Текст книги "Проблемы речевого развития детей: в поисках решений"

Рис. 2. Алгоритм приобретения и распада навыков говорения.

Условные обозначения: Толстые стрелки показывают направление приобретения навыка. Тонкие стрелки показывают на правление распада навыка. Пунктирные стрелки – обозначают взаимодействие функций. НрСл – неречевой слух (различение природных и предметных шумов)

Принцип функционирования АртПр-2 передается в иерархически еще более высокую кору и за счет этого трансформируется в потенциальный праксис спонтанной речи. Благодаря взаимодействию со слуховой функцией соответствующего уровня, а именно ФнСл-2, становится возможной перешифровка артикуляционных поз спонтанной речи в эквиваленты фонем, способность запоминать их (внутреннее проговаривание) и воспроизводить в отсутствии слухового образца. Приобретается реальная функция спонтанного произнесения слов. Она представляет собой артикуляционный праксис высшего уровня. Его можно обозначить как АртПр-3 или спонтанное артикулирование (СпнАрт), поскольку языковая роль этой функции не позволяет однозначно относить ее к праксису.

В рамках СпнАрт ориентирами для выбора артикуляционных поз становятся внутренние звучания звуков речи и слов – их лейтмотивы. Единицей этого вида артикуляционного праксиса является артикулема. Благодаря ассоциациям с языковой ролью фонемы (единицей смыслового кодирования речи), она становится способной кодировать смысл сообщения и может рассматриваться как экспрессивный эквивалент фонемы, ее воплощение в рамках устной речи. За счет этого артикулема получает отнесенность к числу единиц того уровня мозговой организации речи, который обозначен Бернштейном (1947) как символический (языковой) [30]. Навык спонтанного произнесения слова становится интегративным единством, составленным функциями ФнСл-2 (уровень понимания слова) и АртПр-4 (уровень спонтанного артикулирования). Таким образом, спонтанное говорение содержит в себе не только двигательный (праксический), но и языковой (мыслительный) компоненту. Этот акт, хоть и двигательный по своей сути, обеспечивает осмысленность речи, то есть служит реализации языковых задач. Использование звуков речи в спонтанном артикулировании (АртПр-4) требует владения владения языком.

Неприобретение СпнАрт выражается в неспособности произносить слова спонтанно, «от себя». При условии, что предыдущие ступени развития произносительной стороны речи прошли благополучно, попытки говорить выливаются у детей апраксией уровня спонтанного артикулирования в эхолалии.

Таким образом, процессы овладения речевыми навыками, понимаемыми как интегративные функциональные единства, на каждом этапе речевого развития имеют сложную структуру, а именно:

• Каждое последующее (усложненное) речевое действие приобретается на базе предшествующего, более элементарного, благодаря использованию принципа его функционирования. Опора на этот принцип становится возможной для высшего уровня на продвинутом этапе накопления опыта низшим.

• Принцип функционирования предыдущего уровня используется последующим. При этом функции предыдущего уровня не исчезают, а остаются структурно и, что особенно важно, локализационно самостоятельными, в прежнем виде и на прежнем месте в мозге. При необходимости они могут актуализироваться. Последующий уровень заимствует, таким образом, не само речевое действие, а только приобретенный им опыт.

• Необходимость решать на новом уровне более сложные речеслуховые задачи вынуждает «поднявшийся» принцип преобразоваться в усложненное речевое действие. Это возможно благодаря его взаимодействию с соответственно усложненными зрительными образами, поставляемыми зрительным гнозисом. Потенциальные функциональные возможности данного уровня трансформируются таким образом в реальные усложненные речевые действия. Со временем благодаря упрочению способа их осуществления приобретаются новые, усложненные в сравнении с базисными, речевые навыки.

• Каждая функция, необходимая для овладения навыками речи, выступает дважды: 1) как потенциальная готовность к приобретению более сложной функции; 2) как реальное речевое действие и соответствующий речевой навык.

• Реальная функция приобретается за счет взаимодействия потенциальных механизмов ее осуществления с внешним стимулом другой модальности, но того же уровня реализации.

• Закономерности формирования речи в онтогенезе свидетельствуют о том, что помимо речевой деятельности в рамках ведущей для этого навыка модальности, привлекаются вспомогательные неречевые модальности, основной из который является зрительная. Ребенок учится говорить не только подражая речи взрослых, но и опираясь на свои зрительные впечатления. Это обусловливает полимодальностную структуру речевых навыков, что принципиально важно в контексте проблем, освещаемых в настоящей работе.

• Изложенное представление о сути алгоритмов приобретения речевых навыков соответствует положению Л. С. Выготского об «эволюции по смешанным линиям». Именно они обеспечивают создание «межфункциональных» отношений, направленных на осуществление прежних задач новыми способами.

Алгоритмы распада навыков (афазия)

А. Распад навыка понимания слова и сенсорная афазия (рисунок 1 – стрелки нисходящего направления)

При попадании очага поражения в интегративную зону локализации функции понимания слова, она распадается (дезинтегрируется) в функциональном отношении и способность понимать слова пропадает. Одновременно спонтанно и в последовательно нисходящем порядке компенсаторно активизируются мозговые зоны, благодаря которым этот навык приобретался на более ранних этапах. Какие именно ранние этапы оказываются задействованными, зависит от того, каков очаг поражения. Чем он грубее, тем более отдаленные из них оказываются задействованными, вплоть до самых ранних. Это и есть показатель глубины распада навыка.

Ближайшие функции, функционально активизирующиеся при распаде навыка понимания слова это: способность понимать слова с обобщенным значением (ФнСл-2) и зрительный гнозис, обеспечивающий восприятие обобщенных образов предметов (ЗрГн-2). Если очаг поражения распространяется и на зоны их мозгового представительства, то в компенсаторный процесс вовлекается речевая деятельность более отдаленных стадии, вплоть до этапа формирования неречевого слуха (см. рисунок 1).

Между компенсаторно активизированными функциями возникают взаимоотношения, осуществляемые со сбоями, что обусловлено возвращением к разобщенным мозговым территориям их локализации и недостаточной пластичностью зрелого мозга. Прежде всего, появляются ошибки соотнесения слова с обозначаемым им предметом. Они свидетельствуют о том, что зоны их локализации в мозге интактны и служат целям компенсации. В этих случаях основным проявлением афазии, является то, что слово теряет свою предметную отнесенность и становится либо отчужденным от предмета (отчуждение смысла слова), либо слабо связанным с ним ассоциативно. По меткому выражению самих больных, приведенным Бейн (1964), оно превращается в пустой звук, и, теряя опору в виде обозначаемого им предмета, повисает в воздухе. Попытки понять слово сопровождаются перебором в памяти хаотично всплывающих зрительных образов, которые совмещаются с дефектным звуковым образом слова. Особенно трудным становится подбор предметов к словам, близким по звучанию (с оппозиционными фонемами), менее трудным – к словам с дискретным звучанием (с дизъюнктными фонемами).

В экспрессивной речи оторванность зрительных образов предметов от слов приводит к тому, что словом обозначается не обозначаемый им предмет, а случайно всплывший в памяти. Как правило, он имеет близкое или далекое сходство с искомым. Это приводит к появлению в речи больных вербальных парафазий, в том числе и тех, смысловую связь которых с искомым словом установить бывает трудно. Например, вместо чемодан употребляется слово колодец (пример, Бейн) на том основании, что в зрительных образах обоих этих предметов есть признак углубленности. Поскольку зрительные образы предметов перебираются больным в случайном порядке (в надежде найти нужный), их компенсаторная роль хаотична и лабильна, вербальные парафазии являются многочисленными, разнообразными и нестойкими.

Непонимание значений слов и вербальные парафазии являются таким образом основным проявлением вовлечения в компенсацию функций этапа, ближайшего к конечному. Крайним вариантом этого феномена является отчуждение смысла слова, когда больные, получив задание показать, например, нос, многократно повторяют: «Нос, нос, нос…», – но не могут найти обозначаемый этим словом предмет.

В тех случаях, когда разобщение слова и предмета не ограничено отдельными словами, а распространяется на больший объем слов, возникает диссоциация между относительно сохранной способностью повторять слова и неспособностью понимать их. Она, в свою очередь, вполне объясняет феномен транскортикальной сенсорной афазии, замеченный авторами классической неврологической классификации афазий Lichtgaim и Wernice, описавшими больных, которые могут повторять слова, но не могут понимать их.

Крайним вариантом этого феномена является отчуждение смысла слова, когда больные, получив задание показать, например, нос, многократно повторяют: «Нос, нос, нос…», – но не могут найти обозначаемый этим словом предмет.

В тех случаях, когда разобщение слова и предмета не ограничено отдельными словами, а распространяется на больший объем слов, возникает диссоциация между относительно сохранной способностью повторять слова и неспособностью понимать их. Она, в свою очередь, вполне объясняет феномен транскортикальной сенсорной афазии, замеченный авторами классической неврологической классификации афазий Lichtgaim и Wernice, описавшими больных, которые могут повторять слова, но не могут понимать их.

Наличие в речи больных литеральных парафазий свидетельствует о необходимости обращения к речевым действиям следующего по глубине этапа, на котором в приобретении навыка был задействован речевой слуховой гнозис.

В случаях грубых сенсорных афазий (при значительной глубине распада навыка) могут появиться также еще более тяжелые нарушения, например, неспособность опознания звуков речи и неречевых шумов. Это свидетельствует, что очаг поражения охватил значительную площадь мозгового представительства слуховой модальности в левой височной доле. Одновременно это показатель того, что глубина распада навыка велика.

Б. Распад навыков произнесения слова и моторная афазия (на рисунке 2 – стрелки нисходящего направления)

Попадание очага поражения в зону локализации навыка спонтанной речи приводит к моторной афазии. Прежде всего навык спонтанного артикулирования начинает осуществляться за счет компенсаторно активизирующихся ближайших к нему речевых умений, а именно это функции произносительного механизма повторной речи и ФнСл-2 (фонематического слуха уровня понимания слова). При охвате очагом поражения зон локализации и этих функций привлекаются онтогенетически более ранние речевые действия. Последовательность их привлечения можно проследить по рисунку 2.

Компенсаторно активизированные функции вновь становятся локализационно разобщенными. В результате этого их взаимодействие происходит со сбоями. Спонтанная артикулированная речь может совсем исчезнуть или проявляться в виде фрагментов, составляющих слово. Вместо нужной фонемы в артикулему ошибочно перешифровывается другая. Возникают литеральные парафазии, характерные для моторной афазии. Если в процессе перешифровки фонем в артикулемы вместо нужных в памяти всплывают близкие фонемы, то литеральные парафазии оказываются гоморганными, если же далекие – гетероорганные.

Потеря ассоциативных связей между артикулемами и фонемами обусловливает и наличие расстройств понимания, чтения и письма при моторной афазии. Для их использования в условиях разобщения возникает потребность во внутреннем артикулировании (проговаривании), что объясняет феномен присутствия нарушений понимания речи, отмеченный во всех описаниях моторной афазии.

В том случае, когда компенсаторная активизация ближайших функций оказывается недостаточной, компенсация нарушений навыка спонтанного произнесения слов происходит за счет последовательного привлечения низших уровней говорения в частности, артикуляционного праксиса повторной речи (АртПр-2), а при его нарушении, праксиса звукопроизношения, а при его нарушении – праксиса звукоподражания и орального праксиса. Однако возвратное обращение к этим уровням произносительной стороны речи происходит со сбоями, что объясняет нередкое присутствие в структуре дефекта при моторной афазией симптомов не только артикуляционной, но и оральной апраксии.

Распад артикуляционного праксиса редко достигает той «глубины», когда в речи больных с афазией появляются нарушения звукопроизнесения (АртПр-1). У детей, в отличие от взрослых, эти расстройства (дислалии) встречаются часто, т. к. с именно со овладения звукопроизнесением начинается членораздельная речь.

Следует отметить все же, что в клинике афазий встречаются иногда изолированные нарушения более низких по иерархии навыков произнесения слова при относительной сохранности более высоких по иерархии. Так, могут иметь место нарушения артикуляционного праксиса на уровне повторной речи (АртПр-2). Это приводит к неспособности повторять слова и при этом способности воспроизводить их спонтанно, то есть говорить «от себя». с Такой парадокс был замечен авторами классической неврологической классификации и обозначен как проводниковая афазия. Данное наблюдение ярко представлено в знаменитом высказывании Wernice, состоящем в том, что больной, которому было задание повторить слово нет, ответил: «Нет, доктор, я не могу сказать слово нет». Таким образом, разные виды артикулирования имеют разное отношение к кодированию смысла сообщения. Одни – непосредственное (СпнАрт), другие – опосредованное (АртПр-1 и 2).

Сходную точку зрения на различные уровни артикулирования высказал и Тонконогий, который разделяет вербальную (вербальная моторная афазия) и артикуляторную моторную афазию, то есть на уровнях осмысленной и не осмысленной речи (Тонконогий, 2007).

Итак, обозначенная выше структура речевых навыков требует их локализации в мозге, в особых зонах, которые специализируются, вбирая на разных этапах речевого онтогенеза разномодальностный опыт функционирования мозговых областей. Такие зоны способны заменить те, которые были актуальны на протяжении всех предыдущих этапов речевого онтогенеза. Это сокращает площадь активированной зоны мозга, экономит число задействованных нейронов, а следовательно психическую энергию и время, затрачиваемое на реализацию речевого акта. При этом важно, что области мозга, последовательно включаемые в работу на протяжении всего времени созревания навыка, не теряют своих функций и могут быть вторично активированными.

Изложенное представление об алгоритмах приобретения речевых навыков и о том, что область их локализации специализируется в речевом онтогенезе на территории основного речевого механизма и занимает там незначительную по размеру территорию, находит подтверждение в самых современных зарубежных публикациях (Anwar, 2015), основанных на данных нейровизуализации. Исследования, проведенные на больных с эпилепсией без речевых нарушений, показали, что область Broca, которая полтора века считалась ответственной за артикулированную громкую речь, «молчит» во время повторения слов. Этот результат подается в качестве сенсации, хотя является вполне закономерными, учитывая те локализационные трансформации, которые необходимы для выработки экономного способа говорить. В рамках зрелой беглой речи вся область Broca и не должна функционировать. Повторение знакомых слов осуществляется маленьким ее отделом, в котором локализованы упроченные речевые действия (навыки). Он мог быть просто незамеченным авторами обсуждаемой публикации. Если бы ими обследовались дети или люди, изучающие иностранный язык, то практически вся область Broca была бы задействована. Это необходимо на этапе приобретения речевых способностей, но не в период, когда они в высокой степени освоены. Аналогичная картина должна выявляться при использовании методов нейровизуалиции и в отношении других речевых действий, осуществляемых за счет других областей мозга.

Итак, нарушения речевого развития (неразвитие) – это неприобретение речевых навыков коммуникативной речи. Поскольку каждый вид таких навыков при обретается путем интеграций внешних стимулов во внутренние речевые механизмы каждого из видов речевой деятельности, является очевидным, что основным препятствие к этому служит неполноценность функционирования проводящих путей, соединяющих взаимодействующие участки мозга, то есть «проводящих путей». Очаговые поражения мозга, как выясняется в последнее время благодаря возможности нейровизуализации, в раннем речевом онтогенезе не значимы – пораженные участки спонтанно замещаются сохранными.

Сказанное выше принципиально важно для уточнения трактовки клинических проявлений и мозговых механизмов афазии.

Афазия – это прежде всего потеря тех способов понимать и говорить, которыми человек владел до заболевания. Иначе, это распад речевых навыков, обеспечивающих нужды коммуникации.

Идея распада функции как причины потери приобретенной речевой способности была высказана еще Кок, которая считала, что забывание слов (амнестическая афазия) возникает вследствие того, что предмет становится оторванным от того слова, которым он должен быть обозначен (Кок, 1967). Очаг поражения, по Кок, располагается в особой, височно-затылочной зоне, получившей специализацию в отношении словесных номинаций.

Аналогично этому, существуют особые зоны локализации всех видов речевых навыков. При попадании в них очага поражения навыки распадаются. Соответствующая речевая способность теряется полностью. Однако автоматически стразу же возникают процессы спонтанной компенсации. Они состоят в привлечении к попыткам восполнения утраченных речевых навыков тех модальностей, которые участвовали в их приобретении, то есть в возвращении к онтогенетически более ранним способам речевой деятельности. Потеря зрелым мозгом необходимой для этого пластичности приводит к различного рода сбоям.

Для того, чтобы возникла афазия, достаточно, чтобы очаг поражения охватил непосредственно зоны локализации того или иного речевого навыка. При этом мозговые зоны, которые были необходимы для овладения им на разных этапах могут оставаться интактными. Они, будучи уже задействованными в речевой практике до заболевания, как бы «вспоминают» свои старые функции и благодаря этому пригодны для целей компенсации. Очаги поражения могут также выходить за пределы мозгового представительства навыка. Тогда картины афазии складывается по-иному. В картине афазии в этом случае может присутствовать симптоматика разных модальностей и уровней, казалось бы, далеких от пострадавшего навыка. Однако они результат привлечения тех речевых действий, которые когда-либо были необходимы для формирования навыка.

Такой подход к пониманию логики распада навыка понимания слова позволяет уточнить причину развития сенсорной афазии, которая в литературе не нашла однозначной трактовки. Так, в «Травматической афазии» (1947) Лурия пишет, что в основе синдрома височной, акустической афазии «лежит стойкое нарушение фонематического слуха» (Head, 2014b). В монографии же «Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга» (переизданной в 2002 году) этот же автор указывает, что при поражении слуховой корой верхневисочной области левого полушария возникает акустическая агнозия, являющаяся основным источником расстройств речи (Лурия, 2002). При этом Лурия отмечает, что основной дефект состоит все же в нарушении фонематического слуха. Говоря обобщенно, по Лурии, акустическая агнозия – причина нарушений фонематического слуха, а они, в свою очередь причина афазии. Вместе с тем, если рассматривать сенсорную афазию как результат распада навыков понимания речи, то следует сделать вывод, что к сенсорной афазии приводят не нарушения фонематического слуха и не нарушения речевого слухового гнозиса, а их дезинтеграция, выход из функционального единства в составе навыка понимания слова. Нарушение каждой из этих составляющих, участвующих в спонтанных процессах компенсации, будучи оторванной от другой, проявляется в речи больных специфическими сбоями в виде нарушений понимания речи, а также характерных для сенсорной афазии литеральных и вербальных парафазий. Последние являются результатом несовпадения слова и обозначаемого им предмета. Эта симптоматика, являющаяся результатом включения в компенсацию речевых функций ближайшего к пострадавшему навыку этапа его формирования и в клинической практике встречается наиболее часто. Поэтому в основном именно она оказалась «узаконенной» и фигурирует в описаниях сенсорной афазии.

В том случае, если сенсорная афазия не является грубой, она может ограничиваться преимущественно расстройствами уровня языка, а если она выражена более грубо (большая глубина распада навыка понимания слова), в ней могут присутствовать симптомы речевой слуховой агнозии или еще более элементарные дефекты.

При относительно негрубой моторной афазии ее симптоматика может выступать в виде нарушений в основном спонтанного артикулирования. При этом способность повторять звуки речи и слова может оставаться сохранной. При более грубых вариантах этой афазии (большая глубина распада произносительных навыков) артикуляционная апраксия распространяется и на более элементарные виды произносительной стороны речи – звукопроизнесение и просодическое оформление.

Изложенная выше трактовка афазии заставила автора пересмотреть и результаты своих более ранних исследований, полученных при работе над над докторской диссертацией (Визель, 2002). В ее рамках было исследовано около 1500 больных с разными формами афазии и выявлено, что у 15 % процентов из них картина афазии не укладывается ни в одну из известных форм данного вида патологии речи. Главное своеобразие проявлялось в том, что у больных, например, с сенсорной афазией имелись расстройства понимания речи в спонтанном общении, а способность понимать слова и фразы в диагностических заданиях была нарушена гораздо менее. Больные с моторной афазией допускали много сбоев в спонтанном артикулировании, но были в состоянии повторять звуки и слова в тестах. Такие афазии были обозначены как атипичные, а их развитие объяснялось индивидуальными особенностями владения больных речью до заболевания и нестандартной мозговой организацией речевой функции. Исходя же из концепции афазии, изложенной в настоящей статье, эти афазии следует считать результатом очага поражения, ограниченного зоной локализации самого пострадавшего навыка при том, что остальные ближайшие ней области оставались интактными. Такие случаи являются редкими, но не атипичными. Чаще очаг поражения распространяется и на области, более отдаленные от мозгового представительства самого навыка и осуществляющие более элементарные речевые функции. В результате они не могут быть вовлечены в процессы спонтанной компенсации и тогда помимо собственно языковых расстройств в синдроме афазии присутствуют соответствующие речевые агнозии и апраксии. В литературе по афазии описаны именно эти формы. Настоящая позиция автора требует признания и тех и других афазий закономерными, однако отражающими разную глубину распада речевого навыка.

Приходится отказаться и от идеи языковой природы афазии, поскольку в компенсацию пострадавшего речевого навыка включаются не только операции, требующие языковой компетенции, но и речевые действия гностико-праксического уровня.

При таком взгляде на проблему развития речи и ее потери в период зрелости речевой функции появляется обоснованная возможность логичного противопоставления неразвитие – распад речи.

Выводы

• Нарушения развития речи – это неосуществление функциональных межзональных интеграций, приводящих к приобретению речевых навыков.

• Поэтапное развитие речи носит эстафетный характер. Предыдущие функции – базисны по отношению к последующим.

• На разных этапах речевого развития приобретаются специфичные для них речевые навыки. Нарушения на ранних этапах – свидетельство значительной глубины неразвития и ведут к безречию.

• Афазия – результат распада (функциональной дезинтеграции) речевых навыков, представляющих собой особые интегративные единства и имеющие свою отдельную локализацию в мозге.

• Распад речевого навыка обусловливает наличие различной по уровневой отнесенности симптоматики, поскольку дезинтеграции подвергается многоуровневое интегративное единство.

• Поражение зоны локализации речевого навыка приводит к его полной потере, то есть к отсутствию речи. Картина афазии с остаточной речью, в которой выступают характерные для каждой из ее форм сбои, обусловлено процессами спонтанной компенсации, имеющих свою специфику в зависимости от формы афазии.

• При поражении не только зоны локализации навыков, но и первичного речевого механизма (ФнСл или СпнАрт) обусловливает наибольшую грубость речевого дефекта и в значительной мере осложняет его компенсацию.

• Картина распада навыка понимания слова, имеющая место при сенсорной афазии, может характеризоваться одновременным присутствием нарушений и речевого слухового гнозиса и фонематического слуха, которые входили в состав этого навыка. В случаях грубой афазии могут иметь место и симптомы нарушения более отдаленных уровней – речевого и неречевого слуха.

• Картина распада навыка произнесения слова, имеющая место при моторной афазии, может характеризоваться одновременным присутствием артикуляционных нарушений разных уровней реализации, которые входили в состав этого навыка. В случаях грубой афазии могут иметь место и симптомы нарушения наиболее отдаленных уровней, вплоть до дислалических расстройств.

• Выделение моторной афазии правомерно, так как артикулема не только обеспечивает способность артикулировать звуки и слова, но и кодирует смысл, то есть является единицей языкового уровня. Этот вывод является ответом на дискутируемый в литературе вопрос по поводу правомерности или неправомерности выделения моторной афазии.

• Учет алгоритмов приобретения и распада речевых навыков предоставляет новые ориентиры выбора методов восстановительного обучения, последовательности их применения.

• Сохранность зон мозгового представительства функций, которые были необходимы для овладения навыком, и которые компенсаторно активизируются при его распаде, проясняет патогенез «загадочных» форм афазии, а именно проводниковой и транскортикальной, открытых авторами классической неврологической классификации афазий Lichtgaim и Wernice.

• Учет глубины распада навыка является основным ориентиром для выбора методов восстановительного обучения больных.

Литература

Ахутина Т. В. Порождение речи. Нейролингвистический анализ синтаксиса. М.: МГУ, 1989.

Бейн Э. С. Афазия и пути ее преодоления. М.: Медгиз, 1964.

Бернштейн Н. А. О построении движений. М.: Медгиз, 1947.

Бурлакова М. К. Речь и афазия. М.: Медицина, 1997.

Винарская Е. Н. Клинические проблемы афазии. М.: Медицина, 1971.

Визель Т. Г. Нейролингвистический анализ атипичных афазий: системный интегративный подход: автореф. дис…. докт. психол. наук. М., 2002.

Воробьева В. К. Формирование связной речи учащихся с моторной алалией: автореф. дис. … канд. пед. наук. М., 1986.

Глезерман Т. Б., Визель Т. Г. Нейролингвистическая классификация афазий // Хрестоматия по логопедии / Под ред. Л. С. Волковой и В. И. Селиверстова. Том II. М., 1997. С. 274–278.

Глозман Ж. М. Исследование структуры лексикона у больных с корковыми и подкорковыми поражениями мозга // Вестник МГУ. Сер. «Психология». 1996. № 2. С. 67–72.

Ковшиков В. А. Экспрессивная алалия. М.: В. Секачев, 2001.

Кок Е. П. Зрительные агнозии. М.: Медицина, 1967.

Куссмауль А. Расстройства речи. Опыт патологии речи. Киев: Изд-во Б. А. Хавкина, 1879.

Левина Р. Е. Опыт изучения неговорящих детей (алаликов). М.: Учпедгиз, 1951.

Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях мозга. М.: Академ. проект, 2002.

Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М.: МГУ, 1969.

Лурия А. Р. Травматическая афазия. М.: АМН РСФСР, 1947.

Орфинская В. К. Принципы построения дифференциальной методики обучения алаликов на основе лингвистической классификации форм алалии // Развитие мышления и речи у аномальных детей. Ученые записки. Т. 256. Л.: ЛГПИ им. А. И. Герцена, 1963. С. 241–269.

Скворцов И. А. Развитие нервной системы у детей. М.: Тривола, 2002.

Тонконогий И., Пуанте А. Клиническая нейропсихология. Сер. «Мастера психологии». СПб.: Питер, 2007.

Ушакова Т. Н. О механизмах детского словотворчества // Вопросы психологии. 1969. № 2. С. 75–84.

Фарбер Д. А. Системная организация интегративной деятельности мозга ребенка в онтогенезе // Физиология человека. 1979. Т. 5. № 3. С. 516–526.

Фрешельс Э. Заикание. Ассоциативная афазия. Л., 1931.

Цветкова Л. С. Восстановительное обучение при локальных поражениях мозга. М.: Педагогика, 1972.

Цейтлин С. Н. Язык и ребенок. Лингвистика детской речи. Учебное пособие для вузов. М.: Владос, 2001.

Шаховская С. Н. Системные нарушения речи: Алалия. Афазия // Логопедия. Методическое наследие. В 5 кн. Кн. 3. М.: Владос. 2007.

Швачкин Н. Х. Вопросы фонетики русского букваря // Советская педагогика. 1948. № 1. С. 66–78.

Anwar Y. Brain’s iconic seat of speech goes silent when we actually talk // Media Relaitions. 2015. February 16.

Gutzmann G. Vorlesungen uber die Storungen der Sprache und ihre Heilung. Berlin, 1893.

Head H. Aphasia and Kindred Disorders of Speech. V. I–II. Cambridge, 1926.

Head H. Aphasia and Kindred Disorders of Speech. Cambridge University Press, 2014a. V. 1.

Head H. Aphasia and Kindred Disorders of Speech. Cambridge University Press, 2014b. V. 2.

Kinsbourne M. The ontogeny of cerebral dominance. N. Y.: Acad. Sci. 1975. V. 263.

Kinsbourne M. The development of Cerebral Dominance // Handbook of clinical neurophysiology / Eds S. Filskov., T. Boll. N. Y.: Wiley, 1981. P. 399–417.

Lichtheim L. On Aphasia // Brain. 1885. V. 7 (4). P. 433–484.

Wertz R. T., Lapoint L., Rosenbeck G. Apraxia of Speech in Adults. N. Y.: Grune and Stratton, 1984.