознает как «свое», не давая на них никакой реакции. Если же происходит реакция иммунной системы на компоненты собственного организма, возникает аутоиммунное заболевание, например ревматоидный артрит, гемолитическая анемия и другие системные (аутоиммунные) заболевания. Этот сбой в иммунной системе может наступить в результате генетической поломки.

Неэффективный иммунный ответ: иммунодефицит

Недостаток функции любого элемента иммунной системы лишает организм способности адекватно сопротивляться инфекции. Эта форма патологии названа иммунодефицитом (иммунологической недостаточностью). Некоторые виды подобной патологии относятся к наследственным нарушениям и начинают проявляться вскоре после рождения, тогда как другие – это приобретенные формы иммунодефицита, например, подобные СПИДу.

Иммунный ответ чрезмерной интенсивности: гиперчувствительность (аллергия, атопия)

Иногда иммунологические реакции несоразмерны тому нарушению, которое может вызвать патогенный агент. Кроме того, иммунная система способна давать ответ и на совсем безвредные антигены, например на питательные вещества.

Подобные иммунные реакции могут причинить больший вред, чем патогенный микроб или антиген, и в этом случае мы говорим о гиперчувствительности. Например, поверхностные компоненты пыльцы растений распознаются как антигены, вызывая симптомы сенной лихорадки или бронхиальной астмы. Сюда относятся атопические дерматиты разной степени интенсивности, аллергические риниты и конъюнктивиты, бронхиальная астма.

Наконец, в медицинской практике встречаются ситуации, когда иммунная система функционирует нормально, но нежелателен иммунный ответ, связанный с применением специфических методов лечения. Например, при переливании крови и пересадке органов и тканей. В этих случаях необходимо тщательно подбирать совместимые с реципиентом донорские ткани, так чтобы компоненты донорской крови или трансплантата не вызывали атаку иммунной системы реципиента.

Глава 13. Виды иммунодефицита

– Доктор, а может, у моего ребенка какая-то тяжелая болезнь, а мы не знаем? Может быть, это врожденная болезнь?

– Думаю, что нет. Вы и ваши ближайшие предки относительно здоровы, и у вас нет признаков генетических аномалий. Но наследственная предрасположенность есть у каждого человека. И вы не исключение.

Первичный иммунодефицит – врожденный, вызывается генетическими поломками в иммунной системе, встречается редко и проявляется обычно в раннем возрасте. Большинство первичных иммунодефицитов наследуется аутосомно-рецессивно или сцепленно с Х‐хромосомой.

При сборе семейного анамнеза врачу надо выяснить, не было ли в семье близкородственных браков, и провести генеалогическое исследование. При необходимости надо послать больного к врачу генетику и сделать хромосомный анализ.

Часто первичные иммунодефициты сопровождаются пороками развития органов и систем, проявляются непрерывными острыми заболеваниями, быстро формирующимися хроническими заболеваниями.

Частота первичных иммунодефицитов варьирует от 1: 500 (селективный дефицит продукции IgA) до 1: 5 000 000 (тяжелый комбинированный иммунодефицит).

Первичные иммунодефициты бывают различных видов:

• Недостаточность гуморального иммунитета.

• Недостаточность клеточного иммунитета.

• Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета.

• Недостаточность фагоцитов.

• Недостаточность комплемента.

Вторичный иммунодефицит не является проявлением генетических дефектов.

Он бывает:

1) индуцированный, то есть вызванный стрессом и другими факторами, подавляющими иммунную систему, к которым относятся инфекции, антибиотики и гормоны, травмы, облучение и т. д.);

2) спонтанный (без явно выявленной причины) – наиболее часто встречающаяся форма иммунодефицита;

3) приобретенный – СПИД.

Заболевания, которые должны насторожить.

1. Болезни матери во время беременности. Наиболее опасны вирус ВИЧ и вирус краснухи. ВИЧ вызывает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета, а вирус краснухи – недостаточность гуморального иммунитета. Но и другие заболевания матери играют не последнюю роль (хламидиоз, токсоплазмоз, кандидоз, герпес, цитомегаловирус и др.)

2. Возраст матери и вес ребенка при рождении. У недоношенных (менее 30–32 недель), из-за недостатка материнских IgG, поступивших через плаценту, отмечается гипогаммаглобулинемия. Грудные дети с малым весом при рождении более восприимчивы к инфекции.

3. Осложнения переливания компонентов крови.

4. Воспалительные заболевания пищеварительного тракта: стоматит, гингивит, пародонтит, эзофагит, гастрит, гастродуоденит, колит, энтероколит, холецистит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, инфекционный гастроэнтерит; субкомпенсированный и декомпенсированный дисбиоз.

5. Воспалительные заболевания органов мочеполовой системы.

6. Врожденные вирусные болезни у детей (врожденный герпес, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, энтеровирус и др.); гипотрофия и связанные с гипотрофией состояния ребенка.

7. Частые ОРВИ, острые и хронические вирусные инфекции, в т. ч. герпес, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, энтеровирус, мононуклеоз, бородавки, остроконечные кондиломы, вирус папилломы человека, гепатит В и С, контагиозный моллюск (дермотропный вирус) и др.; хламидиоз, токсоплазмоз, в т. ч. врожденный токсоплазмоз.

8. Различные грибковые инфекции (грибковая инфекция, грибок, микоз), в т. ч. кандидоз, трихофития, стригущий лишай.

9. Хронические заболевания органов дыхания: хронический бронхит, обструктивный бронхит, рецидивирующий бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония и др.

10. Заболевания кожи и ее придатков: различные дерматиты, псориаз; фурункулез, стрептодермия, стафилодермия, розовый лишай, пиодермия, кандидамикоз.

11. Различные нейроинфекции.

12. Различные онкологические заболевания.

И многие другие болезни детей и взрослых.

Думаю, для тех читателей, которые дошли вместе со мной до этой главы, уже приоткрылись широкие горизонты проблемы иммунитета и связанного с ней вопроса о прививках. Так ли просто ответить на «простой» вопрос?

С проблемами вторичного иммунодефицита связан вопрос о противопоказаниях для прививок (медицинских отводах), постоянных и временных. Ребенок с подозрениями на первичный и вторичный иммунодефицит требует особого внимания со стороны врача. Ему надо делать анализ крови и мочи перед каждой прививкой.

Такого ребенка, если есть возможность, надо направить на консультацию к иммунологу. Если нет возможности проконсультироваться со специалистом, вопросы о прививках такому ребенку решаются иммунологической комиссией поликлиники.

Об обследовании детей с подозрением на первичный и вторичный иммунодефицит я расскажу дальше.

Глава 14. Кто кем стал

– Доктор, а вдруг мы сделаем прививку, и ребенок станет аллергиком? У него и так атопический дерматит!

– Может ли кто-то кем-то стать, если таковым не является?

– Что?

И снова возвращаемся к ставшим привычными заявлениям родителей о том, что «ребенку сделали прививку, и он стал аллергиком».

Согласно иммунологическим исследованиям, ребенок был «аллергиком», точнее сказать «атопиком», изначально. То или иное вмешательство или воздействие только проявило эту особенность организма ребенка. Кстати, «проявить способности» может не только прививка, но и стресс, переохлаждение, нарушение питания, любая болезнь еще до того, как ее начали лечить, и ее лечение (то есть лекарственная аллергия).

Способность после встречи с определенным антигеном продуцировать антитела класса IgE вместо обычных классов IgG или IgM является генетически детерминированным признаком и чаще всего встречается у членов одной семьи.

Аллергия, атопия (гиперчувствительность) – это иммунный ответ чрезмерной интенсивности.

Понятие атопии ассоциируется с аллергией и подразумевает врожденное предрасположение организма к реакциям на разные раздражители, не возникающие у людей без аллергии. Людей с атопической предрасположенностью называют атопиками.

Проявления атопии: атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит (риноконъюнктивит, поллиноз, сенная лихорадка). Кроме того, у атопиков возможны другие варианты аллергических реакций на отдельные аллергены. Например, крапивница, ангионевротический отек Квинке и даже анафилактический шок.

С возрастом одна форма проявления атопии может переходить в другую. Например, дерматит в раннем возрасте может перерасти в аллергический ринит и бронхиальную астму (мы касались этого момента в главе о возрастных особенностях иммунного ответа).

Согласно данным международных исследований, в развитых странах проявления атопического дерматита в течение жизни испытывает почти каждый десятый человек.

Известно, что 90 % всех людей с атопией испытывают ее проявления в течение первых пяти лет жизни, а более 60 % – на первом году жизни.

В то же время симптомы атопического дерматита могут развиться впервые и у взрослого человека. Если у одного из родителей или ближайших родственников ребенка есть атопический дерматит, астма или аллергический ринит, то у ребенка атопический дерматит разовьется с вероятностью 30–50 %. При наличии аллергии у обоих родителей этот риск увеличивается.

Для ребенка-атопика противопоказанием к прививкам, как и для всех остальных детей, служит обострение основного заболевания.

После того как прошли сроки медотводов после обострения, при нормальных показателях анализа крови, можно делать прививки. Иногда атопикам делают прививки по индивидуальному графику, по одной, отслеживая реакцию ребенка на каждую прививку. Прививки таким детям делают под прикрытием противоаллергических антигистаминных препаратов. Их назначают за два дня до прививки и на три дня после.

Часть 3. Основные положения вакцинации и иммунопрофилактики

Глава 15. Немного истории

– Доктор, а давно люди делают прививки? Я что-то слышала… в школе проходили что-то про прививку оспы…

– Правильно слышали.

Я всегда думаю об истории, когда говорят не о пользе вакцинации для человека, а например, о том, что это выгодно только производителям вакцин.

Интересно, Дженнер и Мечников думали об этом?

Я предполагаю, что история не может нас обмануть. Пытливая человеческая мысль, наука были с древних времен направлены на спасение отдельного человека и всего человечества. Что бы ни говорили противники – история неизменна.

Описания эпидемий заразных болезней известны нам с древних времен. Например, в Вавилонском эпосе о Гильгамеше (2000 г. до н. э.) и в нескольких главах Ветхого Завета. Древнегреческий историк при описании эпидемии чумы в Афинах в 430 г. до н. э. поведал миру о том, что переболевшие и выжившие от чумы люди никогда не заражаются ею повторно. Другой историк времен римского императора Юстиниана, описывая эпидемию бубонной чумы в Риме, также обращал внимание на невосприимчивость переболевших людей к повторному заражению и называл это явление латинским термином immunitas.

В XI веке Авиценна выдвинул свою теорию приобретенного иммунитета. Позже эту теорию развил итальянский врач Джироламо Фракасторо. Авиценна и Фракасторо полагали, что все болезни вызываются мелкими «семенами». А иммунитет к оспе у взрослых объясняется тем, что, переболев в детстве, организм уже выбросил из себя тот субстрат, на котором могут развиваться «семена оспы».

По преданиям, профилактика заболевания черной оспой существовала в еще античном Китае. Там это делали так: здоровым детям в нос вдували через серебряную трубочку порошок, полученный из истолченных сухих корочек с оспенных язвочек больных оспой людей. Причем мальчикам вдували через левую ноздрю, а девочкам – через правую.

Похожая практика существовала в народной медицине многих стран Азии и Африки. С начала XVIII века практика противооспенных прививок пришла и в Европу. Эту процедуру называли вариоляцией (от лат. variola – оспа). По сохранившимся документам, в Константинополе начали прививать оспу с 1701 года. Однако прививки не всегда заканчивались добром, в 2–3 % случаев от прививок оспы умирали. Но в случае эпидемии смертность составляла до 15–20 %. Кроме того, у выживших от оспы оставались некрасивые щербины на коже, в том числе и на лице. Поэтому сторонники прививок уговаривали людей решаться на них хотя бы ради красоты своих дочерей (как, например, Вольтер в «Философских тетрадях» и Жан-Жак Руссо в романе «Новая Элоиза»).

Из Константинополя в Англию идею и материал для прививки оспы привезла леди Мэри Монтегю. Она сделала вариоляцию своим сыну и дочери и убедила привить детей принцессу Уэльскую. Но прежде чем подвергнуть риску детей из королевской семьи, прививку сделали шести заключенным, пообещав им освобождение, если они хорошо перенесут вариоляцию. Заключенные не заболели, и в 1722 году принц и принцесса Уэльские привили оспу двум своим дочерям, чем подали монарший пример жителям Англии.

С 1756 года практика вариоляции, также добровольная, имела место и в России. Как известно, оспу привила Екатерина Великая.

Иммунитет как функция защиты организма от заразных болезней был известен людям с древности.

Ну, а возбудителей болезней человек получил возможность изучать только с появлением и развитием методов микроскопии.

Историю современной иммунологии начинают отсчитывать с работ английского врача Эдварда Дженнера, который в 1798 году опубликовал статью, где описал испытания прививок коровьей оспы сначала одному 8-летнему мальчику и затем еще 23 людям. Через шесть недель после прививки Дженнер рискнул привить испытуемым натуральную человеческую оспу – люди не заболели.

Дженнер был врачом, но испытанный им метод придумал не он. Он обратил профессиональное внимание на практику отдельных английских фермеров. В документах осталось имя фермера Бенджамина Джести, который в 1774 году попробовал вцарапывать вязальной иглой содержимое пустул оспы коров своей жене и ребенку с целью их защиты от заболевания черной оспой.

Дженнер разработал врачебную технику оспопрививания, которую он назвал вакцинацией (от лат. vaccus – корова). Термин «дожил» до наших дней и давно получил расширительное толкование: вакцинацией называют любую искусственную иммунизацию с целью защиты от болезни.

В 1870–1890 годах благодаря развитию методов микроскопии и методов культивирования микроорганизмов Луи Пастер (стафилококк), Роберт Кох (туберкулезная палочка, холерный вибрион) и другие исследователи, врачи (А. Нейссер, Ф. Леффлер, Г. Хансен, Э. Клебс, Т. Эшерих и др.) открыли возбудителей более 35 заразных болезней. Имена первооткрывателей остались в названиях микробов: нейссерия, палочка Леффлера, клебсиелла, эшерихия и т. д.

Л. Пастер показал, что заболевания можно экспериментально вызывать путем введения в здоровые организмы определенных микробов. Л. Пастер вошел в историю как создатель вакцин против куриной холеры, сибирской язвы и бешенства и как автор метода ослабления заразности микробов путем искусственных обработок в лаборатории. По преданию, Л. Пастер открыл этот метод случайно. Он (или лаборант) забыл пробирку с культурой холерного вибриона в термостате, культура перегрелась. Тем не менее ее ввели подопытным курам, но те холерой не заболели. Этих кур не выкинули из соображений экономии, а через какое-то время вновь использовали в экспериментах по заражению, но уже не испорченной, а свежей культурой холерного вибриона. Однако эти куры опять не заболели. Л. Пастер обратил на это внимание и подтвердил свои выводы в других экспериментах.

Вместе с Эмилем Роуксом Л. Пастер исследовал различные штаммы одного и того же микроорганизма. Исследования показали, что разные штаммы проявляют различную патогенность, то есть вызывают клинические симптомы разной степени тяжести.

В последовавшее столетие медицина энергично внедряла пастеровский принцип изготовления вакцинирующих препаратов путем искусственного ослабления (аттенуации) диких микробов.